Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган-мол., Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб.: Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., Мул., 2000 - перейти до змісту підручника

Ішемічна хвороба серця



Загальні відомості
Ішемія міокарда обумовлена ??невідповідністю між потребою і доставкою кисню (гл. 19). Отже, ішемія може виникнути
ТАБЛИЦЯ 20-4. Гіпотензивні засоби для парентерального застосування Препарат
Доза
Початок дії
Тривалість дії
Нитропруссид
0,5-10 мкг / кг / хв
30-60 с
1-5 хв
Нітрогліцерин
5-100 мкг / хв
1 хв
3-5 хв
Есмолол
0,5 мг / кг протягом 1 хв;
1 хв
12-20 хв

50-300 мкг / кг / хв

Лабеталол
5-20 мг
1-2 хв
4-8 год
Пропранолол
1-3 мг
1-2 хв
4-6 год
триметафан
1-6 мг / хв
1-3 хв
10-30 хв
Фентоламин
1-5 мг
1-10 хв
20-40 хв
Діазоксид
1 -3 мг / кг повільно
2-10 хв
4-6 год
Гідралазин
5-20 мг
5-20 хв
4-8 год
Ніфедипін (під язик)
10 мг
5-10 хв

Метилдопа
250-1000 мг
2-3 год
6-12 год
Нікардипін
0,25-0,5 мг
1-5 хв
3-4 год
Еналапрілат
0,625-1 мг
6-15 хв
4-6 год
через збільшення потреби міокарда в кисні, зниження доставки кисню до міокарда або за наявності обох причин. Найбільш поширені причини ішемії міокарда: виражена артеріальна гіпертензія або тахікардія (особливо при гіпертрофії ЛШ); спазм або анатомічна обструкція коронарних артерій; виражена ги-потензія, гіпоксемія або анемія; виражений аортальний стеноз або недостатність.
Найбільш часта причина ішемії міокарда - атеросклероз коронарних артерій. Більше третини всіх випадків смерті в західних країнах пов'язані з ІХС. Крім того, ІХС - це основна причина ускладнень і смертельних результатів в періопера-ционном періоді. Поширеність ІХС у хірургічних хворих варіюється від 5 до 10%. Головні фактори ризику розвитку ІХС: гіперлі-підем; артеріальна гіпертензія, цукровий діабет; куріння; похилий вік; чоловіча стать; сімейний анамнез. Інші фактори ризику ІХС: ожиріння; порушення мозкового кровообігу; захворювання периферичних судин; менопауза; прийом пероральних контрацептивів із високим вмістом естрогенів (для курящих жінок); сидячий спосіб життя; тип поведінки, що привертає до ІХС. У віці 65 років від ІХС страждають 37% чоловіків і 18% жінок.
Захворювання може проявлятися некрозом міокарда (інфаркт), ішемією (стенокардія), аритміями (у тому числі раптовою смертю) або дисфункцією шлуночків (застійна серцева недостатність). Якщо домінують симптоми застійної серцевої недостатності, то часто використовують термін ішемічна кардіоміопатія. Розрізняють три основних клінічних синдрому: інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія і стенокардія напруги. Інфаркт міокарда обговорюється в главі 50.
Нестабільна стенокардія
Нестабільну стенокардію діагностують при різкому підвищенні тяжкості, частоти (більше трьох разів на день) і тривалості нападів або за появу стенокардії спокою. Напади стенокардії зазвичай не пов'язані з якими-небудь явними провокуючими факторами. Нестабільна стенокардія відображає важке ураження коронарних артерій і часто служить провісником інфаркту міокарда. Патогенез: розрив атеросклеро-тичної бляшки з агрегацією тромбоцитів, тромбоз і спазм коронарних артерій. При нестабільній стенокардії показана госпіталізація у відділення інтенсивної терапії. Застосовують антикоагулянти (гепарин протягом 3-5 днів), аспи-

