загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ішемічна хвороба серця

Ендрю П. Селвін, Євген Браунвальд (Andrew P. Selwyn, Eugene Braunwald)



Ішемія виникає внаслідок нестачі кисню з- за неадекватною перфузії. Етіологія ішемічної хвороби серця дуже різноманітна. Загальним для різних форм ішемічної хвороби серця є порушення роботи серцевого м'яза внаслідок невідповідності між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому.



Етіологія і патофізіологія



Найбільш частою причиною ішемії міокарда є атеросклеротичні зміни епікардіальних вінцевих артерій, які призводять до звуження цих артерій, що зумовлює зменшення перфузії міокарда в стані спокою або обмеження можливості адекватного зростання перфузії міокарда, коли з'являється потреба в її збільшенні. Коронарний кровотік зменшується також за наявності тромбів у вінцевих артеріях, при виникненні спазму в них, іноді - при емболії вінцевих артерій, звуженні їх сифилитическими гуммами. Вроджені аномалії вінцевих артерій, наприклад аномальне відходження лівої передньої низхідної коронарної артерії від легеневого стовбура (гл. 185), можуть викликати ішемію міокарда і навіть інфаркт у дітей, однак вони рідко служать причиною ішемії міокарда у дорослих. Ішемія міокарда може виникати також при значному збільшенні потреби міокарда в кисні, як, наприклад, при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка внаслідок гіпертонії або стенозу гирла аорти. В останньому випадку можуть спостерігатися напади стенокардії, які неможливо відрізнити від нападів стенокардії, що виникають при атеросклерозі вінцевих артерій. Зрідка ішемія міокарда може виникати при зниженні здатності крові переносити кисень, наприклад при незвично вираженої анемії або за наявності в крові карбоксигемоглобіну. Нерідко ішемія міокарда може бути викликана двома або більш причинами, наприклад збільшенням потреби в кисні внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка і зменшенням постачання міокарда киснем внаслідок атеросклерозу вінцевих артерій.

У нормі коронарний кровообіг регулюється і контролюється потребою міокарда в кисні. Це відбувається в результаті значно мінливого коронарного опору, а отже, і кровотоку. Водночас кількість кисню, що екстрагується міокардом з крові, відносно постійно і досить велике (гл. 4). У нормі інтраміокардіальние резистивні артерії мають досить значною здатністю до розширення. Зміна потреби в кисні, що виникає при фізичному та емоційному напруженні, впливає на коронарний опір і, таким чином, регулює постачання кров'ю і киснем (метаболічна регуляція). Ці ж судини адаптуються до фізіологічних змін артеріального тиску і тим самим підтримують коронарний кровотік на рівні, відповідному потреби міокарда (ауторегуляция). Великі епікардіальние вінцеві артерії, хоча і здатні до звуження і розширення, у здорових осіб служатьрезервуаром і розглядаються лише як провідні судини. Водночас інтраміокардіальние артерії в нормі можуть значно змінювати свій тонус і тому розглядаються як резистивні судини.

Коронарний атеросклероз (див. також гол. 195). Атеросклеротичні зміни локалізуються головним чином в епікардіальних вінцевих артеріях. Субінтімальние відкладення патологічних жирів, клітин і продуктів розпаду, тобто атеросклеротичні бляшки, розподіляються неоднаково в різних сегментах епікардіальної коронарної мережі. Збільшення розмірів цих бляшок призводить до звуження просвіту судини. Існує зв'язок між пульсуючим кровотоком і розміром стенозу. Експериментальні дослідження показали, що при досягненні ступеня стенозу в 75% від загальної площі просвіту судини максимальне збільшення кровотоку у відповідь на зростаючу потребу міокарда в кисні вже неможливо. Якщо ступінь стенозу більше 80%, то зниження кровотоку можливо і в стані спокою. Подальше, навіть дуже невелике збільшення ступеня стенозу призводить до значного обмеження коронарного кровотоку і появі ішемії міокарда.

Сегментарне атеросклеротическое звуження епікардіальних вінцевих артерій частіше викликається утворилися бляшками, в області яких можуть виникати тріщини, геморагії, тромби. Будь-яке з цих ускладнень може привести до тимчасового збільшення ступеня обструкції і зниження коронарного кровотоку і викликати клінічні прояви ішемії міокарда. Площа ішемізованого міокарда і вираженість клінічних проявів залежать від локалізації стенозу. Звуження вінцевої артерії, що служить причиною ішемії міокарда, часто сприяє розвитку колатеральних судин, особливо в тих випадках, коли це звуження розвивається поступово. Якщо колатеральних судини розвинені добре, вони можуть забезпечувати достатній кровотік для підтримки нормального функціонування міокарда у спокої, але не при підвищеній потребі міокарда в кисні.

Як тільки вираженість стенозу проксимальної частини епікардіальної артерії досягає 70% або більше, дистально розташовані резистивні судини розширюються, опір їх зменшується і тим самим забезпечується підтримка адекватного коронарного кровотоку. Це призводить до появи градієнта тиску в області проксимального стенозу: постстенотическое тиск падає, при максимальному розширенні резистивних судин міокардіальний кровотік стає залежний від тиску в тій частині вінцевої артерії, яка розташована дистальніше місця обструкції. Після того як резистивні судини розширилися максимально, порушення постачання міокарда киснем можуть бути викликані змінами потреби міокарда в кисні, а також зміною калібру стенозірованной вінцевої артерії внаслідок фізіологічних коливань її тонусу, патологічним спазмом вінцевої артерії, утворенням невеликих тромбоцитарних пробок. Все це може негативно вплинути на співвідношення між доставкою кисню до міокарда і потребою міокарда в ньому і викликати появу ішемії міокарда.

Наслідки ішемії. Неадекватне постачання серцевого м'яза киснем, викликане коронарним атеросклерозом, може призвести до порушення механічної, біохімічної та електричної функцій міокарда. Раптовий розвиток ішемії зазвичай відбивається на функції міокарда лівого шлуночка, що призводить до порушення процесів розслаблення і скорочення. Внаслідок того що субендокардіальні відділи міокарда гірше забезпечуються кров'ю, ішемія цих ділянок розвивається в першу чергу. Ішемія, захоплююча великі сегменти лівого шлуночка, призводить до розвитку транзиторної недостатності останнього. Якщо ж ішемія захоплює і область сосочкових м'язів, то вона може ускладнюватися недостатністю лівого передсердно-шлуночкового клапана. Якщо ішемія носить тимчасовий характер, вона проявляється виникненням нападу стенокардії. При тривалій ішемії можливе виникнення некрозу міокарда, що може супроводжуватися або не супроводжуватися клінічною картиною гострого інфаркту міокарда. Коронарний атеросклероз-це місцевий процес, який може служити причиною ішемії різного ступеня. Виникаючі внаслідок ішемії фокальні порушення скоротливості лівого шлуночка викликають сегментарно вибухне або дискінезію і можуть значною мірою знизити насосну функцію міокарда.

В основі згаданих вище механічних порушень лежить широкий спектр змін метаболізму клітин, їх функції і структури. При наявності кисню нормальний міокард метаболізує жирні кислоти і глюкозу в вуглекислий газ і воду. В умовах дефіциту кисню жирні кислоти не можуть окислюватися, а глюкоза перетворюється в лактат; рН всередині клітини знижується. В міокарді зменшуються запаси високоенергетичних фосфатів, аденозинтрифосфату ( АТФ) і креатинфосфату. Порушення функції клітинних мембран призводить до нестачі іонів К і поглинанню миоцитами іонів Na. оборотним чи ці зміни чи вони призводять до розвитку некрозу міокарда, залежить від ступеня і тривалості дисбалансу між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому.

При ішемії порушуються також електричні властивості серця. Найбільш характерними ранніми електрокардіографічними змінами є порушення реполяризації, що представляють собою інверсію зубця Т, а пізніше - зміщення сегмента ST (гл. 178). Минуща депресія сегмента ST часто відображає субендокардіальний ішемію, в той час як минущий підйом сегмента ST, як вважають, є наслідок більш важкою трансмуральної ішемії. Крім того, внаслідок ішемії міокарда виникає його електрична нестабільність, яка може призводити до розвитку шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків (гл. 184).

