загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ішемічний інсульт

Ішемічний інсульт виникає при зменшенні або припиненні кровопостачання ділянки мозку, тобто при локальній ішемії.

Етіологія

Серед причин, що викликають розвиток локальної ішемії, на першому місці стоїть атеросклероз. Крім цього зустрічається ураження судин мозку внаслідок гіпертонічної хвороби, цукрового діабету та при захворюваннях серця. Серед інших причин церебральної ішемії можна назвати васкуліти, гематологічні захворювання (серповидно-клітинна анемія, еритремія, тромбоцитоз, лейкемія).

Патогенез

В даний час виділяють наступні патогенетичні варіанти ішемічного інсульту:

- Атеротромботичний. Звуження просвіту судини тромбом більш ніж на 70% викликає появу неврологічної симптоматики. Атеросклеротична бляшка у великих артеріальних стовбурах може бути джерелом емболії в судини більш дрібного калібру. На протягом атеротромбоза впливає темп розвитку тромбозу (швидке чи повільне утворення тромбу), стан колатерального кровообігу, локалізація тромбозу, активність фібринолітичної системи крові.

- кардіоемболічного варіант (20%) розгортається при формуванні внутрікардіальних тромбів при серцевій патології (миготлива аритмія, штучний клапан серця, ревмокардит, міксома).

- Лакунарний інфаркт (15-30%). Лакуни - це невеликі за величиною в 10-15 мм в діаметрі вогнища ішемії в білій речовині переважно в перивентрикулярной області, базальних ядрах, стовбурі і мозочку. Утворюються вони в результаті ліпогіаліноз, мікротромбозу, фібриноїдного некрозу дрібних перфорується артерій середньої, задньої мозкових артерій і базилярній артерії.

- Гемодинамический варіант ішемічного інсульту виникає при наявному стенозі прецеребральних і церебральних артерій, коли відбувається різке зниження артеріального тиску, і рівень мозкового кровотоку знижується нижче критичного значення. Це може бути викликано глибоким сном, різким підйомом з горизонтального положення у вертикальне, крововтратою, гіповолемією.

- Реологічний варіант ішемічного інсульту виникає при гіперкоагуляції, підвищеної в'язкості крові.

Патогенез церебральної ішемії в даний час вивчений в значній мірі. Виникає каскад біохімічних реакцій: активізація анаеробного шляху гліколізу, розвиток лактацидоза, порушується баланс К, Na, Ca всередині і поза клітини, йде викид збуджуючих амінокислот - аспартату та глутамату, всередині клітини надлишково накопичується Ca, це веде до активізації ферментів - ліпази, протеази, ендонуклеази, відбувається розпад фосфоліпідів, посилюється катаболізм, відбувається вироблення вільних радикалів. Все це в кінцевому підсумку призводить до загибелі клітини. Іншим механізмом загибелі клітини є активація апоптозу внаслідок зазначених механізмів.
трусы женские хлопок
У зоні ішемії формується центральна зона некрозу з необоротними змінами і пенумбра або зона ішемічної півтіні, де зміни оборотні протягом декількох годин або діб. Цей період називають «терапевтичним вікном». У цей період можливе введення нейропротекторних препаратів для зменшення патологічних процесів ішемії.

Клініка

Картина розгортається протягом декількох годин або днів. Вона складається з рухових, чутливих, мовних та інших вогнищевих порушень. Виражених головних болів, порушення свідомості, блювоти, як правило, не буває. Виняток становлять емболіческій варіант ішемічного інсульту і локалізація процесу в стовбурі або мозочку.

Симптоматика залежить від локалізації вогнища ішемії.

Інсульти в каротидному басейні зустрічаються в 5-6 разів частіше, ніж у вертебро-базилярному. Симптоматика складається з геміплегії, гемігіпестезія, гемианопсии і порушення вищих мозкових функцій: афазії, аграфії, акалькулия, апраксии, агнозии. Анозогнозія або заперечення власної хвороби виникає при ураженні субдоминантного півкулі.

