загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ішемічний інсульт

Етіологія. Серед основних етіологічних факторів, що призводять до розвитку ішемічного інсульту (ІІ), слід зазначити атеросклероз, артеріальну гіпертензію та їх поєднання. Виключно важлива також роль факторів, що сприяють підвищенню згортання властивостей крові та збільшенню агрегації її формених елементів. Ризик виникнення ШІ зростає при наявності цукрового діабету, захворювань міокарда, особливо супроводжуються розладами серцевого ритму.

Патогенез. Одним з найважливіших патогенетичних механізмів розвитку нетромботіческого ШІ є звуження просвіту магістральних артерій голови або інтракраніальних судин внаслідок атеросклерозу. Відкладення ліпідних комплексів в інтимі артерії призводить до ураження ендотелію з подальшим формуванням в цій зоні атероматозної бляшки. У процесі її еволюції розміри бляшки збільшуються за рахунок осідання на ній формених елементів, просвіт судини при цьому звужується, нерідко досягаючи рівня критичного стенозу або повної оклюзії. Найбільш часто формування атеросклеротичних бляшок спостерігається в зонах біфуркації великих судин, зокрема сонних артерій, поблизу гирла хребетних артерій. Звуження просвіту церебральних артерій спостерігається при запальних захворюваннях - артеріїти. У значному числі випадків спостерігаються вроджені аномалії будови судинної системи мозку у вигляді гіпо-або аплазії судин, їх патологічної звивистості. У розвитку ШІ певне значення має екстравазальна компресія хребетних артерій на тлі патологічно змінених хребців. Поразка артерій дрібного калібру і артеріол спостерігається при цукровому діабеті та артеріальної гіпертензії.

Існування потужної системи колатерального кровообігу дозволяє підтримувати достатній рівень мозкового кровотоку навіть в умовах важкої поразки однієї або двох магістральних артерій. У разі множинного ураження судин компенсаторні можливості виявляються недостатніми, створюються передумови для розвитку ШІ. Ризик виникнення ШІ зростає при порушенні ауторегуляції мозкового кровообігу. У цій ситуації важливим чинником, що призводить до виникнення гострої церебральної ішемії, є нестабільність артеріального тиску з його коливаннями як у бік значного підвищення, так і зниження. В умовах вираженого стенозуючого ураження церебральних артерій артеріальна гіпотензія, як фізіологічна (під час сну), так і розвивається на тлі патологічних станів (гострий інфаркт міокарда, крововтрата), є патогенетично більш значущою, ніж помірна артеріальна гіпертензія.

Тромботичний ІІ розвивається на тлі активації системи згортання крові в умовах гноблення власної фібринолітичної системи, що, зокрема, спостерігається при атеросклерозі. Важливим фактором є активація клітинної ланки гемостазу у вигляді гіперагрегації тромбоцитів, зменшення деформованості еритроцитів, підвищення в'язкості крові. Формування тромбу, як правило, відбувається в зонах уповільненого і турбулентного кровотоку (біфуркації артерій, атеросклеротичні бляшки). Найважливішим прогностичним фактором розвитку тромбозу є підвищення рівня гематокриту. Зазначене стан розвивається при збільшенні вмісту клітин крові (лейкози, поліцитемії), а також при зневодненні організму (втрата рідини при гіпертермії, неконтрольованому застосуванні діуретиків та ін.) Ризик тромбозу мозкових артерій зростає при супутньої соматичної патології (колагенози, запальні та онкологічні захворювання).

Емболічний ІІ в переважній більшості випадків є наслідком кардіогенний емболії. Як правило, він виникає на тлі пристінкового тромбу з постінфарктної аневризми лівого шлуночка міокарда, бородавчатих розростань при ендокардиті, ревматичному або бактеріальномуендокардиті. Важливим фактором, що сприяє відриву ембологенного субстрату, є нестабільність внутрішньосерцевої гемодинаміки - минущі порушення ритму серця. Такий механізм є однією з основних причин ШІ у осіб молодого віку. Множинні дрібні емболії мозкових судин можуть ускладнювати кардіохірургічні операції, зокрема що проводяться із застосуванням штучного кровообігу. Досить часто зустрічаються артеріо артеріальні емболії, джерелом яких є великі покривається виразками атеросклеротичні бляшки дуги аорти або сонних артерій.