У більшості випадків раптова смерть хворих з ішемічною хворобою серця пояснюється саме виникненням важких порушень ритму внаслідок ішемії міокарда (гл. 30).



Клінічні прояви ішемії



Бессимптомное протягом коронарної хвороби серця та її перебіг, що супроводжується клінічними проявами.

Посмертні дослідження постраждалих в результаті нещасних випадків і загиблих у воєнний час, показали, що атеросклеротичні зміни у вінцевих артеріях виникають зазвичай до 20-річного віку. Ці зміни зустрічаються у дорослих людей, які не мали за життя клінічних проявів хвороби. За допомогою тесту з фізичним навантаженням у осіб без клінічних проявів ішемічної хвороби серця іноді можна виявити так звану «німу» ішемію міокарда, тобто наявність на ЕКГ змін , характерних для ішемії міокарда, що не супроводжується нападом стенокардії. У таких хворих при коронароангиографии часто виявляються обструктивні зміни у вінцевих артеріях. Посмертні дослідження осіб з обструктивними змінами у вінцевих артеріях, у яких не було ознак ішемії міокарда за життя, часто виявляють макроскопічні рубці, які є свідченням інфаркту міокарда, в областях, кровоснабжающихся ураженої вінцевої артерією. Крім того, популяційні дослідження показали, що приблизно 25% хворих з гострим інфарктом міокарда залишаються поза уваги лікарів внаслідок атипової клінічної картини хвороби. Прогноз життя у таких хворих і ймовірність виникнення ускладнень у них такі ж, як і у хворих з класичною клінічною картиною (гл. 190). Раптова смерть завжди несподівана і зазвичай є наслідком коронарної хвороби серця (гл. 30). У хворих, у яких немає клінічних проявів ішемії до розвитку серцевої недостатності, першими проявами коронарної хвороби серця можуть бути кардіомегалія або серцева недостатність, що розвинулися внаслідок ішемічного ушкодження міокарда лівого шлуночка. Такий стан кваліфікують як ішемічну кардіоміопатію. На відміну від безсимптомного перебігу ішемічної хвороби серця клінічно виражена форма хвороби проявляється болем у грудній клітці внаслідок стенокардії або інфаркту міокарда (гл. 190 ). Після першої появи клінічних ознак хвороба може протікати стабільно, або прогресувати, або знову приймати бессимптомную форму, або закінчуватися раптовою смертю.

Стенокардія.

Це короткочасний клінічний синдром , що свідчить про скороминущої ішемії міокарда. Різні захворювання, які можуть викликати появу ішемії міокарда, як і численні больові синдроми, з якими можна сплутати стенокардію, розглянуті в гл. 4. Приблизно 80% хворих зі стенокардією - чоловіки, серед них більша частина - це особи молодше 50 років. Типовий хворий зі стенокардією - чоловік 50-60 років, який звертається до лікаря за допомогою внаслідок занепокоєння або лякаючого його дискомфорту в грудній клітці. Цей дискомфорт зазвичай описують як тяжкість, тиск, стиснення, задуха або брак повітря і рідко - як явну біль. Коли хворого просять локалізувати неприємні відчуття, він, як правило, натискає рукою на грудину, іноді здавлюючи її кулаком, щоб продемонструвати стискаючу центральну загрудинную локалізацію дискомфорту. Цей симптом носить возрастающе-регресний характер і триває від 1 до 5 хв. Ангинозная біль може віддавати в ліве плече і в обидві верхні кінцівки, особливо в ульнарная поверхню передпліччя і кисті. Цей біль може виникати також в спині, шиї, щелепах, зубах, епігастрії або поширюватися на ці області.

Хоча найбільш типові напади стенокардії викликаються фізичним навантаженням (наприклад, ходьбою, бігом, сексуальною активністю) або емоційною напругою (стресом, люттю, переляком, розладом) ікупируются в спокої, вони можуть виникати також у період відпочинку і вночі в положенні лежачи (декубітальних стенокардія) . Хворий може прокидатися внаслідок виникнення типового дискомфорту за грудиною або задишки. Патофізіологія нічний стенокардії аналогічна пароксизмальної нічний задишки (гл. 182), що виникає при розвитку скороминущої лівошлуночкової недостатності внаслідок наростання внутрішньогрудного обсягу крові в горизонтальному положенні, збільшення внаслідок цього розміру серця і потреби міокарда в кисні.

Протягом дня поріг виникнення стенокардії може змінюватися і залежати від емоційного стану хворого. Під час нападу стенокардії хворий зазвичай зупиняється щоранку по дорозі на роботу в одному і тому ж місці, а вдень може пройти відстань, у багато разів більше, без виникнення нападу. Випробувавши напад стенокардії під час гоління вранці, хворий днем ??може виконувати помірно важка фізична праця. Напад стенокардії часто провокується виконанням незвичних завдань, прийомом великої кількості їжі, впливом холоду.

  Гострі короткочасні болі в грудній клітці або тривалі тупі болі, що локалізуються в лівій підсосковій області, рідко бувають наслідком ішемії. Водночас справжня стенокардія може бути атипової з локалізації і не завжди прямо пов'язана з провокуючими її факторами. Вона може посилюватися протягом декількох днів, а іноді, навпаки, зникати на дні, тижні, місяці або носити сезонний характер.

  Систематичний опитування хворого з підозрою на ішемічну хворобу серця важливий для встановлення позитивного сімейного анамнезу щодо цього захворювання, цукрового діабету, гіперліпідемії, артеріальної гіпертензії, куріння та інших факторів ризику коронарного атеросклерозу.

  При варіантної стенокардії (стенокардія Принцметала) дискомфорт у грудній клітці виникає у стані спокою, часто вночі, може супроводжуватися серцебиттям або вираженою задишкою. Напади варіантної стенокардії можуть виникати раптово, біль при них буває значною, вони сильно лякають хворих. Напади варіантної стенокардії можливі і при фізичному навантаженні, хоча рівень навантаження, що провокує їх виникнення, може бути різним. Причиною виникнення варіантної стенокардії є локальний спазм проксимальної епікардіальної вінцевої артерії. Приблизно у 75% хворих з варіантної стенокардією є атеросклеротичний стеноз вінцевих артерій, вазоспазм у них виникає неподалік від місця атеросклеротичного звуження.



  Фізикальне обстеження.

  При фізикальному обстеженні відхилень від норми зазвичай не виявляють. Нерідко у хворих вдається виявити ознаки атеросклерозу 'і його чинники ризику, наприклад, ксантелазми, ксантоми (гл. 195) або діабетичні ураження шкіри. Виявляють також ознаки анемії, ураження щитовидної залози, смуги нікотину між пальцями від куріння сигарет. При пальпації іноді виявляють стоншення або відсутність периферичних артерій, ознаки збільшення серця і порушення його скоротливості (акінезія або дискінезію). При дослідженні очного дна часто виявляють посилення світлового рефлексу, наявність артеріовенозного перехрещення як відображення артеріальної гіпертензії. При аускультації виявляють шуми над проекціями артерій, III або IV серцеві тони. У тих випадках, коли внаслідок гострої ішемії або раніше перенесеного інфаркту міокарда порушується функція сосочкового м'яза, на верхівці внаслідок виникаючої мітральної регургітації вислуховується пізній систолічний шум. Всі ці зміни легше виявляти в положенні хворого лежачи на лівому боці. Слід виключити наявність стенозу гирла аорти, недостатності клапана аорти (гл. 187) і гіпертрофічної кардіоміопатії (гл. 192), так як ці стани можуть викликати напади стенокардії в відсутність коронарної хвороби серця. Корисно провести фізикальне обстеження під час нападу стенокардії, оскільки ішемія може викликати минущу левожелудочковую недостатність з появою III або IV серцевих тонів, дискінезію верхівки, недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана і навіть набряк легенів.