- Закупорка внутрішньої сонної артерії проявляється окулопірамідним синдромом: поєднання гемиплегии на стороні протилежній вогнищу і сліпотою на стороні поразки.

- Закупорка передньої мозкової артерії проявляється проксимальним парезом руки і дистальним парезом ноги в поєднанні з хватальним рефлексом. Закупорка однієї з гілок передньої мозкової артерії - поворотної артерії Гейбнера, проявляється контралатеральной парезом руки, обличчя, язика, що супроводжуються дизартрією.

- Оклюзія середньої мозкової артерії проявляється спочатку поворотом голови і очей в протилежну сторону. Виникає геміпарез, гемігіпестезія. Розвиток афатичних розладів залежить від рівня ураження артерії і ступеня розвитку колатералей в корі.

Інсульт в вертебро-базилярному басейні проявляється гомонімной гемианопсией, окорухових порушеннями, двосторонніми порушеннями рухів, порушеннями чутливості, мозочковою атаксією, ністагмом, класичними альтернирующих синдромами, коли є поразка черепно-мозкового нерва на стороні поразки і контралатеральная геміплегія.

Інфаркт мозочка проявляється вираженими загальномозковими симптомами, порушенням свідомості, інтенсивним запамороченням, синдромом Горнера, мозочковою атаксією.

Емболічний інсульт характеризується раптовим розвитком, виникає ізольована сенсорна або моторна афазія, геміпарез, парціальні або генералізовані епілептичні припадки.

Лакунарний інсульт характеризується відсутністю розладів свідомості, епілептичних припадків, порушень коркових функцій і полів зору.

Зустрічається 5 варіантів лакунарного інсульту:

1.
«Чисто руховий інсульт» становить 60%. Осередок ураження в задній ніжці внутрішньої капсули, променистому вінці, ніжці мозку або підставі довгастого мозку.

2. «Сенсомоторний інсульт» включає поєднання геміпарез ігемігіпестезіей. Осередок ураження в задній ніжці внутрішньої капсули або променистому вінці.

3. «Чисто сенсорний інсульт» з вогнищем поразки в таламусі.

4. Синдром «дизартрії і незручності в руці» при вогнищі в мосту або передньої ніжці внутрішньої капсули.

5. Синдром «атактіческое гемипареза» проявляється гемипарезом в поєднанні з атаксією в паретичних кінцівках. Вогнище знаходиться в задній ніжці внутрішньої капсули, підставі моста або променистому вінці.

Діагностика здійснюється в сучасних умовах за допомогою КТ або МРТ. У лікворі як правило нормальний вміст білка і клітин. За даними Ехо-ЕС в перші години інсульту зміщення серединних структур немає, хоча надалі при значній зоні ішемії воно може виникати за рахунок набряку речовини мозку.

Лікування

Диференційована терапія включає проведення наступних заходів:

1. При надходженні до стаціонару в перші 3-6 годин і встановленому характері інсульту можливе проведення тромболітичної терапії. Вводиться тканинної активатор плазміногену (актилізе, t-PA) у дозі 0,9 мг / кг одноразово, 10% вводиться струйно, решта крапельно. Протипоказання: наявність в анамнезі внутрішньочерепного крововиливу, геморагічний діатез, підвищення АТ вище 185/110 мм рт ст, порушення свідомості до коми, легкі неврологічні прояви чи наявний їх регрес.

2. Антикоагулянтна терапія гепарином 5000 ОД кожні 4-6 годин 7-14 днів.

3. Антиагреганти: аспірин 75-300 мг, плавікс 75 мг.

4. Нейропротектори: церебролізин 20-50 мл / добу, пірацетам, гаммалон, гліатілін, вітамін Е, гліцин. Одним з нових препаратів є семакс (аналог АКТГ) ендоназально 2-3 краплі в кожну ніздрю 5 днів.