рин, нітрогліцерин в / в і, можливо, антагоністи кальцію. У відсутність ефекту від медикаментозного лікування показана коронарна ангіографія з подальшою екстреної балонної коронарної ангіопластикою або КШ.
Стенокардія напруги
Біль у грудях найчастіше локалізується за грудиною, виникає при фізичному навантаженні, іррадіює в шию і руку, швидко проходить після усунення навантаження або прийому нітрогліцерину. Нерідко спостерігаються й інші варіанти перебігу: біль в епігастральній ділянці, у спині або шиї, тимчасова задишка при дисфункції ЛШ (еквівалент стенокардії). Все частіше зустрічається стенокардія, не пов'язана з фізичним навантаженням, і безбольова ішемія міокарда. Поширеність безбольової ішемії особливо висока у хворих на цукровий діабет.
Біль у грудях виникає тільки після звуження (внаслідок атеросклеротичних змін) просвіту коронарної артерії на 50-75%; якщо звуження досягає 70%, то дистальніше стенозу виникає максимальна компенсаторна вазодилатація: кровотік адекватний в спокої, але стає недостатнім при зростанні метаболічних потреб. Відсутність болю, незважаючи на виражене ураження судин, пояснюється добре розвиненим колатеральним кровообігом. Іноді причиною скороминущої трансмуральної ішемії є спазм коронарних артерій. У 90% випадків він виникає в області стенозу епікардіальних коронарних артерій і провокується різними факторами, у тому числі емоційним стресом і гіпервентиляцією. Спазм коронарних артерій частіше трапляється при стенокардії з мінливим порогом ішемії: напад виникає при різних рівнях фізичного навантаження, а також при емоційному стресі. Рідше він відбувається при класичній стенокардії напруги (стенокардія з постійним порогом ішемії).
Прогноз при ІХС залежить від кількості та вираженості стенозів коронарних артерій, а також від функції ЛШ.
Лікування ІХС
Лікування ІХС засноване на п'яти принципах:
- Усунення факторів ризику ІХС, що уповільнює прогресування захворювання.
- Переконання хворого в необхідності зміни способу життя з метою зменшення стрессорного впливу і поліпшення переносимості фізичного навантаження.
- Усунення станів, провокують виникнення ішемії міокарда, до таких належать: артеріальна гіпертензія, анемія, гіпоксемія, тиреотоксикоз, лихоманка, інфекції, побічна дія лікарських засобів.
- Медикаментозне лікування, що дозволяє OHTPI-мізіровать в міокарді співвідношення між потребою і доставкою кисню (гл. 19).
- Хірургічне лікування: черезшкірна балонна ангіопластика або коронарне шунтування (КШ).
Цими принципами, крім перших двох, повинен керуватися анестезіолог при веденні хворих з ІХС під час операції і в палаті інтенсивної терапії.
Для медикаментозного лікування ІХС найчастіше застосовують нітрати, антагоністи кальцію і (3-адреноблокатори. Ці лікарські засоби надають виражений вплив на стан серцево-судинної системи (порівняльна характеристика наведена в табл. 20-5). При легкій стенокардії можна використовувати препарат будь-якої групи. Антагоністи кальцію - це кошти вибору при вазоспастичну стенокардії. При стенокардії напруги у хворих з хорошою функцією ЛШ призначають (3-адреноблокатори. Нітрати показані при обох видах стенокардії.
А. Нітрати розслаблюють гладку мускулатуру всіх сусідів, але вени розширюються сильніше артерій. Зниження венозного тонусу і венозного повернення зменшує напругу стінки шлуночків і постнавантаження, що знижує потребу міокарда в кисні. Виражена веноділатаціі робить нітрати особливо корисними при поєднанні ІХС із застійною серцевою недостатністю.