  Лабораторні дослідження. Хоча діагноз ішемічної хвороби серця можна поставити, орієнтуючись на типову клінічну картину хвороби, проведення деяких лабораторних тестів може виявитися корисним. Дослідження сечі допоможе виявити цукровий діабет і ураження нирок, тобто чинники, що прискорюють розвиток атеросклерозу. Дослідження крові повинно включати визначення вмісту ліпідів (холестерину і ліпопротеїдів високої щільності), глюкози, креатиніну, гематокритного числа і при наявності показань, які встановлюються при фізикальному обстеженні, функції щитовидної залози. Велике значення має рентгенологічне обстеження грудної клітки, оскільки воно допомагає виявити такі ускладнення ішемічної хвороби, як збільшення серця, аневризма лівого шлуночка, а також ознаки серцевої недостатності та кальцифікації вінцевих артерій. Всі ці ознаки допомагають правильно діагностувати коронарну хворобу серця і оцінити тяжкість захворювання серця та ефективність терапії.

  Електрокардіограма. Нормальна ЕКГ ще не виключає діагнозу ішемічної хвороби серця, однак певні зміни на ЕКГ у спокої допомагають підтвердити його. Приблизно у 50% хворих з типовою стенокардією ЕКГ у 12 відведеннях, зареєстрована в спокої, не виявляє відхилень від норми. На ЕКГ можуть виявлятися ознаки раніше перенесених інфарктів міокарда. Для спостереження за еволюцією інфаркту міокарда корисно оцінити серію ЕКГ. Порушення реполяризації, тобто зміни зубця Т і сегмента ST, а також порушення внутрішньошлуночкової провідності в спокої дозволяють лише запідозрити ішемічну хворобу серця, однак ці ознаки неспецифічні, оскільки можуть виникати також і при ураженні перикарда і міокарда, пороках серця, просто при порушенні . Вони можуть з'являтися також у зв'язку зі зміною положення тіла, прийомом ліків, бути наслідком захворювання стравоходу. Більш специфічні для ішемічної хвороби серця типові зміни сегмента ST і зубця Т, що виникають під час нападу стенокардії та проходять після його зникнення. Найбільш характерні зсуви сегмента ST, аналогічні тим, які виникають під час проби з фізичним навантаженням (див. нижче). Як правило, під час нападу стенокардії виникає депресія сегмента ST, однак може спостерігатися і його підйом, іноді настільки значний, що він нагадує ранні стадії інфаркту міокарда або напад стенокардії Принцметала.

  Навантажувальні тести. Для діагностики ішемічної хвороби серця частіше використовують тест, що включає реєстрацію ЕКГ у 12 відведеннях до навантаження і під час навантаження на тредмиле або велоергометрі. Хворий виконує стандартизовану, східчасто зростаюче навантаження, лікар спостерігає за ЕКГ, реєструє артеріальний тиск на верхній кінцівці і спостерігає за хворим. При появі ознак дискомфорту в грудній клітці, вираженої задишки, запаморочення, втоми, депресії сегмента ST більш ніж на 2 мм, при падінні систолічного артеріального тиску більш ніж на 15 мм рт. ст. або появі шлуночкових тахіаритмій тест припиняють. Одне із завдань тесту полягає у встановленні залежності між появою дискомфорту в грудній клітці і електрокардіографічними ознаками ішемії міокарда. Під ішемічними змінами сегмента ST звичайно розуміють його горизонтальну депресію більш ніж на 1 мм від ізолінії (тобто від сегмента PR), триваючу більше 0,08 с. Такий тип депресії позначається як «плато», депресія при цьому є плоскою або косонісходящее. Зміни сегмента ST косовосходящее типу або зміщення точки «j», не вважаються характерними для ішемії і не свідчать про позитивний результат тесту з фізичним навантаженням. Під час фізичного навантаження слід звертати увагу на зміни зубця Т, поява порушень провідності і шлуночкових порушень ритму, однак жоден з цих ознак не є специфічним і не дозволяє діагностувати ішемічну хворобу серця.

  При використанні зазначених вище критеріїв (оцінки проби з фізичним навантаженням) частота хибнопозитивних результатів щодо діагностики ішемічної хвороби серця по відношенню до коронароангиографии, що є «золотим стандартом», становить приблизно 15%. Приблизно у такого ж відсотка хворих з вираженим ураженням вінцевих артерій проба з навантаженням не виявляє ішемічної хвороби серця (помилково негативні результати). Найчастіше помилково негативні результати спостерігають у молодих жінок, що не пред'являють скарг на стенокардію, і набагато рідше у чоловіків старше 45 років з типовими нападами стенокардії. Хибно позитивні результати тесту з фізичним навантаженням часто бувають у жінок; у хворих, які приймають активні кардіологічні препарати, такі як дигіталіс і хінідин; у хворих з порушеннями провідності, змінами сегмента ST і зубця Т у спокої, з гіпертрофією міокарда, зміненим рівнем калію в сироватці крові .
трусы женские хлопок
 Слід зауважити, що ішемія виникає в області задньої стінки серця, гірше виявляється на ЕКГ і тому часто не діагностується в клініці. Якщо результат проби негативний, але при ній не досягнута субмаксимальная для хворого частота серцевих скороченні (складова 85% від максимальної частоти серцевих скорочень з урахуванням віку і статі), то діагноз ішемічної хвороби серця не може бути відкинутий. Згідно з теоремою Bayes, вірогідність ішемічної хвороби серця у досліджуваній популяції (претестовая імовірність) повинна розглядатися у зв'язку з діагностичними критеріями використовуваного тесту для того, щоб мати можливість правильної інтерпретації позитивного або негативного результату (див. рис. 2-2). Наприклад, позитивний результат проби з фізичним навантаженням вказує на те, що ймовірність ураження вінцевих артерій становить 98% серед хворих з типовою стенокардією, 88% - серед хворих з атиповими болями в грудній клітці, 44% - серед хворих з болями в грудній клітці, що відрізняються від стенокардії, і 33% - серед хворих, що не пред'являють ніяких скарг.

  Під час проведення проби з фізичним навантаженням присутність лікаря необхідно. Важливо оцінити загальну тривалість тесту, обсяг виконаної зовнішньої роботи, роботу, виконану серцем, яку можна оцінити за величиною твори частоти серцевих скорочень на систолічний артеріальний тиск (тобто «подвійного твори») у момент виникнення ішемічних змін на ЕКГ або появи загрудинноїболю . Важливо також зареєструвати глибину депресії сегмента ST і час зникнення змін на ЕКГ у процесі відновлення. Оскільки існує хоча і невеликий, але цілком реальний ризик виникнення ускладнень при проведенні проби з навантаженням, обладнання для проведення реанімаційних заходів має перебувати в повній готовності. Вірогідність смертельного результату при проведенні проби з фізичним навантаженням оцінюється як 1:10000, а ймовірність виникнення несмертельних ускладнень-як 2:10000. Модифікований тест з фізичним навантаженням (коли критеріями припинення служать не скарги хворого, а досягнення заздалегідь заданої частоти серцевих скорочень) можна провести вже через 10 днів після інфаркту міокарда без значного ризику викликати ускладнення.

  При нормальній реакції організму на фізичне навантаження частота серцевих скорочень і артеріальний тиск збільшуються поступово. Якщо протягом навантаження артеріальний тиск не збільшується або навіть знижується, це свідчить про загальну дисфункції лівого шлуночка внаслідок ішемії і служить поганим прогностичною ознакою. Виникнення нападу стенокардії або глибокої депресії сегмента ST при невеликому навантаженні, що зберігаються протягом більш ніж 5 хв після припинення процедури, характерно для важкого ураження вінцевих артерій.