Більш рідко зустрічаються жирові (при переломах трубчастих кісток, обширною травматизації клітковини) і газові (операції на легенях, кесонна хвороба) емболії. Також рідкісними є парадоксальні емболії з малого кола кровообігу, що виникають в умовах незарощення овального отвору.

У патогенезі емболіческого ШІ, крім фактора безпосередньої обтурації судини, важливе значення має розвивається ангіоспазм з подальшою вазодилатацией і вазопареза. У цих умовах можливо швидке формування перифокального набряку, розвиток петехіальних крововиливів в ишемизированную тканину з утворенням червоних (геморагічних) інфарктів або інфарктів змішаного типу.

Патофізіологічні та біохімічні основи гострої церебральної ішемії. Зниження мозкового кровотоку до критичного порога призводить до розвитку інфаркту - ішемічного некрозу мозкової тканини. Необоротні зміни в цих умовах розвиваються протягом 5-8 хв. По периферії зони ядра інфаркту розташована область з зредукованим кровотоком, достатнім для життєзабезпечення нейронів, проте не дозволяє реалізовувати їх нормальні функції. Ця область мозкової тканини отримала назву «ішемічна напівтінь». Адекватне терапевтичний вплив дозволяє мінімізувати вогнище ураження за рахунок відновлення функцій нервової тканини в зоні «ішемічної півтіні». При несприятливому перебігу відбуваються масивна загибель нейронів, гліальних клітин і розширення зони інфаркту.

Розвиток гострої церебральної ішемії запускає каскад патологічних біохімічних реакцій.
трусы женские хлопок
Гостра ішемія призводить до переходу метаболізму на енергетично невигідний шлях - гліколіз, що, з одного боку, викликає швидке виснаження запасів глюкози, а з іншого - різке зниження рН клітинної середовища за рахунок накопичення молочної кислоти. Наслідком цього є порушення роботи іонних насосів і неконтрольоване надходження в клітини іонів натрію і кальцію, а також води, тобто розвиток цитотоксичного набряку. Одночасно відбувається активація процесів перекисного окислення ліпідів з деградацією клітинних мембран і активацією лізосомальних ферментів, в ще більшому ступені поглиблюють пошкодження тканини мозку. В умовах гострої ішемії мозку спостерігається викид в синаптичну щілину збуджуючих нейротрансмітерів, в першу чергу - глутамата і аспартату, які, викликаючи деполяризацію постсинаптичної мембрани, призводять до швидкого виснаження енергетичних субстратів. Крім ішемічної загибелі нейронів, в першу чергу приводить до поразки клітинних мембран, в описуваних умовах запускаються процеси апоптозу - програмованої загибелі клітин, в результаті чого збільшується зона ураження. Залежно від особливостей локалізації осередку ураження, його розмірів, індивідуального характеру протікання метаболічних процесів формування вогнища інфаркту продовжується на протязі від 3-6 до 48-56 ч. Подальша організація вогнища інфаркту малих розмірів закінчується утворенням гліомезодермального рубця. При великих вогнищах можливе формування кіст.

Нерідко наслідком великого ішемічного інсульту є значний перифокальний набряк мозку. У результаті цього розвивається дислокація мозку з розвитком вклинения в вирізку намету мозочка або у великий потиличний отвір. Процес вклинения обумовлює формування вторинного стволового синдрому, аж до виникнення крововиливів у покришку середнього мозку і міст. Наростаючий набряк стовбура, порушення функцій життєво важливих центрів (сосудодвигательного, дихального) є однією з основних причин летальності при ІІ. Клінічні прояви. Клінічна картина ІІ характеризується переважанням осередкової симптоматики над загальмозковими і менінгеальними синдромами. Виразність неврологічного дефіциту визначається просторістю зони інфаркту та ефективністю діяльності компенсаторних механізмів. Темпи розвитку ШІ значною мірою визначаються особливостями патогенезу захворювання. Апоплектиформное (моментальне) розвиток характерно для емболіческого інсульту. У ряді випадків при емболії великого артеріального стовбура, супутньої артеріальної гіпертензії, можлива наявність менінгеальних симптомів і пригнічення свідомості (геморагічний інфаркт). Гострий початок захворювання може спостерігатися при тромбозі інтракраніальної артерії. Разом з тим виникненню тромботического інсульту в ряді випадків можуть передувати одиничні або повторні ТІА в тій же системі, вкоторой згодом розвивається інсульт. У разі наростаючого тромбозу симптоматика може носити ундулирующий характер протягом від декількох годин до 2-3 діб. В окремих випадках спостерігається повільне (протягом декількох тижнів) «пухлиноподібне» наростання осередкової симптоматики при тромботичної інсульті. Слід зазначити, що внаслідок значної варіабельності клінічних проявів ІІ, зокрема тромботического і нетромботіческого інсультів, диференціальна діагностика їх лише на підставі клінічного обстеження не завжди можлива, особливо за відсутності повноцінних анамнестичних відомостей.