Не менш важливий і той факт, що нітрати викликають дилатацію коронарних артерій. Навіть незначна вазодилатація області стенозу може виявитися достатньої для збільшення кровотоку, тому що потік прямо пропорційний четвертого ступеня радіуса судини. Її викликає нітратами коронарна вазодилатація призводить до збільшення субендокардіал'ного кровотоку в ішемізованих-них ділянках. Таке сприятливе перерозподіл кровотоку ймовірно зумовлено впливом на колатералі.
Нітрати використовують для лікування і профілактики нападів стенокардії. На відміну від (3-адре-ноблокатори і антагоністів кальцію, вони не роблять негативного інотропного дії, що важливо при дисфункції ЛШ. Для керованої інтраопераційної гіпотензії застосовують інфузію нітрогліцерину (гл. 13).
Б. Антагоністи кальцію. Механізми дії і показання до пріменешго найбільш поширених антагоністів кальцію представлені в табл. 20-5 і 20-6. Антагоністи кальцію зменшують потребу міокарда в кисні (завдяки зниженню післянавантаження) і збільшує доставку кисню (викликаючи коронарну вазодилатацію). Верапамил і дилтіазем, крім того, зменшують потребу міокарда в кисні за рахунок зниження ЧСС .
Ніфедипін значно зменшує ОПСС, що провокує виникнення артеріальної гіпотензії та / або рефлекторної тахікардії. Зменшення постнавантаження компенсує негативний інотропний ефект, тому ніфеді-пін призначають при поєднанні ІХС з дисфункцією ЛШ. Навпаки, верапаміл і дилтіазем
ТАБЛИЦЯ 20-5. Порівняльна характеристика антиангінальних препаратів: вплив на серцево-судинну систему Фізіологічні Нітрати
Антагоністи кальцію р-Адреноблокатори
параметри

Верапамил
Ніфедипін Нікардипін Німодипін
Дилтіазем

Переднавантаження
11
_
_
_
- / т
постнагрузка
1
I
Il
I
-
Скоротність
-
Ii
-
I
ш
Автоматизм синусового вузла
M-
и
M-
Il
111
АВ-провідність
-
Ui
-
Il
111
Коронарна вазодилатація
\
Tt
TTt
tt
- / I
Вазодилатація у великому
It
t
tt
t
- / I
колі кровообігу

t - збільшує;

-=не впливає;

1=зменшує.

пригнічують скоротливість серця і АВ-проводь-тість, і вони протипоказані при дисфункції ЛШ, АВ-блокаді і брадиаритмиях. Дія ні-кардіпіна і німодипіну аналогічно такому в ніфедипіну. Німодипін запобігає спазм мозкових судин при субарахноїдальному крововиливі .
Антагоністи кальцію здатні впливати на ефекти анестетиків. Мабуть, все антагоністи кальцію потенціюють вплив інгаляційних анестетиків на систему кровообігу, а також посилюють дію деполяризуючих і недеполяризуючих міорелаксантів. Призначення верапа-мила трохи знижує дозу анестетиків . Віра-паміл і дилтіазем потенціюють спричинюється інгаляційними анестетиками депресію скоротливості міокарда і АВ-блокаду. Ніфедипін, нікардипін і нимодипин потенціюють вазодила-тацию, що виникає при використанні інгаляційних анестетиків.
В. р-Адреноблокатори знижують потребу міокарда в кисні за рахунок зменшення ЧСС і скоротливості, а в ряді випадків, завдяки зниженню післянавантаження (через гіпотензивну вплив). Критерій оптимальної блокади (3-адрено-рецепторів - зниження ЧСС до 50-60/мін в спокої і її зростання при фізичному навантаженні не більше ніж на 20/мин. (3-Адреноблокатори розрізняються за своєю селективності, внутрішньої симпато-миметической активності та мембраностабілі-зірующім властивостям (табл. 20-7). Мембрано-стабілізуючий ефект (часто званий хинидиноподобное) пов'язаний з антиаритмічну дію препаратів. Хворі з легкою та середовищ-