  Інформативність проби з фізичним навантаженням можна підвищити, якщо під час її проведення внутрішньовенно вводити радіоізотоп (наприклад, талій-201) для визначення регіонарної миокардиальной перфузії за допомогою?-Камери і реєструвати зображення відразу після навантаження (для виявлення гострої ішемії) і через 2 і 4 год після її закінчення (для диференціальної діагностики гострої ішемії та інфаркту міокарда, див. рис. 179-7). Інший радіоізотоп (зазвичай технецій-99) можна використовувати для вивчення кровоносної мережі при проведенні ворітної радіоізотопної ангіографії. Ця методика (див. рис. 179-6) дає можливість реєструвати обсяги лівого шлуночка, фракцію викиду, локальну скоротність у спокої і при фізичному навантаженні і дозволяє виявляти транзиторні, як місцеві, так і загальні, порушення функції лівого шлуночка. Зменшення фракції викиду і поява локальних порушень скоротливості під час навантаження є важливими ознаками ішемічної хвороби серця і свідчать про наявність вираженої ішемії та / або про многососудістом поразці.

  Ехокардіограми лівого шлуночка, зняті в секторальному режимі, можуть виявити локальні порушення скоротливості внаслідок перенесених раніше інфарктів міокарда (гл. 179). У цьому випадку ехокардіограма може надати допомогу в діагностиці ішемічної хвороби серця.

  Коронароангіографія (гл. 180). Цей інвазивний метод дозволяє вивчати анатомію вінцевих артерій і підтверджувати або виключати атеросклероз вінцевих артерій. Він дозволяє виявляти обструктивні ураження у вінцевих артеріях, оцінювати місцеву і загальну скоротливу функцію лівого шлуночка. Коронароангіографія показана хворим з хронічною ішемічною хворобою серця, як стабільної, так і нестабільної, стійкої до впливу лікарських засобів, яким планується проведення реваскуляризації, тобто черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики або операції аортокоронарного шунтування; хворим зі складними симптомами, що утрудняють діагностику; хворим, у яких необхідно або підтвердити, або виключити ішемічну хворобу серця; хворим з підозрою на стеноз основного стовбура лівої вінцевої артерії або з підозрою на трехсосудістом поразку незалежно від наявності у них симптомів або їх вираженості.

  Нижче наведені приклади інших конкретних ситуацій, що виникають в клініці, що вимагають проведення коронароангиографии.

  1. Хворі з дискомфортом у грудній клітці і підозрою на стенокардію, але з негативним результатом проби навантаження. Цим хворим необхідно провести диференціальну діагностику і виконати коронароангіографію для визначення тактики медикаментозного лікування, зняття психоемоційного напруження, планування професійної діяльності, ситуації в сім'ї, а також для страхування.

  2. Хворі, які прибувають до стаціонару повторно з підозрою на гострий інфаркт міокарда, у яких діагноз інфаркту міокарда що раніше не підтверджувався і потрібне підтвердження або виключення ішемічної хвороби серця.

  3. Хворі, праця яких пов'язана з відповідальністю за долю інших людей (наприклад, пілоти), у яких є неясна симптоматика, а неінвазивні методи діагностики ішемічної хвороби серця дають або позитивний, або сумнівний результат, внаслідок чого існують обгрунтовані підозри на наявність у них змін у вінцевих артеріях.

  4. Хворі із стенозом гирла аорти або гіпертрофічною кардіоміопатією, у яких напади стенокардії можуть бути викликані атеросклеротичними змінами у вінцевих артеріях.

  5. Хворі, які перенесли інфаркт міокарда, схильні до підвищеного ризику розвитку ускладнень внаслідок нестабільного стану, що характеризується стенокардією, серцевою недостатністю, частою шлуночковою екстрасистолією.

  6. Хворі зі стенокардією будь-якої тяжкості, у яких неінвазивними методами обстеження виявляють ознаки вираженої ішемії (наприклад, депресії сегмента ST більш ніж на 2 мм), наявність одного великого або множинних дефектів перфузії при сцинтиграфії з талієм-201 під час навантаження і / або глобальну дисфункцію лівого шлуночка, наявну в спокої або з'являється при фізичному навантаженні.

  Прогноз. Для хворих з ішемічною хворобою серця характерні три моменти, що мають принципову прогностичну значимість: стан функції лівого шлуночка, локалізація і ступінь стенозів у вінцевих артеріях, вираженість ішемії міокарда. Про порушення функції лівого шлуночка можуть свідчити клінічні симптоми серцевої недостатності, рентгенологічні ознаки збільшення серця, збільшене звичайно-діастолічний тиск в лівому шлуночку і його обсяг за даними ангіографії, знижена фракція викиду. Хворі з нападами стенокардії, але з нормальною функцією лівого шлуночка і незміненими коронарними артеріями мають відмінний прогноз. У хворих з нормальною функцією лівого шлуночка, стенокардією середньої вираженості і наявністю критичних (більше 70% просвіту) стенозів в одній, двох або трьох епікардіальних артеріях 5-річний рівень смертності становить відповідно 2, 8 і 11%. При наявності критичного стенозу в основному стовбурі лівої вінцевої артерії смертність становить 15% на рік. При будь-якому ступені обструкції у вінцевих артеріях смертність істотно вище за наявності порушень функції лівого шлуночка. Навпаки, при даній ступеня порушення функції лівого шлуночка прогноз хвороби залежить від площі міокарда, перфузируемой критично звуженої вінцевої артерією. Крім того, при будь-якого ступеня порушення функції лівого шлуночка і будь-якого ступеня обструкції вінцевих артерій смертність залежить від швидкості прогресування атеросклеротичних змін у вінцевих артеріях. Поява нестабільної стенокардії, а також вираженої ішемії під час проби з фізичним навантаженням свідчить про швидкому прогресуванні хвороби.

  Коронарний атеросклероз можна розглядати як процес, що руйнує тканини міокарда, зменшує таким чином коронарний резерв до непередбачуваного рівня. Чим більша площа міокарда піддалася некрозу, тим гірше залишилася частина міокарда переносить дію нових несприятливих факторів і тим гірше прогноз. Враховуючи це, доцільно використовувати всі наявні показники, що дозволяють судити про ступінь пошкодження міокарда. До таких можна віднести розміри раніше перенесеного інфаркту міокарда, оцінені за допомогою ЕКГ, а також вираженість клінічних проявів серцевої недостатності або ступінь збільшення серця. Обструктивне ураження проксимальної частини лівої передньої низхідної вінцевої артерії більш небезпечно, ніж такий самий удар правою вінцевої артерії або лівої огинаючої вінцевої артерії, оскільки останні зазвичай постачають кров'ю більш життєздатний міокард.

  Про вираженої ішемії міокарда та поганому прогнозі хвороби свідчать часті напади стенокардії, непідвладні контролю за допомогою медикаментозної терапії, напади стенокардії, що виникають невдовзі після перенесеного інфаркту міокарда, падіння фракції викиду під час фізичного навантаження, пов'язаної з локальними порушеннями скоротливості, поява ознак вираженої ішемії міокарда (депресії сегмента ST більш ніж на 2 мм) при невеликій потужності під час проби з дозованим фізичним навантаженням.

  При сегментарному вивченні епікардіальних вінцевих артерій в області атеросклеротичних бляшок виявляються різні стадії клітинної активності, ознаки дегенерації, нестабільність ендотелію, збільшення судинного тонусу, посилення агрегації тромбоцитів, поява тріщин і геморагій. Ці фактори можуть сприяти тимчасовому збільшенню ступеня стенозу і виникнення аномальної реактивності судин, наслідком чого може бути посилення ішемії.



  Лікування



  Кожного хворого слід обстежити індивідуально. Необхідно звертати увагу на особливості стилю життя, наявність факторів ризику, враховувати клінічні симптоми, мати на увазі можливість попередження пошкодження міокарда лівого шлуночка. Для визначення тактики лікування необхідно враховувати ступінь зниження працездатності хворого, наявність специфічних фізичних і емоційних чинників, які сприяють виникненню нападів стенокардії. Лікування має включати: 1) роз'яснення хворому істоти хвороби і спробу поліпшити його емоційний стан; 2) боротьбу з факторами ризику з метою сповільнити прогресування коронарного атеросклерозу; 3) лікування хворого з приводу супутніх хвороб, які можуть провокувати напади стенокардії; 4) адаптацію рівня активності до можливостей організму для зменшення ймовірності виникнення нападів стенокардії; 5) програму лікарської терапії; 6) визначення прогнозу, що дозволить вчасно розглянути питання про необхідність механічної реваскуляризації міокарда.