Інфаркт в системі внутрішньої сонної артерії. Гілки внутрішньої сонної артерії кровопостачають значну частину великих півкуль: кору лобової, тім'яної, скроневої часток, підкіркове біла речовина, внутрішню капсулу. Оклюзія интракраниального відділу внутрішньої сонної артерії, як правило, проявляється грубої неврологічною симптоматикою у вигляді контралатеральних гемипарезов ігемігіпестезіей в поєднанні з розладами вищих мозкових функцій. Поразка екстракраніального сегмента зазвичай протікає більш сприятливо, проявляється ТІА і малими інсультами, що пояснюється компенсаторним кровотоком по анастомозу, утворюючим виллизиев коло. При функціональної неповноцінності віллізіева кола можлива наявність грубого неврологічного дефіциту в поєднанні з пригніченням свідомості.

Інфаркт в басейні передньої мозкової артерії. Поверхневі гілки цієї артерії постачають кров'ю медіальну поверхню лобової та тім'яної часток, парацентральная часточку, частково - глазничную частина лобової частки, зовнішню поверхню верхньої лобової звивини, передні дві третини мозолистого тіла. Глибокі гілки кровопостачають переднє стегно внутрішньої капсули, шкаралупу, блідий шар, частково - гипоталамическую область. Клінічна картина ураження передньої мозкової артерії характеризується розвитком контралатерального спастичного парезу переважно в проксимальному відділі руки і дистальному - ноги. Внаслідок ураження парацентральной часточки можливі порушення сечовипускання і дефекації. Характерні рефлекси орального автоматизму і хапальні рефлекси (Янишевського). Можливі поведінкові зміни - аспонтанность, дурашливость, неохайність, елементи асоціальної поведінки.

Інфаркти в басейні середньої мозкової артерії. Артерія кровоснабжает більшу частину підкіркових вузлів і внутрішньої капсули, кору скроневої і тім'яної часток. Локалізація ІІ в зоні її кровопостачання є найбільш частою. При ураженні стовбура артерії до відходження від нього глибоких гілок розвивається тотальний інфаркт з розвитком контралатеральних грубих гемиплегии, геміанестезії і гемианопсии. При ураженні артерії після відходження глибоких гілок (обширний корково підкірковий інфаркт) має місце подібна симптоматика, однак виражена в дещо меншій мірі (більш глибокий парез в руці). Поразка домінантної півкулі супроводжується розвитком афазії, алексии, аграфії, апраксии. При локалізації інсульту в субдоминантном півкулі виникають анозогнозія, розлади схеми тіла, можливі псевдоремінісценції і конфабуляции.


Інфаркт в басейні передньої ворсинчатой ??артерії. Ця артерія кровоснабжает заднє стегно внутрішньої капсули, задню частину хвостатого ядра, внутрішній сегмент блідої кулі. Клінічна картина її закупорки характеризується розвитком контралатерального гемипареза, геміанестезії, іноді - гомонімной гемианопсии. Можливі вазомоторні порушення в паретичних кінцівках.

Інфаркти в вертебробазилярной системі. Складові цю систему хребетні і основна артерії забезпечують кровопостачання стовбура мозку, лабіринту, мозочка, потиличних часток, медіобазальних відділів скроневих часток. Для поразки екстракраніального відділу характерна мозаїчність («плямистість») ураження різних відділів мозкового стовбура і мозочка, як правило, спостерігаються вестибулярні розлади (запаморочення, атаксія, спонтанний ністагм), порушення статики та координації, ознаки ураження мостового центру погляду, зорові порушення.