нетяжелой дисфункцією ЛШ краще переносять препарати з внутрішньої симпатоміметичної активністю. Неселективні р-адреноблокатори протипоказані при тяжкій дисфункції ЛШ, АВ-блокаді і бронхоспазмі. Блокада (32-адрено-рецепторів може приховати симптоми гіпоглікемії у безсонних хворих на цукровий діабет, затримати відновлення нормальної концентрації глюкози після гіпоглікемії, а також викликати гіперкаліємію (гл. 28). Теоретично неселективні р-адреноблокатори можуть провокувати спазм коронарних артерій, тому їх не призначають при вазоспастичну стенокардії. Кардіоселективні препарати (ргЕДре -ноблокатори) при бронхоспазмі рекомендується застосовувати з обережністю, оскільки у великих дозах вони втрачають селективність. При бронхоспазмі препаратом вибору є аце-бутолол, у якого кардіоселективність поєднується з внутрішньоїсимпатоміметичної активністю.
Г. Інші лікарські препарати . Дігок-син показаний при поєднанні ІХС з тахісістолічес-кою формою миготливої ??аритмії або з кардіо-Мегалот, особливо якщо є серцева недостатність. Тривале лікування аспірином знижує ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при ішемії міокарда, причому навіть при безболевой формі. Антиаритмічні препарати показані при складних шлуночкових аритміях, зумовлених тяжкою дисфункцією ЛШ. У цю групу входять хворі з частими (> б / хв) екстрасистолами R на T, а також хворі з пароксизмами шлуночкової тахікардії (стійкої або
ТАБЛИЦЯ 20 - 6. Антагоністи кальцію Препарат
 Шлях
 Доза1
 Період

 Показання до
 застосуванню

 введення
 напіввиведення
 Стенокардія
 Артеріальна
 Спазм Наджелу-мозкових дочковая
  гіпертензія судин тахікардія
  Верапаміл
 всередину
 40-240 мг
 5ч
+
+
+

 в / в
 5-15 мг
 5ч
+

+
  Ніфедипін
 всередину
 30-180 мг
 2ч
+
+


 під язик
 10 мг
 2ч
+
+

  Дилтіазем
 всередину
 30-60 мг
 4ч
+
+
+

 в / в
 0,25-0,35 мг / кг
 4ч
+

+
  Нікардипін
 всередину
 60 - 120 мг
 2-4 год
+
+


 в / в
 0,25-0,5 мг / кг
 2-4 год
+
+

  Німодипін
 всередину
 240мг
 2ч

+
  Бепріділ2
 всередину
 200-400 мг
 24г
+

  1 Загальна добова доза пероральної форми препарату; приймати в три прийоми (якщо не обумовлено іншого).
 2 Також володіє антиаритмічними властивостями.
  ТАБЛИЦЯ 20-7. Порівняльна характеристика / 3-адреноблокаторів Препарат р1-селективність Період Внутрішня Блокада Мембраностабі-напіввиведення симпатомиметическая а-адрено-лизирующие активність рецепторів дію
  Ацебутолол +
 2-4 год
 + +
  Атенолол + +
 5-9 год

  Бетаксолол + +
 14-22ч

  Есмолол + +
 9 хв

  Метопролол + +
 3-4 год
±
  Бісопролол +
 9-12 год

  Окспренолол
 1-2 год
 + +
  Аппренолол
 2-3 год
 + +
  Піндолол
 3-4 год
 + + ±
  Пенбутолол
 5ч
 + +
  Картеолол
 6ч
+
  Лабеталол
 4-8 год
 + ±
  Пропранолол
 3-6 год
 + +
  Тимол про л
 3-5 год