5. З вазоактивних препаратів можливе використання німодипіну 4-10 мг / добу в / в повільно через инфузомат. Серміон, кавінтон, циннаризин, інтенон.

6. З метою гемодилюції може використовуватися реополіглюкін.

Прогноз залежить від локалізації вогнища, супутніх захворювань. У перші 30 днів помирає 15-25% хворих. До кінця року інвалідизуючих неврологічні дефекти мають 30%. Після 1 року після інсульту регрес неврологічних симптомів сповільнюється. Виживаність після інсульту складає 60-70% до кінця 1 року, 50% - через 5 років, 25% - через 10 років. Повторний інсульт виникає у 30% хворих протягом 5 років після першого інсульту.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ішемічний інсульт "
  1. 2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
    Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
  2. 2.11. Тріпотіння передсердь
    Тріпотіння передсердь - дуже часта, регулярна діяльність передсердь. Класифікація J.Wells et al., 1979: 1 тип - активація передсердь з частотою 240-339 на хвилину, однакова пілообразная форма хвиль F, легко купірується електричної стимуляцією. 2 тип - з частотою від 340 до 430 в 1 хвилину, інтервали FF змінюються, не переривається стимуляцією. 1. При гострому порушенні
  3. Синдром слабкості синусового вузла
    Синдром слабкості (дисфункції) синусового вузла (синдром бради - і тахікардії) характеризується чергуванням періодів брадикардії і тахікардії. Виникає через зменшення числа спеціалізованих клітин в синусовому вузлі, проліферації сполучної тканини. У розвитку синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання) відіграють роль органічні зміни в міокарді (при міокардитах, ревмокардітом, клапанних
  4. судинних захворювань головного мозку
    Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того , у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  5. Хвороби судин
    Артеріосклероз (arteriosclerosis) - ураження артеріол і дрібних артерій м'язового типу, характеризується потовщенням стінок судин зі значним звуженням їх просвіту або рубцевої облітерацією судин з периваскулярні склерозом. Найчастіше відзначається у старих тварин. Етіологія. Захворювання виникає при порушенні обміну речовин, колагенозах, при інфекційних, інвазійних і незаразних хворобах,
  6. Фибрилляция передсердь
    Сама по собі ФП не відноситься до фатальних порушень ритму серця, пов'язаних з високим ризиком раптової смерті аритмічного, на відміну від шлуночкових аритмій. Однак тут є одне виключення: ФП у хворих з маніфестує синдромом WPW може призвести до надзвичайно вираженою тахісістоліі шлуночків і закінчитися їх фібриляцією. Основними прогностично несприятливими факторами,
  7. Диференціальний діагноз
    Перелік захворювань, з якими доводиться диференціювати ІЕ на ранніх стадіях захворювання , надзвичайно широкий. Диференціальний діагноз проводиться з захворюваннями (синдромами), найбільш важливими з яких є: лихоманка неясної етіології, ревматоїдний артрит із системними проявами, гостра ревматична лихоманка, системний червоний вовчак, вузликовий поліартеріїт, неспецифічний
  8. ІНСУЛЬТ
    Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу з ушкодженням тканини мозку і розладом його функцій. Основні причини І. - гіпертонічна хвороба і атеросклероз судин головного мозку. І. може виникати також при інших захворюваннях судин (наприклад, аневризмі мозкових судин), ревматизмі, хворобах крові та ін Розрізняють геморагічний інсульт, при якому відбувається крововилив
  9. Ускладнення ГБ
    Гіпертонічний криз виникає при раптовому різкому підвищенні артеріального тиску з обов'язковим присутністю важких суб'єктивних розладів. Виділяють два типи кризів: а) Адреналіновий - пов'язаний з викидом в кров адреналіну, характерно різке наростання АТ, тривалість кілька годин, іноді хвилин. Більше уражає ранніх стадій ГБ. Клінічно проявляється зазвичай тремтінням, серцебиттям, головним
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...