При оклюзії интракраниального відділу хребетної артерії спостерігається розвиток альтернирующих синдромів з ураженням як оральних, так і каудальний відділів мозкового стовбура, мозочковими розладами, провідниковими пірамідними і чутливими порушеннями (найбільш частими є варіанти синдрому Валленберга - Захарченко). Двосторонній тромбоз хребетних артерій призводить до грубого ураження нижніх відділів стовбура з порушенням життєво важливих функцій.

Задні мозкові артерії і їх гілки кровопостачають потиличну частку і лучистість Грациоле, медіобазальние відділи скроневої частки, задню третину таламуса і гіпоталамічної області, задню третину мозолистого тіла. При ішемії в зоні кровопостачання цієї артерії розвивається гомонимная гемианопсия з збереженням макулярного зору або верхнеквадрантная гемианопсия, в ряді випадків - метаморфопсії і зорова агнозія. Поразка медіобазальних відділів скроневої частки супроводжується порушеннями пам'яті за типом корсаковского синдрому, емоційними розладами. При інфаркті в басейні глибоких гілок задньої мозкової артерії розвивається таламический синдром (Дежерина - Руссі) - поєднання контралатеральних гемігіпестезія, гиперпатии, дизестезии і таламических болів. При цьому спостерігається симптом «таламической руки» (передпліччя зігнуте і проновано, кисть - в положенні згинання, пальці зігнуті в п'ястно фалангових суглобах). У зв'язку з вираженими розладами пропріоцепції виникають мимовільні рухи за типом псевдохореоатетоза. У разі обширного осередку ураження одночасно виникають геміпарез, нестійка гемианопсия, вегетативні розлади. Крім того, в контралатеральних кінцівках можливі атаксія і інтенціонний тремор, іноді - в поєднанні з гемібаллізм (верхній синдром червоного ядра).

  Інфаркт в басейні базилярної артерії. Базилярна артерія забезпечує кровопостачання моста мозку, мозочка. Її гостра оклюзія супроводжується швидким пригніченням свідомості, двостороннім ураженням черепних нервів (III-VII пари), розвитком спастичного тетрапареза (рідше - геміпарезу), нерідко спостерігаються горметонии, змінювані м'язової гіпо-або атонією. Прогноз захворювання несприятливий у разі приєднання симптомів ураження каудальний відділів стовбура. Оклюзія базилярній артерії в місці її біфуркації призводить до кірковим розладів зору.

  Прогноз. Визначається просторістю зони ураження, вираженістю перифокального набряку і наявністю ознак вторинного стволового синдрому, а також станом компенсаторних можливостей організму. Максимальна тяжкість стану спостерігається в перші 2-5 доби захворювання, вона визначається вираженістю неврологічного дефіциту, ступенем розладів свідомості, соматичним станом. Летальність при ішемічному інсульті складає 20%. Важка інвалідизація досягає 30%. При повторних інсультах (у тому числі невеликих за обсягом) нерідко розвивається мультиинфарктная деменція.

  Дані лабораторних та функціональних досліджень. Достовірну інформацію про характер інсульту, його локалізації та розмірах можна отримати за допомогою КТ, яка дозволяє виявити вогнище зниженої щільності в зоні інфаркту. Застосування МРТ дозволяє візуалізувати патологічний осередок вже в перші години інсульту, забезпечує виявлення навіть дрібних і локалізованих в стовбурі мозку вогнищ, дозволяє виключити геморагічний характер інсульту. Цінну інформацію про характер метаболізму головного мозку можна отримати при використанні позитронно емісійної томографії.

  Стан кровотоку по екстра-та інтракраніальних артеріях, характер кровотоку в них (ламінарний або турбулентний), стан компенсаторних механізмів (функціонування анастомозів, реакція судин мозку на функціональні проби) вивчається за допомогою ультразвукової доплерографії. Застосування зазначеного методу дозволяє виявити стенози і оклюзії судин, наявність атеросклеротичної бляшки і визначення її розмірів і ймовірності виразки, можливий також підрахунок кількості мікроемболіі («атипових сигналів»), що проходять через досліджуваний посудину. Більш точну інформацію про наявність перешкод кровотоку і їх локалізації надає контрастна ангіографія.

  Для уточнення патогенезу інсульту і корекції терапії необхідно дослідження стану системи згортання і реологічних властивостей крові: агрегації тромбоцитів і еритроцитів, деформованості еритроцитів, в'язкості крові. Як правило, реєструється тенденція до гіперкоагуляції і гіперагрегації. У важких випадках розвивається ДВС синдром, що супроводжується коагулопатією споживання.