  Соталол1
 5-13 год

  Надолол
 10-24г

  1 Також володіє унікальні ми антиаритмічними властивостями.
 нестійкою). Результати лікування шлуночкових аритмій при гарній функції ЛШ (за винятком стійкої шлуночкової тахікардії) суперечливі, оскільки, мабуть, терапія не впливає на виживаність.
 Д. Комбінована терапія. При середньо-важкої і важкої стенокардії найчастіше проводиться комбінована терапія препаратами двох або трьох класів. Хворі з дисфункцією ЛШ погано переносять поєднання негативного інотропного ефекту (3-адреноблокатора і антагоніста кальцію. При порушенні АВ-провідності застосування комбінації (3-адреноблокатора і антагоніста кальцію іноді викликає АВ-блокаду. Ніфедипін спільно з пролонгованої формою нітрату звичайно добре переноситься хворими з вираженою дисфункцією шлуночка, але іноді може викликати надмірну вазодилатацію.
 Передопераційний період
 Важливість ІХС (особливо при інфаркті міокарда в анамнезі) як фактора ризику періопераційних ускладнень і смерті обговорювалася вище. Проводилися численні дослідження з метою виявлення залежності результату операцій від передопераційних змін на ЕКГ, стенокардії, інфаркту міокарда в анамнезі, ангіографічних ознак стенозу коронарних артерій і KLQ в анамнезі. У більшості досліджень підтвер-

 ждения, що результат операції залежить як від тяжкості ІХС, так і від функції ЛШ. Ризик розвитку пери-операційних серцево-судинних ускладнень особливо великий при ураженні головного стовбура лівої коронарної артерії, при трехсосудістом ураженні, інфаркті міокарда в анамнезі, дисфункції ЛШ. Легка і среднетяжелая стенокардія напруги істотно його не підвищують.
 Найбільш достовірним фактором ризику виникнення периоперационного інфаркту міокарда є інфаркт міокарда в анамнезі (табл. 20-8). Характер перенесеного інфаркту (трансмуральний або субендокардіальний) не впливає на ступінь ризику. Ризик периоперационного ІМ максимальний у хворих, що перенесли UH-
 ТАБЛИЦЯ 20-8. Ризик периоперационного інфаркту міокарда у хворих з ІХС Група хворих
 Частота інфаркту міокарда (%)
  Загальна популяція хірургічних хворих
 0,2
  Інфаркт міокарда, що трапився пізніше 6 міс до операції
6
  Інфаркт міокарда, що трапився за 3-6 міс до операції
 15
  Інфаркт міокарда в попередні 3 міс
 30
  КШ в анамнезі
 1-2
  фаркт міокарда в попередні 6 місяців. Більш того, летальність при такому ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ-ном інфаркті перевищує 50%. KLLI або балонна коронарна ангіопластика в анамнезі не підвищують ризик періопераційних ускладнень. Інвазивний гемодинамічний моніторинг та агресивні фармакологічні втручання під час операції (наприклад, вазодилататори, (3-ад-реноблокатори) дозволяють істотно знизити ймовірність повторного інфаркту міокарда (до 0-6%) у хворих, які перенесли інфаркт міокарда в попередні 6 місяців.
 Анамнез
 Правильно зібраний анамнез має першорядне значення для лікування хворих з ІХС. Він включає скарги, проведене лікування, ускладнення, результати обстежень. Цієї інформації часто досить для орієнтовної оцінки тяжкості захворювання і функції ЛШ.
 Найбільш важливі скарги на біль у грудях, задишку, погану переносимість фізичного навантаження, непритомність і пред про б мор очні стану. Слід встановити зв'язок між скаргами і повсякденної активністю (піша прогулянка, підйом по сходах). Пацієнти з тяжкою формою захворювання можуть не пред'являти скарг, оскільки не мають істотних навантажень (ведуть сидячий спосіб життя). Якщо, зі слів пацієнта, біль у грудях виникає при різних рівнях навантаження (стенокардія з мінливим порогом ішемії), то можна припустити спазм коронарних артерій. Швидка втомлюваність або задишка характерні для дисфункції ЛШ.
 При нестабільній стенокардії та інфаркті міокарда в анамнезі з'ясовують їх давність і наявність ускладнень (аритмії, блокади, серцева недостатність). Після інфаркту передньої стінки функція міокарда страждає більшою мірою, ніж після інфаркту нижньої стінки. Виявлення локалізації ділянки ішемії дозволяє прийняти рішення, яке з відведень ЕКГ вибрати для ін-траопераціонного моніторингу. Аритмії та порушення провідності частіше спостерігаються після перенесеного інфаркту міокарда, а також при дисфункції ЛШ.
 Фізикальне обстеження та лабораторні дослідження
 Оцінка стану при ІХС та артеріальної гіпертензії аналогічна; до того ж ці захворювання часто супроводжують один одного. При нестабільній стенокардії і необхідності екстреної опера-