  Об'єктивна оцінка хворим свого стану. Хворі з ішемічною хворобою серця повинні чітко усвідомлювати сутність хвороби, повинні знати, що стенокардія або раніше перенесений інфаркт міокарда не обов'язково свідчать про поганий прогноз. Навіть у цих випадках хворий може жити довго і досить активно. Для таких хворих може виявитися дуже корисною демонстрація конкретних історій хвороби осіб, які страждають на ішемічну хворобу серця. Така інформація може допомогти відновити активний спосіб життя і повернутися до професійної діяльності.

  Зменшення впливу факторів ризику на розвиток атеросклерозу (див. також гол. 195). Незважаючи на те що до цих пір немає чітких доказів того, що атеросклеротичні зміни у вінцевих артеріях у людей можуть піддаватися зворотному розвитку, результати, отримані в експериментах на тваринах, свідчать про те, що це в принципі можливо. Більш ймовірно, що вплив на фактори ризику, що є одним з основних етапів лікування хворих з ішемічною хворобою серця, може сприяти уповільненню прогресування коронарного атеросклерозу. Слід прагнути до досягнення і підтримання ідеальної ваги. При наявності артеріальної гіпертензії необхідний контроль за артеріальним тиском. Обов'язковий відмова від куріння. При наявності діабету та гіперліпідемії слід проводити їх корекцію. Необхідно роз'яснити хворому доцільність підтримки постійної фізичної активності, найкраще у вигляді ходьби, однак при цьому не повинно виникати нападів стенокардії. Ізометричні навантаження можуть становити небезпеку. Підтримуючи достатню фізичну активність, хворий може виконувати фізичну роботу більш ефективно, при більш низьких значеннях частоти серцевих скорочень і з меншою ймовірністю виникнення нападу стенокардії. Хворі, що знаходяться в хорошій фізичній формі, мають більше шансів вижити під час гострого інфаркту міокарда.

  Виняток супутніх хвороб. Деякі хвороби, що не торкаються безпосередньо серце, можуть або збільшувати потребу міокарда в кисні, або зменшувати його доставку до міокарду і сприяти тим самим появі стенокардії або погіршення її перебігу. Перший варіант можливий за наявності артеріальної гіпертензії та гіпертиреозу, а завдяки адекватної їх корекції напади стенокардії стають менш частими. Зменшення постачання міокарда киснем може виникати внаслідок зниження оксигенації крові (наприклад, при супутньому захворюванні легенів, наявності в крові карбоксигемоглобіну внаслідок тютюнопаління) або зменшення здатності еритроцитів до переносу кисню (наприклад, при анемії). Корекція цих станів може зменшити число нападів стенокардії або навіть ліквідувати їх.

  Адаптація активності. Лікування хворих з ішемічною хворобою серця складається із заходів, спрямованих на виключення невідповідності між потребою серцевого м'яза в кисні і здатністю коронарного кровообігу забезпечувати цю потребу. Більшість хворих розуміють це і відповідно коректують свою повсякденну активність. Окремі дії, які зазвичай можуть викликати напад стенокардії, хворі здатні виконувати без виникнення останнього просто за рахунок зменшення швидкості виконання навантаження. Хворим слід враховувати добову варіабельність толерантності до фізичного навантаження, зменшуючи фізичну активність в ранкові години і після прийому їжі. Часто буває достатньо змінити режим харчування: приймати їжу чаші і в невеликій кількості.

  Може виникнути необхідність змінити місце роботи або місце проживання хворого з метою зменшити число стресових ситуацій. Однак більшість хворих з ішемічною хворобою серця, за винятком осіб, зайнятих важкою фізичною працею, можуть справлятися зі своєю роботою і змушені лише затрачати більше часу на виконання певного завдання. У деяких хворих основними факторами, що провокують ішемію міокарда, служать гнів і розлад. Якщо не вдається уникнути цих станів, показано призначення транквилизирующий або седативних препаратів. Однак при тривалому застосуванні будь-якого з цих препаратів слід дотримуватися обережності. Для визначення режиму індивідуальної фізичної активності корисно провести тест з фізичним навантаженням на тредмиле і визначити приблизну частоту серцевих скорочень під час появи електрокардіографічних ознак ішемії міокарда або болів. У цьому відношенні особливо показово тривалий моніторування електрокардіограми під час повсякденної фізичної активності.

  Лікарська терапія. Нітрати. Це найбільш цінні антиангінальні препарати. Механізм їх дії полягає в тому, що вони викликають системну веноділатаціі, знижуючи тим самим напругу стінки міокарда та потребу його в кисні, а також у тому, що вони викликають дилатацію епікардіальних вінцевих судин, збільшуючи кровотік в колатералей. Фармакологічна активність цих препаратів залежить від їх абсорбції. Остання відбувається найбільш швидко і повно через мембрани клітин слизової оболонки. Саме тому нітрогліцерин призначають сублінгвально, в таблетках по 0,4 - 0,6 мг. Хворим на стенокардію слід пояснити, що приймати нітрогліцерин треба як для купірування вже розвиненого нападу, так і для профілактики нападу перед ситуацією, яка може спровокувати його. Якщо під час фізичного навантаження у хворого з'являється загрудинний біль, він повинен припинити роботу і покласти таблетку нітрогліцерину під язик. Після прийому нітрогліцерину напад стенокардії зазвичай зникає швидше, ніж без прийому препарату. Профілактичний прийом нітрогліцерину перед підйомом по сходах, ходьбою в гору, сексуальною активністю може попередити можливий при цих станах напад стенокардії. Важко переоцінити значимість такого профілактичного застосування нітрогліцерину.

  Доза нітрогліцерину повинна бути достатньою для зняття нападу стенокардії, однак вона не повинна викликати різкої гіпотензії, головного болю, відчуття пульсації в голові. Остання є найбільш частим побічним дією нітрогліцерину, але, на щастя, досить рідко виникає при застосуванні препарату в дозі, необхідній для купірування або попередження нападу стенокардії. Слід пам'ятати, що нітрогліцерин швидко руйнується під дією повітря, вологи, сонця. При цьому він перестає надавати терапевтичну дію і не викликає головного болю і типового для нього легкого поколювання в місці всмоктування на слизовій оболонці рота. У таких випадках слід замінювати що втратив активність препарат новим. Якщо перша таблетка нітрогліцерину не знімає нападу стенокардії, слід прийняти другу і навіть третю таблетку. Якщо навіть кілька прийнятих таблеток нітрогліцерину не зніматимуть нападу стенокардії, від подальшого прийому його слід утриматися. Якщо напад стенокардії купірується протягом 7-10 хв, незважаючи на повторний прийом нітрогліцерину, необхідна термінова госпіталізація хворого, оскільки в такому випадку можна підозрювати гострий інфаркт міокарда (гл. 190).

  Хворим з недавно виниклими нападами стенокардії має сенс рекомендувати вести щоденник, в якому відображати зв'язок нападів стенокардії з фізичною активністю та іншими факторами, а також відзначати прийом нітрогліцерину. Такий щоденник допомагає лікарю вибрати індивідуальну програму антиангінальної терапії для кожного хворого. Щоденник допомагає також виявити частоту нападів стенокардії та їх інтенсивність, що може надати допомогу в своєчасній діагностиці нестабільної стенокардії та / або інфаркту міокарда.

