загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ішемічна хвороба серця (ІХС)

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - патологічний стан, обумовлений порушенням відповідності між потребою в кровопостачання серця і його реальним забезпеченням.

Статистика. У популяції патологічна ураженість чоловіків в 2 рази вище, ніж у жінок. Захворювання зустрічається у молодих, але пік хворобливості припадає на середні та старші вікові групи, причому з віком число хворих збільшується. У підгрупі 45-54-річних чоловіків болючість становить 2-5%, в підгрупі 65-74-річних - 11-20%. Аналогічні дані у жінок: 0,5-1% і 10-14% відповідно. У віці старше 75 років різниця в хворобливості між чоловіками і жінками стирається (дані Європейської асоціації кардіологів). Тривожить тенденція збільшення числа пацієнтів з ІХС в 80-90-і рр.. серед молодих чоловіків і у осіб старших вікових груп (за 10-річчя на 60-70%).

Етіологія. Фактори ризику. Ведучий етіологічний фактор - стенозуючий атеросклероз коронарних артерій. У його походження надають значення порушень ліпідного обміну (атерогенні фракції ліпопротеїдів та ін), ураження судинної стінки надлишком моновалентних гаптенов і антигенів (харчові, хімічні антигени), персистенції інфекції, аутоімунних процесів, вікової інволюції тканин. Незалежні фактори ризику: артеріальна гіпертонія, порушення толерантності до вуглеводів, надлишкова маса тіла, гіподинамія, психоемоційний дистрес, куріння.

Патогенез. Патологічна анатомія. У кожному разі коронарна недостатність виникає внаслідок дисбалансу між потребою міокарда в кисні і реальним рівнем перфузії. Така ситуація можлива в двох випадках: при збільшенні потреби в кисні в умовах дефіцитного коронарного кровотоку і при різкому зменшенні кровотоку, навіть якщо споживання кисню залишається незміненим («нормальним»).

В умовах стенозуючого коронарного атеросклерозу виникають локальні порушення перфузії міокарда. Дистальнее стенозів падає тиск, кров перерозподіляється так, що субендокардіаль-ні шари отримують її менше норми. Перерозподіл кровотоку відбувається на користь поверхневих шарів стінки шлуночка (феномен обкрадання). Відомо, що споживання кисню міокардом визначається рівнем іптраміокардіального тиску.
трусы женские хлопок
Цей показник залежить від скоротливості міокарда, кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, розмірів серця.

В умовах психоемоційного та фізичного стресу активується симпато-адреналової системи, підвищується артеріальний тиск, виникає тахікардія, збільшується робота серця. При навантаженні в зоні недостатнього харчування падає його скоротливість, в результаті підвищується кінцеве діа-століческое тиск в лівому шлуночку, збільшується його обсяг. Особливо значно підвищується інграміокардіальное тиск в субендокардіальних шарах міокарда, які ішемізіруются.

На ділянках стенозів в умовах навантаження виникає напруга між потоком крові і судинною стінкою, пошкоджується ендотелій, в місцях пошкодження відбувається агрегація і адгезія тромбоцитів. При адгезії тромбоцитів виділяється тром-Боксал А2, сприяє скороченню гладких м'язів коронарних артерій (Трубецкой А.В., 1984). Тромбоксан А2 є проагрегатором і коронароконстріктором, простациклін - коронародилататорів і антиагрегантів. Існуюче в нормі рівновагу активності тромбоксану А2 - простацикліну при нападі стенокардії зміщується в бік тромбоксану А2.

Вже виникла ішемія міокарда, її слідства (ацидоз, підвищення вмісту калію в міжклітинної рідини, недолік кисню, набряк) активують утворення тромбоксану А2, гальмують синтез простацикліну і створюють умови для виникнення «вторинного» спазму. Скоротність ішемізованого міокарда дуже швидко знижується аж до повної локальної асистолии. Пасивно вибухає ділянку серцевої стінки, він розтягується під впливом внутріжелу уд очкового тиску, збільшує потребу міокарда в кисні, і ішемія міокарда посилюється. Це призводить до розширення зони ішемії. Такий своєрідний «порочне коло» при Некупейні стенокардитического нападі.

Для трансформації відносно стабільного перебігу ІХС в підгостру і гостру форму необхідно загострення атеросклеротичного процесу (нові відкладення ліпідів в бляшці), надрив («тріщина») або розрив атеросклеротичної бляшки з реактивною агрегацією тромбоцитів, що призводить до декомпенсації коронарного кровотоку, дестабілізації стенокардії. При формуванні обтурують-ного тромбу розвивається коронарогенних некроз-інфаркт міокарда.