  На догоспітальному етапі з метою виключення об'ємного або запального характеру ураження мозку і його оболонок можливе застосування ехоенцефалоскопіі, за свідченнями - люмбальної пункції, електроенцефалографії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ішемічний інсульт"
  1.  2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
      ішемічні кошти - Нітрогліцерин (амп. 0,1% -10 мл; 1 мг / 1 мл). Розвести 1 амп. в 100 мл 0,9% розчину натрію хлориду (в 1 мл 100 мкг препарату, в 1 мл -20 кап.), вводити в / в у вигляді постійної інфузії з початковою швидкістю 10-20 мкг / хв - 0,2 мл / хв інфузоматом або 3-4 кап. / хв при використанні крапельниці, збільшуючи на 10 мкг / хв кожні 3-5 хв до появи реакції артеріального тиску або зміни
  2.  2.11. Тріпотіння передсердь
      ішемічний інсульт, артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда в анамнезі, цукровий діабет, кардіомегалія, зниження ФВ, застійна серцева недостатність, збільшення порожнини лівого передсердя більше 50мм за даними ЕхоКГ, тромбоз вушка лівого передсердя), при протипоказання до використання антикоагулянтів, використовують ацетилсаліцилову кислоту 100 - 325 мг / добу. У разі наростання серцевої
  3.  Синдром слабкості синусового вузла
      ішемічної хвороби, кардіоміопатії та ін); інтоксикації серцевими глікозидами, хінідином; побутові отруєння хлорофосом, карбофосом, отруйними грибами. Вроджена або спадкова неповноцінність синусового вузла (ідіопатичний Протипоказання), зустрічається в 40-50% випадків. До клінічних проявів дисфункції СУ відносяться запаморочення, короткочасна втрата або сплутаність свідомості, потемніння
  4.  Судинних захворювань головного мозку
      ішемічної зоні (півтінь, ореол). Ступінь можливого відновлення функції мозку після ішемії не з'ясована. Але відомо, що як тільки клітини мозку зазнали інфаркту, втрачається цілісність клітинних мембран, порушується гематоенцефалічний бар'єр, припиняється метаболізм високоенергетичних фосфатів в мітохондріях. Патологічні зміни. Спочатку зона інфаркту мозку виглядає
  5.  Хвороби судин
      ішемічного інсульту, судин кінцівок - болючість і порушення пересування. Із загальних клініко-гематологічних симптомів відзначають хворобливість, особливо при тромбозах вен, підвищення температури тіла, прискорення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз. Захворювання частіше протікає хронічно. Тромбоз судин мозку, серця, легенів і нирок частіше має летальний результат. Діагноз ставлять на підставі
  6.  Фібриляція передсердь
      ішемічних інсультів), - розвиток і (або) прогресування серцевої недостатності. Крім цього дуже важливу роль для хворих з ФП має якість життя (працездатність, відчуття серцебиття, страх смерті, нестача повітря і т. д.), яке нерідко виходить на перший план в суб'єктивній оцінці хворими тяжкості наявної у них аритмії і її прогнозу для життя . Існують 2
  7.  Диференціальний діагноз
      ішемічної хвороби серця або протодиастолический шум аортальної регургітації атеросклеротичного генезу. У таких хворих при наявності пухлини спостерігається анемія, прискорення ШОЕ. У подібних ситуаціях, перш ніж зупинитися на діагнозі ІЕ, необхідно шукати пухлина, застосовуючи всі сучасні діагностичні методи. Слід мати на увазі, що у хворих похилого та старечого віку можливе
  8.  ІНСУЛЬТ
      ішемічний інсульт, що виникає внаслідок ускладнення або припинення надходження крові до того чи іншого відділу мозку і супроводжується розм'якшенням ділянки мозкової тканини - інфарктом мозку. Хоча у більшості хворих І. виникає раптово, нерідко йому передують так звані провісники. Наприклад, при гіпертонічній хворобі і атеросклерозі посилюються шум і тяжкість у голові, головний
  9.  Ускладнення ГБ
      ішемічний інсульт; результат - параліч і парези. Нефросклероз з розвитком ниркової недостатності. Порівняно рідкісне ускладнення ГБ, частіше - при злоякісній формі течії. Аневризма аорти. Субарахноїдальний
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...