  На жаль, жоден з нітратів пролонгованої дії не може зрівнятися за антиангинальному дії з таблетками нітрогліцерину для прийому під язик. Ці препарати призначають всередину у вигляді таблеток для жування, нашкірних наклейок або мазей. Вони можуть створювати достатні концентрації препарату в крові протягом 24 год, проте їх терапевтична ефективність значно варіює у різних хворих, крім того, до них часто розвивається звикання. Щоб забезпечити максимальну антиангінальну дію і мінімум побічних впливів у конкретного хворого, доцільно випробувати різні лікарські форми нітратів, застосовуючи їх в зростаючих дозах. Найбільш ефективні в цьому відношенні нитросорбид (у дозі 5-20 мг під язик кожні 3 год або по 5-40 мг всередину 3 рази на день), мазь нітрогліцерину (у дозі 0,5-2,0 мг 4 рази на день), трансдермальні наклейки з уповільненим вивільненням нітрогліцерину (по 5-25 мг на добу). Для запобігання небажаних побічних ефектів, що включають головний біль і запаморочення, необхідний індивідуальний підбір дози. Нітрати пролонгованої дії відносно безпечні, їх можна призначати паралельно з сублінгвальними таблетками нітрогліцерину як для купірування, так і попередження нападів стенокардії.

  Блокатори?? Адренорецепторів (див. також гл. 66). Призначення блокаторів?? Адренорецепторів є найважливішою частиною медикаментозного лікування при стенокардії. Ці препарати знижують потребу міокарда в кисні за рахунок регуляції частоти серцевих скорочень і скоротливості міокарда у відповідь на збільшення адренергической активності. Найбільш значно ці препарати впливають при фізичному навантаженні. У стані спокою вони лише незначно знижують частоту серцевих скорочень, серцевий викид і артеріальний тиск. Анаприлин зазвичай призначають, починаючи з дози 20 - 40 мг 4 рази на день, потім, при гарній переносимості (і необхідності), добову дозу збільшують до 320 мг (при дробовому прийомі). Іноді потрібно застосування великих доз. Перевагою?? Адреноблокаторів пролонгованої дії (атенолол в дозі 50-100 мг на день, надолол в дозі 40-80 мг на день) є можливість їх призначення 1 раз на день (див. табл. 66-1). Призначення?? Адреноблокаторів має на меті позбавити хворого від нападів стенокардії і попередити викликається навантаженням збільшення частоти серцевих скорочень.
 При прийомі цих препаратів можуть виникнути втома, імпотенція, похолодання кінцівок, кульгавість, брадикардія. Можна спостерігати також погіршення вже наявних порушень провідності, лівошлуночкова недостатність, бронхіальну астму, а також збільшення ступеня гіпоглікемії під дією гіпоглікемічних препаратів, що приймаються всередину, або інсуліну. При появі цих побічних ефектів може знадобитися зменшити дозу?? Адреноблокаторів або навіть скасувати їх.

  Антагоністи кальцієвих каналів. Ніфедипін (10-40 мг 4 рази на день), верапаміл (80-120 мг 3 рази на день) і дилтіазем (30-90 мг 4 рази на день) є коронарними вазодилататорами і викликають різного ступеня і залежне від дози зниження потреби міокарда в кисні, його скоротливості і артеріального тиску. Це комплексне фармакологічна дія сприятливо в усіх відношеннях, воно забезпечує достатню ефективність антагоністів кальцієвих каналів при стенокардії. Верапаміл і дилтіазем можуть викликати клінічно виражені порушення серцевої провідності і брадиаритмии; всі три препарату можуть сприяти розвитку лівошлуночкової недостатності, особливо тоді, коли їх призначають у комбінації з?? Адреноблокаторами хворим з вже наявної дисфункцією лівого шлуночка. Найбільшого ефекту антагоністів кальцію вдається домогтися зазвичай при їх призначенні з?? Адреноблокаторами і нітратами. Однак при використанні таких комбінацій необхідний ретельний підбір дози антагоністів кальцієвих каналів. Особливо вираженою дією антагоністи кальцію мають у хворих з варіантної стенокардією (стенокардією Принцметала), при цьому стані їх іноді доводиться комбінувати з нітратами.

  Лікування хворих зі стенокардією і серцевою недостатністю. У хворих на стенокардію нерідко спостерігаються ознаки збільшення серця, об'єм лівого шлуночка і діастолічного тиску в ньому. Це призводить до підвищення напруги стінки лівого шлуночка і як наслідок до збільшення потреби міокарда в кисні. Препарати, ефективні при застійної серцевої недостатності, такі як дигіталіс і діуретики (гл. 182), можуть виявитися корисними і при лікуванні хворих зі стенокардією і застійної серцевої недостатністю, оскільки вони здатні зменшувати серце в розмірі, знижувати напругу стінки міокарда та його потребу в кисні . Ці препарати часто сприяють зникненню нічних нападів стенокардії у таких хворих. Однак якщо їх призначають хворим зі стенокардією з нормальними розмірами серця і відсутністю серцевої недостатності, вони можуть сприяти почастішання нападів. Хороший ефект у хворих зі стенокардією і серцевою недостатністю надають нітрати.

  Механічна реваскуляризация. При хронічному перебігу ішемічної хвороби серця основним методом лікування вважається медикаментозний. Поряд з ним використовують методи механічної реваскуляризації, однак вони ні в якому разі не замінюють постійної симптоматичної терапії та боротьби з факторами ризику.

  Черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА). ЧТКА - широко відомий метод реваскуляризації міокарда у хворих з клінічно вираженою ішемічною хворобою серця і наявністю піддаються ангіопластиці проксимальних стенозів вінцевих артерій. Якщо хворим із стенозом основного стовбура лівої вінцевої артерії і хворим з дистальними стенозами трьох основних вінцевих артерій показано проведення операції аортокоронарного шунтування, то хворим з проксимальними стенозами однієї або двох, а в деяких випадках і трьох вінцевих артерій і з клінічно вираженою ішемічною хворобою серця переважно проведення ЧТКА. Є великий досвід проведення ЧТКА у таких хворих, відзначено її значні переваги перед аортокоронарне шунтування.

  Метод ЧТКА описаний в гл. 180 і проілюстрований на рис. 180-6 і 180-7. Методика полягає в наступному. Після того як гнучкий провідник просувають в вінцеву артерію через місце стенозу, що підлягає дилатації, через нього проводять мініатюрний балончик і встановлюють в місці стенозу. Потім балончик повторно роздувають до тих пір, поки ступінь стенозу не зменшиться або він не буде ліквідовано. Удосконалення техніки ЧТКА, розробка нових проводять катетерів, керованих наконечників, балончиків-провідників невеликого розміру, застосування високого тиску при роздуванні балончика дозволять зменшити можливість розвитку ускладнень при ЧТКА, досягати більш дистальних стенозів, проводити дилатацію складніших звужень у вінцевих артеріях.

  Показання та відбір хворих. Найбільш частим показанням до проведення ЧТКА є стенокардія, як стабільна, так і нестабільна, обов'язково поєднується з появою ознак ішемії міокарда під час тесту з фізичним навантаженням. Ішемія повинна бути досить вираженою: лише це виправдовує вибір процедури. Деякі лікарі рекомендують проводити ангіопластику у хворих з нерізко вираженими клінічними симптомами (і навіть в їх відсутність), у яких є зручний для проведення ЧТКА стеноз в лівій передній низхідній вінцевої артерії і ознаки вираженої ішемії міокарда під час тесту з фізичним навантаженням. ЧТКА можна використовувати для розширення стенозів в нативних вінцевих артеріях, а також в області шунтів, якщо у хворих після операції аортокоронарного шунтування поновлюються напади стенокардії. Останнє показання дуже важливо, враховуючи складність і підвищену летальність при проведенні повторної операції аортокоронарного шунтування. Ангіопластику можна проводити у хворих з нещодавно виникла (не більше 3 міс) оклюзією вінцевої артерії, яких турбують часті напади стенокардії, однак у таких хворих частота первинного успіху при проведенні процедури знижується приблизно до 50%.