 ції показано дослідження ферментів сироватки. Аналіз активності МВ-фракції креатінфос-фокінази і 1-го ізоферменту лактатдегідрогена-зи дозволяє виключити інфаркт міокарда. Визначення концентрації дигоксину та інших антиаритмічних препаратів у сироватці показано для виключення токсичної дії ліків.
 У 25-50% хворих з ІХС без інфаркту міокарда в анамнезі відхилення на передопераційної ЕКГ відсутні. ЕКГ-ознаки ішемії часто проявляються лише під час нападу стенокардії. Найбільш поширеними знахідками на передопераційної ЕКГ є неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T. Перенесений інфаркт найчастіше проявляється патологічним зубцем Q або зникненням зубця R у відведеннях, відповідних локалізації інфаркту. Іноді зустрічаються АВ-блокада 1-го ступеня, блокада гілки або ніжки пучка Гіса. Стійкий підйом сегмента ST, що пішов за інфарктом міокарда, часто свідчить про аневризмі ЛШ. Подовження інтервалу QT (QT0> 0,44 с; QT0=QT / YRR) може бути обумовлено ішемією міокарда, дією лікарських засобів (антиаритмічні препарати класу Ia, антидепресанти і фенотіазини), електролітними порушеннями (гіпокаліємія або ги-помагніемія), вегетативної дисфункцією, пролапсом мітрального клапана або, значно рідше, є вродженим. Подовження інтервалу QT пов'язане з ризиком виникнення шлуночкових аритмій, особливо поліморфної шлуночкової тахікардії (піруетної тахікардії), яка викликає фібриляцію шлуночків. Подовження інтервалу QT відображає неоднорідне уповільнення реполяризації шлуночків і сприяє розвитку феномена ріентрі (гл. 19). Планову операцію необхідно відкласти до усунення електролітнихпорушень і побічних ефектів лікарських засобів. На відміну від поліморфної шлуночкової аритмії з нормальним інтервалом QT, яку лікують звичайними антиаритмічними препаратами (гл. 19 і 48), при поліморфної тахіаритмії з подовженим інтервалом QT показані електрокардіостимуляція або призначення препаратів магнію. При природженому подовженні інтервалу QT показані (3-адренобло-Каторі. Також ефективна блокада лівого зірчастого вузла (гл. 18), що дозволяє встановити роль вегетативної дисфункції в генезі цього стану.
 Рентгенографія грудної клітини допомагає виключити кардіомегалія і застій у легеневих смокчу-
  дах, обумовлений дисфункцією ЛШ. Щодо рідкісна знахідка - кальциноз коронарних судин, аорти або аортального клапана.
 Спеціалізовані дослідження
 При скринінгу у здорових людей неінвазивні навантажувальні проби мають низьку прогностичну цінність, але їх результати достовірні у хворих з підозрою на ІХС (теорема умовної ймовірності Байеса). Дуже важлива їх правильна інтерпретація.
 А. Холтеровськоє моніторинг. Тривалий амбулаторний ЕКГ-моніторинг (холтерівське моніторинг) корисний для оцінки аритмій, ефективності антиаритмічної терапії, частоти і тяжкості нападів ішемії міокарда. При ІХС нерідко виявляються епізоди безбольової ішемії. Крім того, ішемія, виявлена ??в передопераційному періоді при холтерівське моніторингу, добре корелює з вірогідністю розвитку ішемії в інтра-та післяопераційному періоді. Дана скринінгова проба володіє достовірною негативною прогностичною цінністю щодо післяопераційних серцево-судинних ускладнень.
 Б. ЕКГ-проба з фізичним навантаженням. Діагностична цінність цієї проби значно обмежена при змінах сегмента ST на вихідної ЕКГ, а також при неможливості виконувати навантаження, відповідне збільшення ЧСС до 85% від розрахункового максимуму (внаслідок втоми, задишки або лікарської терапії). Загальна чутливість проби - 65%, а специфічність - 90%. Вона найбільш чутлива (85%) при ураженні головного стовбура лівої коронарної артерії і при трехсосудістом поразці. Нормальні результати проби не виключають ІХС повністю, але вказують на відсутність важкого ураження коронарних артерій. Важливими характеристиками є ступінь депресії сегмента ST, його конфігурація, час виникнення після початку і зникнення після припинення фізичного навантаження. Крім того, при виконанні проби можуть виникати коливання артеріального тиску і аритмії. Шлуночкова аритмія, обумовлена ??фізичним навантаженням, часто свідчить про важкому ураженні коронарних артерій, поєднується-ном з дисфункцією ЛШ. Ішемія призводить до електричної нестабільності в кардіоміоцитах. Критерії проби навантаження, що свідчать про важке многососудістом ураженні, наведено в табл. 20-9.
 В. Сцинтиграфію міокарда з талієм проводять в поєднанні з фізичною або фармакологи-