- Некоронарогенні фактори: фізичний і психічний дистрес з тахікардією, артеріальною гіпертонією, різким збільшенням споживання міокардом кисню внаслідок гиперкатехоламинемии. Особливо небезпечна гіперкатехол амін емія у чоловіків молодого та середнього віку, оскільки надлишок у них глюкокортикоїдів багаторазово підсилює гістотоксичної ефект катехоламінів. Крім того, у жінок до настання менопаузи в крові міститься в 6-8 разів більше простацикліну, ніж у чоловіків.

- Роль коронароспазма. Фактор, виділений з ендотелію (ендотелії), навіть при «чистих» коронарних артеріях викликає вазоконстрикцію. Реалізація коронароспазма полегшується при вегетативної дисфункції у реактивно тривожних і лічностнотревожних пацієнтів, депресивних осіб з патологічними вегетативними тестами (ортостатична проба, проба Вальсальви, спектральний аналіз ритму серця в спокої), патологічними навантажувальними пробами (динаміка катехоламінів, реніну, альдос-Терон у спокої і після тривалого ортостаза).

- Безболевая ішемія міокарда. Вважається, що ІХС без больових відчуттів обумовлена ??меншою кількістю уражених кардіоміоцитів, ніж при больових епізодах, пошкодженням інтраміокардіальних нервових волокон внаслідок перенесених некрозів міокарда, при діабетичної нейропатії. Має значення вроджене порушення ноціцепціі (опіатний, серотонінергічний, дофамінергічес-кий механізми). Для таких людей взагалі характерна низька больова чутливість (до холоду, електроструму, малим побутових травм). Тільки кожен п'ятий епізод ішемії міокарда супроводжується болем. За прогнозом же безболевой епізод ішемії міокарда рівнозначний больового.

А.В. Виноградов відкрив, що при «рядовому» нападі стенокардії або епізоді безбольової ішемії гинуть окремі кардіоміоцити. Якщо таких епізодів сотні і тисячі, гинуть значні обсяги кардіоміоцитів. Зрозуміла природа замісного і стромогенного кардіосклерозу, який раніше називали «атеросклеротичним кардіосклерозом». Чим виражено кардіосклероз, тим менше залишається повноцінних кардіоміоцитів. Це морфологічний субстрат, що пояснює виникнення серцевої недостатності, багатьох випадків аритмій і блокад серця при ІХС.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ішемічна хвороба серця (ІХС) "
  1. Синдром полікістозних яєчників
    Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  2. Ішемічна хвороба серця
    Тема цієї лекції присвячена надзвичайно важливою медичної проблеми, яка, без сумніву, за своєю актуальністю виступає як проблема N1 в багатьох країнах світу і яка характеризується найвищою поширеністю і смертністю. Ця проблема носить назву ішемічна хвороба серця / ІХС / і є першочерговим медико-соціальною проблемою в більшості розвинених, що розвиваються і
  3. Баллістокардіографія.
    Цей метод не отримав широкого розповсюдження в клініці, хоча вельми простий в методичному плані і нескладний у інтерпретації. БКГ-це реєстрація рухів тіла людини (краніальної-каудального напрямки), пов'язаних з серцевими скороченнями і переміщенням крові у великих судинах. Вона проводиться за допомогою індукційної котушки, тобто за рахунок електромагнітного датчика, сигнал з якого подається
  4. ВСТУП
    Вкрай високочастотна терапія - лікувальне застосування електромагнітних хвиль міліметрового діапазону. На початку 70-х років з ініціативи академіка Н.Д. Девяткова в ряді медичних установ країни з дозволу МОЗ СРСР і РРФСР була прийнята програма з клінічної апробації - використанню ММ-хвиль для лікування різних захворювань. Метод апробований більш ніж в 60 клініках, в тому числі в таких
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори , що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  6. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  7. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  8. Ішемічна хвороба серця
    В даний час існує досить багато визначень ішемічної хвороби серця, проте їх сутність зводиться до наступного: при даному стані має місце ви-виражене невідповідність між припливом кисню і субстратів метаболізму (поживних речовин) по коронарним артеріях до міокарда і потребою в них. Тобто створюються умови для ішемізації серцевого м'яза. В даний час
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу . Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...