  Ризик. Проведення ЧТКА двох або трьох вінцевих артерій лише незначно збільшує ризик процедури в порівнянні з проведенням ЧТКА однієї вінцевої артерії. Імовірність ускладнень вище у жінок; за наявності порушень функції лівого шлуночка; у випадках, коли проводиться ангіопластика стенозу, розташованого в вінцевої артерії, що постачає кров'ю великий сегмент міокарда і не має колатералей; при наявності протяжних або нерівномірних стенозів, кальцифікованих бляшок. Основні ускладнення виникають звичайно внаслідок розриву судини або тромбозу з подальшою оклюзією, виникненням неконтрольованої ішемії або недостатності лівого шлуночка. У лікарів з достатнім досвідом проведення ЧТКА смертність при проведенні процедури повинна складати менше 1%, а необхідність у проведенні екстреного аортокоронарного шунтування-від 3 до 5%. Інфаркт міокарда виникає приблизно в 3% випадків. Невеликі ускладнення можливі приблизно в 5-10% випадків і включають оклюзії невеликих гілочок вінцевих артерій, а також труднощі, пов'язані з катетеризацією артерії.

  Ефективність. Досягнення первинного ефекту, тобто проведення адекватної дилатації, що супроводжується зникненням нападів стенокардії, відзначають у 85-90% хворих; рецидив стенозу в області проведення дилатації протягом 6 міс після процедури-у 15-40% хворих; поновлення нападів стенокардії через 6 - 12 міс-у 25% хворих. Рецидив стенокардії та освіта рестенозу частіше виникають у хворих з нестабільною стенокардією і при неповній дилатації стенозу. Після проведення процедури на тривалий час призначають аспірин, персантин та блокатори кальцію. Проте досі не проводили контрольованих клінічних досліджень, в яких була б продемонстрована можливість зменшення частоти рестенозу.

  Якщо у хворого протягом першого року після ангіопластики не розвинувся рестеноз або не з'явились напади стенокардії, ймовірність збереження досягнутого успіху протягом наступних 4 років дуже висока. При виникненні рестенозу ймовірність успішної дилатації при повторній ангіопластиці вище, ніж при первинній процедурі.

  Відзначається, що у 15-30% хворих з клінічно вираженою ішемічною хворобою серця, які потребують проведення реваскуляризації, може бути проведена успішна ЧТКА, що дозволить уникнути операції аортокоронарного шунтування. Вдало виконана ЧТКА менш травматична, ніж операція аортокоронарного шунтування, проведення її набагато дешевше і вимагає госпіталізації всього на 2-3 дні. Все це дозволяє істотно знизити вартість медичного обслуговування. Вдала ЧТКА дозволяє також швидше повернутися до трудової діяльності та відновити звичну життєву активність.

  Хірургія вінцевих артерій (ХВА). Для формування анастомозу між аортою і вінцевої артерією дистально до місця обструкції останньої використовується венесекція (зазвичай підшкірної вени стегна). Крім того, в якості анастомозу можна використовувати ліву внутрішню грудну артерію.

  З приводу показань до ХВА думки суперечливі, однак існує ряд загальновизнаних положень:

  1. Проведення операції відносно безпечно. Смертність серед спеціально відібраних хворих з нормальною функцією лівого шлуночка становить менше 1% при проведенні операції дослідної бригадою лікарів.

  2. Якщо у хворих є порушення функції лівого шлуночка або якщо операцію проводять малодосвідчені лікарі, інтраопераційна і післяопераційна летальність вище. Як ефективність ХВА, так і ризик під час її проведення залежать від кваліфікації і досвіду хірургічної бригади.

  3. Виникнення оклюзії протягом року після операції спостерігається у 10-20% хворих з венозними шунтами, надалі протягом 5-7 років частота реокклюзіі становить близько 2% на рік, після цього терміну - близько 5%. Частота реокклюзіі нижче, якщо як шунта використовують внутрішню грудну артерію .. Серед хворих з оклюзії лівої передньої низхідної вінцевої артерії виживаність істотно вище, якщо під час операції в якості шунта використовували внутрішню грудну артерію.

  4. Після повної реваскуляризації зникнення нападів стенокардії або значне їх уражень спостерігається у 85% хворих. Частіше такий результат відзначають унаслідок гарної прохідності шунта і відновлення кровотоку.

  5. ХВА не применшує можливість інфаркту міокарда у хворих з хронічною ішемічною хворобою серця; периопераційне інфаркт міокарда виникає у 5-10% хворих, проте у більшості хворих ці інфаркти необшірний.

  6. За допомогою операції вдається знизити смертність хворих зі стенозами основного стовбура лівої вінцевої артерії. Деяке зменшення смертності в результаті операції можна спостерігати серед хворих з ураженням всіх трьох вінцевих артерій і порушеною функцією лівого шлуночка. Не існує доказів того, що завдяки проведенню ХВА зменшується смертність хворих з ураженням однієї або двох вінцевих артерій, у яких діагностують хронічну стабільну стенокардію і нормальну функцію лівого шлуночка, а також хворих з ураженням однієї основної вінцевої артерії, у яких порушена функція лівого шлуночка. Існують суперечливі судження про те, чи впливає операція на виживання хворих з порушеною функцією лівого шлуночка і обструкцією двох вінцевих артерій, одна з яких розташована в проксимальній частині лівої передньої низхідної вінцевої артерії.

  7. На результат ХВА впливають вік хворого, а також наявність супутніх захворювань, наприклад цукрового діабету, ожиріння, захворювання нирок.

  Показання до проведення ХВА грунтуються на тяжкості симптомів і ступеня ураження вінцевих артерій, функції лівого шлуночка. Ідеальним кандидатом для проведення ХВА є хвора молодше 70 років без супутніх захворювань з вираженими симптомами ішемічної хвороби серця, істотно обмежують його життєву активність і непідвладними адекватному контролю за допомогою медикаментозної терапії, бажаючий вести більш активний спосіб, життя, що має виражені стенози в декількох епікардіальних вінцевих артеріях і об'єктивні ознаки ішемії міокарда під час виникнення нападів стенокардії. У таких хворих можна очікувати значного поліпшення стану після проведення операції. Якщо у хворого порушена функція лівого шлуночка, операція може продовжити йому життя.





  Нестабільна стенокардія



  Нестабільна стенокардія спостерігається у хворих наступних чотирьох груп.

  1-а група-хворі з знову виникли нападами стенокардії (протягом 6 тижнів), які доставляють значне занепокоєння і виникають досить часто.

  2-а група - хворі з нападами стенокардії у спокої незалежно від термінів їх появи.

  3-тя група - хворі з були у них раніше нападами хронічної стабільної стенокардії, які останнім часом стали виникати частіше, посилилася їх інтенсивність і тривалість.

  4-а група - хворі, у яких напади стенокардії з'явилися знову або стали більш інтенсивними протягом декількох днів або тижнів після перенесеного гострого інфаркту міокарда. Нестабільна стенокардія, особливо у хворих 2-й і 4-ї груп, має поганий прогноз і може з великою ймовірністю закінчитися гострим інфарктом міокарда, раптової смертю або появою наполегливої ??хронічної стабільної стенокардії. Коротше кажучи, перебіг хвороби нестабільно, звідси і назва цього стану. У тих випадках, коли поява нестабільної стенокардії супроводжується виникненням об'єктивних електрокардіографічних ознак ішемії міокарда, це майже завжди свідчить про наявність критичних стенозів в одній або декількох основних епікардіальних вінцевих артеріях. Лише менше ніж у 10% таких хворих при коронароангиографии виявляються нормальні вінцеві артерії. Атеросклеротичні ураження можуть мати складну морфологію, приблизно в 25% випадків виявляється нашарування тромбозу. У патогенезі нестабільної стенокардії може також відігравати роль сегментарний спазм поблизу атеросклеротичної бляшки. Діагноз нестабільної стенокардії ставлять на підставі анамнезу та наявності минущих змін сегмента ST, найчастіше депресії, та / або інверсії зубця Т, що виникає в момент нападу загрудинної болю.