 чеський (коронарний вазодилататор дипиридамол) навантаженням. Дослідження має високу чутливість, але лише задовільну специфічність щодо виявлення ІХС. Метод особливо гарний для діагностики двох-і трехсосу-дист поразки і дозволяє виявити ділянки ішемії і рубцевих змін, провести їх кількісну оцінку і диференціювати одне від іншого. Дефекти наповнення, зникаючі в фазу розподілу, свідчать про скороминущої ішемії міокарда, а не про перенесений інфаркт. Сцинтиграфію міокарда з талієм в поєднанні з дипіридамолу призначають, коли хворий не здатний виконати фізичне навантаження через загальне поганого стану або захворювання периферичних судин.
 Г. Двомірна ехокардіографія дозволяє вивчити як локальну, так і загальну скоротність ЛШ. Виявляються порушення локальної скоротливості міокарда та розраховується фракція викиду добре корелюють з результатами коронарної ангіографії. Добутаміновая стрес-ехокардіо-графія - тест, що дозволяє достовірно передбачити ризик серцево-судинних ускладнень. Виникнення нових або прогресування наявних порушень локальної скоротливості при введенні добутаміну свідчить про вираженої ішемії міокарда.
 Д. Ізотопна ангіографія. За допомогою даного дослідження оцінюють фракцію викиду лівого шлуночка в спокої і при фізичному навантаженні. Якщо при фізичному навантаженні фракція викиду не збільшується і відзначаються порушення локальної скоротливості ЛШ, то специфічність і чутливість цього методу відносно ІХС сягає майже 90%. Фракція викиду <50% свідчить про важкому ураженні коронарних
 ТАБЛИЦЯ 20-9. Критерії ЕКГ-проби з фізичним навантаженням, що свідчать про важке многососудістом ураженні
 Горизонтальна або косонісходящая депресія сегмента ST> 2 мм
 Депресія сегмента ST протягом більш ніж 5 хв після припинення навантаження
 Стійке зниження АДсіст (> 15 мм рт. Ст.) При фізичному навантаженні, що зберігається не менше 10 хв
 Неможливість виконувати навантаження, відповідне збільшення ЧСС> 70% від розрахункового максимуму
 Виникнення шлуночкової тахіаритмії на тлі низької ЧСС
  судин і сполучена з високим ризиком періопера-ційних серцево-судинних ускладнень.
 E. Коронарна ангіографія залишається "золотим стандартом" для оцінки ІХС. В даний час частота ускладнень, зумовлених коронарної ангіографією, знаходиться на прийнятно низькому рівні (<1%). Проте при супутній ІХС вона показана тільки в тому випадку, коли необхідно визначити доцільність виконання балонної коронарної ангіопласті-ки або KIII перед запланованою внесердечной операцією. Коронарна ангіографія дозволяє точно встановити локалізацію і ступінь стенозу коронарних артерій, виявити спазм. Гемодіна-мически значущим стенозом прийнято вважати звуження просвіту артерії більше ніж на 50-75%. Оцінка ступеня стенозу може бути помилковою (особливо якщо оклюзія становить 40-80%) через суб'єктивність лікаря і типового уявлення, що стеноз має концентричну форму, хоча він часто виявляється ексцентричним). Тяжкість захворювання часто виражають числом уражених головних коронарних артерій (одно-, двох-і трехсосудістом поразка). Виражений стеноз головного стовбура лівої коронарної артерії становить велику загрозу, тому що цей посудину кровоснабжает практично весь лівий шлуночок. І навіть якщо стеноз не перевищує 50-75%, він може бути гемодинамічно значущим.
 Вентрикулографія і вимірювання тиску в порожнинах серця теж мають важливе значення. Найбільш інформативний параметр - фракція викиду. До показників вираженою дисфункції ЛШ відносяться фракція викиду <0,5; КДДЛЖ> 18 мм рт. ст. після введення контрастної речовини; серцевий індекс <2,2 л/мин/м2, а також значні або множинні порушення локальної скоротливості.
 Премедикація
 Премедикація при ІХС проводиться для усунення страху, тривоги і болю перед операцією. Вона запобігає активації симпатичної нервової системи, несприятливо впливає на кисневий баланс міокарда. З іншого боку, передозування лікарських засобів небезпечна, бо вона супроводжується гипоксемией, респіраторним ацидозом і артеріальною гілотензіей. Найчастіше застосовують бензодіазепіни, іноді в поєднанні з опадами (гл. 8). Морфін (0,1-0,15 мг / кг в / м), введений зі скополаміном (0,2-0,4 мгв / м), теж дозволяє досягти чудових результатів. Дози препаратів для премедикації необхідно знизити при вираженій дисфункції ЛШ, а так-