  Лікування. Хворих з нестабільною стенокардією слід швидко госпіталізувати для спостереження, уточнення діагнозу та лікування. Дуже важливо відразу виявити і лікувати супутні хвороби, які можуть посилювати ішемію міокарда, наприклад неконтрольовану артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, кардіомегалія, серцеву недостатність, порушення ритму серця, будь-які гострі захворювання, що супроводжуються підвищенням температури тіла. Слід виключити гострий інфаркт міокарда, використовуючи повторні зйомки ЕКГ і визначаючи рівень ферментів у крові.

  Необхідно безперервне спостереження за ЕКГ. Слід заспокоїти хворого, при необхідності призначити йому седативну терапію. З лікарських засобів в першу чергу призначають?? Адреноблокатори і антагоністи кальцієвих каналів, дотримуючись при цьому обережність, пам'ятаючи про всі можливі побічні дії цих препаратів, описаних вище. Дози препаратів підбирають індивідуально, уникаючи появи брадикардії, серцевої недостатності, гіпотензії. Нітрогліцерин призначають сублінгвально. Крім того, вельми ефективно внутрішньовенне введення нітрогліцерину, при цьому, однак, потрібно моніторування внутрішньоартеріального тиску. Введення нітрогліцерину внутрішньовенно починають з дози 5 мкг / хв. Потім її збільшують на 5 мкг / хв до тих пір, поки не усуваються загрудінні болю. При цьому необхідно стежити, щоб артеріальний тиск підтримувався на вихідному рівні або знижувалося лише незначно. Слід пам'ятати і про можливість розвитку інших побічних дій нітрогліцерину. При нестабільній стенокардії часто спостерігається утворення тромбу в області атероматозних бляшок. Тому виправдано призначення гепарину протягом 3-5 днів, щоб підтримувати частковий тромбопластиновий час в 2-2,5 рази більше контрольних його значень. Після закінчення введення гепарину призначають Кумадіна (Coumadin) і аспірин у дозі 325 мг на день.

  У більшості хворих на тлі описаного вище лікування стан помітно покращується. Однак результат захворювання може бути різним у різних хворих. Якщо протягом 24-48 год лікування не спостерігається динаміки нападів стенокардії, ознаки ішемії міокарда не слабнуть і відсутні явні протипоказання до виконання реваскуляризації, необхідно провести катетеризацію серця і вінцевих артерій. Якщо дозволяють особливості анатомічної будови, проводять ЧТКА в умовах постійної готовності до проведення ХВА. Якщо ЧТКА не може бути виконана, відразу розглядають питання про проведення ХВА з метою поліпшення стану хворого, ліквідації ішемії міокарда та запобігання його некрозу. Якщо після проведення медикаментозної терапії стан хворого покращується, при виписці його зі стаціонару слід провести контрольне ЕКГ-обстеження. Надалі такого хворого слід лікувати як хворого з хронічною стабільною стенокардією. Однак необхідно мати на увазі, що серед хворих з нестабільною стенокардією, добре піддаються медикаментозному лікуванню, у багатьох є важке ураження вінцевих артерій. Тому у них, незважаючи на стабілізацію стану, зберігаються важкі напади стенокардії і в кінцевому рахунку їм також потрібне проведення механічної реваскуляризації.



  Бессимптомная ішемія



  Як обструктивне ураження вінцевих артерій, так і ішемія міокарда часто можуть протікати безсимптомно. Під час постійного амбулаторного ЕКГ-моніторування (холтерівське ЕКГ-моніторування) у більшості хворих з типовою хронічною стабільною стенокардією при появі болів, що виникають під час повсякденної фізичної активності, виявляються об'єктивні ознаки ішемії міокарда (зміщення сегмента ST). Однак ознаки ішемії міокарда у таких хворих виявляються так само часто і за відсутності нападу стенокардії. Крім того, існує досить велика кількість хворих з вираженими атеросклеротичними змінами у вінцевих артеріях, у яких зміщення сегмента ST під час повсякденної життєвої активності завжди виникає безсимптомно. Однак справжня поширеність такої повністю безсимптомної ішемії міокарда досі невідома.

  Широке застосування навантажувальних проб з реєстрацією ЕКГ під час профілактичних обстежень зробило можливим виявлення таких хворих з безсимптомною хворобою вінцевих артерій, до цього залишалася нерозпізнаної. Тривале спостереження за молодими військовослужбовцями показало, що в осіб з безсимптомною ішемією міокарда під час фізичних навантажень є підвищений ризик серцево-судинних ускладнень (раптова смерть, інфаркт міокарда, поява стенокардії). Крім того, хворі, у яких після перенесеного інфаркту міокарда хвороба продовжує протікати безсимптомно, мають великий ризик повторних коронарних ускладнень у порівнянні з загальною популяцією. Хворих з безсимптомною ішемією слід ретельно обстежити за допомогою неінвазивних методів, включаючи пробу з фізичним навантаженням з реєстрацією ЕКГ і радіонуклідної сцинтиграфію.

  Лікування хворих з безсимптомною ішемією треба проводити індивідуально. При цьому лікар повинен звернути увагу на наступні моменти: 1) вираженість змін під час фізичного навантаження, стадія навантаження, при якій відмічено появу ЕКГ-ознак ішемії міокарда; 2) у яких відведеннях ЕКГ виникли ознаки ішемії, враховуючи, що зміни в передніх прекордіальних відведеннях прогностично менш сприятливі, ніж зміни в нижніх відведеннях; 3) вік хворого і його професія. Мабуть, більшість погодиться з тим, що 45-річному пілотові цивільної авіації, у якого при фізичному навантаженні реєструється безбольова депресія сегмента ST у відведеннях V1-V4 на 4 мм, показано проведення коронароангиографии, в той час як 75-річному пенсіонеру, ведучому малорухливий спосіб життя, у якого при максимальній фізичному навантаженні виникає депресія сегмента ST на 1 мм в II і III відведеннях, необхідності в проведенні коронароангиографии немає. Однак у більшості хворих на відміну від крайніх випадків, описаних вище, вирішити питання про доцільність проведення коронароангиографии не настільки просто. Хворим, у яких при неінвазивних методах дослідження виявляються ознаки вираженої ішемії міокарда, слід проводити коронароангіографію і залежно від її результатів вирішувати питання про доцільність проведення реваскуляризації. Наприклад, хворих з безсимптомним перебігом ішемічної хвороби серця, у яких при коронароангиографии виявляється ураження трьох основних вінцевих артерій і порушення функції лівого шлуночка, і хворих з безсимптомним перебігом ішемічної хвороби серця і поразкою основного стовбура лівої вінцевої артерії слід вважати придатними кандидатами для ХВА.

  Незважаючи на те що при призначенні?? Адреноблокаторів і антагоністів кальцію частота виникнення безсимптомної ішемії міокарда може бути знижена, невідомо, чи слід призначати ці препарати хворим, які не перенесли інфаркту міокарда. Однак відомо, що лікування?? Адреноблокаторами, розпочате з 7-го дня і продовжене по 35-й день після перенесеного гострого інфаркту міокарда, істотно поліпшується прогноз життя хворих. Таким хворим з безсимптомним перебігом ішемічної хвороби серця рекомендують призначати?? Адреноблокатори тривало, до тих пір, поки не з'являться протипоказання до них, такі як серцева недостатність, брадикардія, блокада серця, бронхіальна астма. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ішемічна хвороба серця"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2.  Ішемічна хвороба серця
      В даний час існує досить багато визначень ішемічної хвороби серця, проте їх сутність зводиться до наступного: при даному стані має місце ви-виражене невідповідність між припливом кисню і субстратів метаболізму (поживних речовин) по коронарним артеріях до міокарда і потребою в них. Тобто створюються умови для ішемізації серцевого м'яза. В даний час
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
  4.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  5.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  6.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  7.  Список скорочень
      АВР - активований час рекальцифікації аГнРГ - агоністи гонадотропін-рилізинг гормону АТС - адреногенітальний синдром АТ - артеріальний тиск АКТГ - адренокортикотропний гормон АР - андрогенові рецептори АЧТЧ - активований частковий тромбопластиновий час БАТ - біологічно активні точки ВНАСГ - вроджені порушення анатомічної будови геніталій
  8.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  9.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  10.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...