 ж при супутніх захворюваннях легенів. При ем запропонованих лікарських препаратів ледве дме продовжувати аж до самої операції. Ле карство можна приймати всередину з невеликі ковтком води, під язик, а також вводити в / м, в /] або черезшкірно. Різка відміна антіангінал'ни: препаратів (особливо / 3-адреноблокаторів) MO жет спровокувати посилення симптомів ішеміг міокарда (еффектрікошета). Виявлено, що про профілактичні прийом (3-адреноблокаторів знижує ризик розвитку інтра-та післяопераційної ішемії міокарда, причому їх дія більш ефективно в порівнянні з таким антагоністів кальцію. Багато лікарів в периоперационном періоді при ІХС профілактично призначають нітрати в / в або черезшкірно. Теоретично, це повинно надавати сприятливий вплив, проте ефективність такого заходу у хворих, які не приймали нітрати тривалий час, не встановлена.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ішемічна хвороба серця"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2.  Ішемічна хвороба серця
      В даний час існує досить багато визначень ішемічної хвороби серця, проте їх сутність зводиться до наступного: при даному стані має місце ви-виражене невідповідність між припливом кисню і субстратів метаболізму (поживних речовин) по коронарним артеріях до міокарда і потребою в них. Тобто створюються умови для ішемізації серцевого м'яза. В даний час
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
  4.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  5.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  6.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  7.  Список скорочень
      АВР - активований час рекальцифікації аГнРГ - агоністи гонадотропін-рилізинг гормону АТС - адреногенітальний синдром АТ - артеріальний тиск АКТГ - адренокортикотропний гормон АР - андрогенові рецептори АЧТЧ - активований частковий тромбопластиновий час БАТ - біологічно активні точки ВНАСГ - вроджені порушення анатомічної будови геніталій
  8.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  9.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  10.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека