загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інвазія ракових клітин: молекулярні причини та шляхи пре-дотвращенія

В історії першого методом лікування раку було хірургічне висічення, хоча в I в. н.е. робилися спроби лікування раку ліками (WR Belt, 1957).

Вже тоді хірурги зіткнулися з труднощами висічення раку: дуже часто виникало в області висічення «повернення», тобто рецидив раку, і вкрай рідко - «місцеве» вилікування. Це змусило хірургів розробляти принципи операцій при раку.

Ібн Сіна (Авіценна, 980-1037 рр..) Вважав можливим хірургічне лікування раку, але радив: «вирізати пухлину, відступивши від її країв, а дно рани припікати розпеченим залізом».

Причиною рецидиву раку після висічення хірурги пояснювали залишенням частини ракової пухлини. Для поліпшення результату лікування раку пізніше до иссечению його додали висічення регіонарної клітковини з лімфатичними вузлами.

Результати оперативного лікування раку аж до 1910 р., як писав акад. М.М. Петров (1910) були «абсолютно безвідрадними».

Не дарма відомий англійський хірург Дж. Педжет (J. Paget, 1814 - 1899) в

1853 оцінив результати лікування раку хірургічним методом так: «Хоча вилікування раку вирізуванням і не можна назвати справою абсолютно неможливим, проте воно до такої міри мало ймовірно, що надія на таке лікування в

якому або певному випадку не може бути розумно поддерживаема »(цит. за: М.М . Петров, 1910).

Очевидно, Реклінгаузена був першим, хто «відкрив рух і переміщення ракових клітин» (цит. за: А. Люку, 1870). Він припустив, що переміщення ракових клітин «може мати найважливіше значення в розвитку і поширенні раку». Це стало початком наших знань про інвазії ракових клітин і причини «повернення», тобто рецидиву раку.

Перший опис інвазії ракових клітин в навколишні тканини ми знайшли в роботі проф. А. Люку (1870). Так як його дані мають значення для нас і сьогодні, ми наводимо ряд витягів з цієї роботи.

1. Рак поширюється на навколишні тканини «таким чином, що провести точну межу часто неможливо навіть ножем». Він називав таке розповсюдження «інфільтрацією».

Він виділив два варіанти раку: 1) «від головної маси пухлини відходять корнеобразние відростки, що заглиблюються в сусідні тканини», 2) в цьому випадку

«власне маси пухлини не існує, а скоріше розлите набухання; при ячеістних наростах тільки мікроскоп може вирішити, де межа новоствореного просочування ». З цього для лікаря випливають дуже важливі правила в оперативному відношенні: необхідно завжди оперувати не інакше як у здоро-вих частинах, якщо не хочуть мати «повернення».

2. «Всім відомо, що нарости, віддалені небудь оперативним способом, на жаль, особливо хірургів, часто розвиваються знову в рані або в рубці».

«Чим розлитого пухлини, тим більше їх здатність до повернень». Причиною «такий великий нахили до місцевих повернень» він вважає «спосіб поширення розлитих пухлин звичайно майже на всі тканини, їх оточують».

Ось так описує автор цей спосіб: «чим далі від головної маси, тим гнізда новоутворення все менше і менше; між тим як спочатку осередку

видні ще безперервними рядами, потім вони трапляються вже тільки окремими групами все меншою і меншою величини, розділяючись острівцями здорової тканини; такі розкидані групи можуть оточувати всю пухлину як по площині, так і в глибину; між тим як ті з них, які лежать ближче до центру і утворюють більші скупчення, помітні для неозброєного ока і навпомацки, більш віддалені можуть бути відкриті лише за допомогою мікроскопа. Якщо ми видаляємо при операції тільки те, що здається хворим на око і на дотик, то залишаються на місці мікроскопічні гнізда безперешкодно розвиваються далі і ведуть до повернень ».

«Я цілком переконаний, що місцевих повернень не було б ніколи, якби ми, видаляючи названі пухлини, могли б видаляти разом з тим і найдрібніші мікроскопічні гнізда їх».

3. «Якщо ми маємо перед собою пухлина, здатну до повернень, то аж ніяк не слід залишати на місці сусідні з болючим гніздом частини. Вище ми бачили, що наші діагностичні засоби не в змозі вказувати нам на присутність мікроскопічних гнізд в окружності пухлини. І тому необхідно без всякої жалості оперувати в здорових частинах, на достатній відстані від хворих тканин; вимога це є для хворого indicatio vitalis. Перед ним повинні замовкнути, звичайно, всякі косметичні міркування. Всі розумні хірурги теперішнього часу згодні між собою в цьому відношенні, бо, тільки роблячи таким чином, можна впоратися з хворобою і напевно запобігти поверненню ».

4. Про показаннях до оперативного лікування автор пише так: «при злоякісних пухлинах потрібно керуватися тим основним правилом, щоб видаляти їх, якомога раніше, щоб врятувати все тіло від опухольной хвороби».

«За яких би то не було умовах, лікар завжди однаково повинен наполягати на операції і не витрачати дорогого безповоротного часу на яке-небудь марне лікування. Чим пухлина менше, тим легше можна покластися на некровавие методи, особливо на припікання. Але раз вона представляється вже розлитого і захопити сусідні тканини, необхідно вирізування ножем ».

Що довів проф. А. Люку? Він виявив, що: 1) інвазія ракових клітин відбувається «вшир» і «вглиб», 2) інвазія ракових клітин «без чітких кордонів»; 3) причиною рецидиву раку після його висічення є що залишаються в тканинах ракові клітини.

З цього він дійшов висновку, що результат оперативного лікування раку залежить «від двох умов»:

1) «Ракові пухлини повинні бути удаляеми якомога раніше».

2) «Вони повинні бути удаляеми цілком». Тут слово «цілком» означає видаляти рак так, щоб не залишити в тканинах жодної ракової клітини.

А. Люку підкреслює, що перше з цих умов «заслуговує поширення в масі більше всякого іншого, бо ми знаємо, що завжди є тільки один первинний раковий вузол і що з його повним видаленням припиняється і вся хвороба . Чим довше ми будемо зволікати, тим менш надійний буде і хід усякого лікування ». Тепер доведено, що при раку будь-якого розміру, відомого оком, у пацієнта вже є метастази. З цього випливає, що видалення навіть обмеженого раку будь-якої локалізації до припинення хвороби в такому випадку не призведе.

Друга умова нездійсненно при «розлитому поширенні страждання» через «мікроскопічних гнізд, кордон між здоровою і хворою неможливо визначити неозброєним оком».

Як при раку визначити здорові тканини, щоб через них сікти рак? Проф. А. Люку рекомендує оперувати «на достатній відстані від хворих тканин», але як визначити його під час операції, не дає відповіді.

Акад. М.М. Петров пише, що зона здорових тканин знаходиться на відстані «не менше 1,5-2 см від відчутного краю пухлини, a при виразково-инфильтративном раку - і більше».

Починаючи від А.Люке (1870) і до цих пір, багато хірурги говорять і пишуть:

«рак інвазірует» або «рак проростає». Насправді це робить не рак, а його ракові клітини, так як рак не одне ціле.

Ясно, що ракові клітини можуть жити поодинці, тобто порізно, так як кожна ракова клітина - це одноклітинний організм. У такому випадку наступним кроком має стати пізнання причин властивості до інвазії ракової клітини.

Ракова клітина без цієї властивості не була б ракової, а значить, не було б з неї цієї самої небезпечної хвороби - раку. Властивість до інвазії закладено в самій ракової клітки, - це вираження її хоумінга, тобто міграція в свою нішу, так як ракова клітина - це стовбурова клітина, а реалізується це генетичними порушеннями в ній.

Інвазія ракової клітини - це процес з декількох стадій, кожна з них створюється за рахунок змін у відповідних генах, через їх продукт - білки.
трусы женские хлопок


У процесі інвазії ракової клітини розрізняють три стадії (Ю.А. Рівненський, 1998, 2001):

1) придбання ракової клітиною властивості відділятися від клітин своєї тканини і від позаклітинного матриксу;

2) придбання ракової клітиною властивості руйнувати позаклітинний матрикс;

3) міграція ракової клітини в «очищене» внаслідок деструкції навколишнього тканини місце. Кожна з цих стадій - результат змін в ряді генів.

Перша стадія. У тканинах клітини «скріплені» один з одним молекулами адгезії - кадгерінов. Це не дозволяє їм відокремлюватися один від одного. Молекула кадгерінов забезпечує адгезію клітин один з одним - це міжклітинні контакти.

Молекула кадгерінов - це білок. У цій молекулі розрізняють три частини: зовнішня частина - поза клітини, середня частина - в мембрані клітини, третя частина - в цитоплазмі клітини.

Зовнішня частина молекул кадгерінов - це рецептори, що зв'язуються зі своїми лігандами, наявними на поверхні сусідніх клітин, а також з лігандами позаклітинного матриксу. Внутрішня частина молекули кадгерінов зв'язується з кінцем?-Катенін, а іншим його кінцем - з молекулою?-Катенін, потім?-Катенин зв'язується з цитоскелетом клітини.

«Скріплення» клітин з позаклітинним матриксом в тканини здійснюється окремими ділянками клітини - фокальними контактами. У них зосереджені молекули адгезії - інтегринів.

Молекула интегрина - це теж білок, що з? - І?-Частинок. У його молекулі також розрізняють ті ж три частини. Третя її частину через зв'язок з іншими білками зв'язується з цитоскелетом клітини (Г.П. Георгієв, 2000).

Адгезія клітин один з одним і з позаклітинним матриксом - основна умова цілісності тканини. Через ці контакти клітина кожного типу виконує свої функції, як частина цієї тканини і організму.

У виниклій в якої тканини ракової клітки виникають зміни в генах молекул адгезії - кадгерінов і інтегринів, а також в інших генах - ген wt 53 та ін У результаті втрати контактів її з сусідніми клітинами і позаклітинним матриксом, ракова клітина відділяється від них незворотнім. З цього моменту вона вже не частину своєї тканини, а елементарна одиниця живого - це клітина-організм. Вона живе в організмі окремо, сама по собі, безконтрольно розмножується в боротьбі за місце: її нащадки інвазують в навколишні тканини і руйнують їх, гинуть нормальні клітини, а ракові клітини-нащадки займають їх місце.

Спочатку ракова клітина-організм ділиться і зі своїх нащадків створює скупчення у вигляді жменьки клітин або вузлика розміром 1-2 мм в діаметрі. Включення генів інвазії в ракової клітці виникає відразу або при діаметрі вузликах в 1-2 мм.

Друга стадія. Щоб розмножуватися далі і инвазировать в навколишнє її здорову тканину, ракової клітки треба зруйнувати її. А тканина - це зчеплені один з одним клітини, а також простір між ними, заповнене матриксом, - білкові волокна, мембрани і ін в гелі. Для цього в ракової клітці включається ряд генів, відповідальних за синтез гідролітичних фер ментів - протеїназ. Синтез їх в ракової клітці більше, ніж в нормальній клітині, вище також і активність цих протеїназ. Вони руйнують білки матриксу здорової тканини (Г.П. Георгієв, 2000).

Третя стадія. У цій стадії ракові клітини активно переміщаються в зруйнований матрикс тканини. Але ця властивість ракової клітини виникає в результаті впливу на неї молекул-мотогенов. Властивість клітини активно переміщатися по позаклітинного матриксу називається локомоцией.

Молекули-мотогени - це різні фактори росту (GF) - епідермальний (EGF), інсуліноподібний (IGF-1), фактор росту фібробластів (FGF), трансформуючий фактор (TGF-? І TGF-? ) та ін Багато з них здатні викликати не тільки локомоцию клітин, але і стимулювати їх проліферацію, тобто бути митогенами. Синтез мотогенов може здійснюватися аутокрінним, тобто самою клітиною, або паракрінним, тобто сусідніми клітинами, способом.

Для індукції локомоции ракової клітини серед мотогенов особливу роль відіграє розсіює білок або фактор. Це скеттер-фактор - СФ (від англ. To scatter - розбігатися, розсіюватися), відкритий М. Стокером (М. Stoker, 1989).

М. Стокер показав, що при додаванні СФ в середу культури епітеліоцитів, клітини втрачають «склеювання» один з одним в пласти. Вони набувають «локомоторную форму»; по краю переднього кінця, що має вигляд широ-кой і тонкої пластинки, безперервно утворюються короткі і вузькі вирости. Ці вирости - псевдоподии то випинаються і прикріплюються до підмета матриксу, то втягуються назад і розповзаються поодинці по підкладці, тобто

«Розсіюються». Таким шляхом ракові клітини впроваджуються в навколишні здорові тканини.

СФ синтезується сусідніми клітинами - фібробластами та іншими клітинами по сигналу - білку, секретується ракової клітиною. Для СФ на поверхні ракової клітини мається білок-рецептор, який синтезується нею в результаті активації гена c-met. Тобто ракова клітина - мішень для мотогенного впливу СФ.

Є мотогени, які викликають локомоцию клітин, але не стимулюють їх проліферацію. До них відносяться: аутокрінний фактор локомоции - AMF і фактор стимуляції міграції - MSF. Обидва володіють аутокрінним дією, викликаючи локомоцию самих клітин-продуцентів: AMF - меланобластов людини, а також фібробластів, трансформованих змінами в гені ras. MSF фібробластів надає їм, крім того, властивість інвазії в позаклітинний матрикс.

  При введенні в епітеліоцити мутантного гена N-ras відбувається перебудова їх цитоскелету, що надає цим клітинам властивість до інвазії. При зустрічі один з одним, вони наповзають один на одного, але контакти між ними не формуються, це властивість ракової клітини.

  Ми дізналися основні молекулярні причини, що створюють властивість інвазії ракової клітини. Це відкриває шляхи для управління цією властивістю ракових клітин.

  Причини властивості інвазії - це мітки або маркери. Їх можна використати для оцінки ступеня інвазії ракових клітин. Вони ж - мішені ліків з метою придушення властивості інвазії ракових клітин.

  Що можна було б використовувати для придушення властивості до інвазії ракових клітин з того, що ми сказали вище про його молекулярних причини?

  1. Придушувати інвазію за допомогою інгібіторів протеїназ. Для цього можна створити моноклональні антитіла або хімічні сполуки проти протеїназ.

  2. Придушувати синтез або дію мотогенов, що викликають локомоцию ракової клітини, в тому числі засоби проти СФ.

  Але як підкреслює Ю.А. Рівненський (2001), «всі ті кошти, якими користуються ракові клітини, застосовують для переміщення і нормальні, тобто здорові клітини ».

  Протеїнази та мотогени синтезують як ракові клітини, так і нормальні клітини і діють «теж на обидва типи клітин, індукуючи їх рухливість і ділення». Звідси, такі ліки можуть надавати побічні дії.

  Пошук ліків від властивості до інвазії вкрай необхідний для зменшення числа рецидиву раку після лікування його оперативним методом. На щастя, для пацієнтів, які страждають на рак, вченими, в тому числі нашої країни, відкриті гени інвазії ракових клітин.

  П. Стіг (PS Steeg, 1991) відкрила ген білка nm23 в пухлинної клітці, що пригнічує властивість інвазії. Якщо цей ген відсутній або неактивний, тобто немає його білка або змінений білок, то клітина набуває властивість інвазії. Цей ген можна клонувати і застосовувати як препарат проти інвазії, діючи через свій продукт-білок nm23.

  Акад. Г.П. Георгієв і його група (1999) відрили ген mts1 і його продукт-білок Mts1, або метастазін 1, який активується і створює властивість інвазії ракових клітин. Ген виявлений в клітинах миші і людини. У нормальній клітині цей ген «мовчить» і його білок відсутній. Якщо цей ген придушити або пов'язати його білок в ракової клітки, то властивість інвазії цієї клітини буде придушене.


  Проф. М. Фрейм (М. Frame, 2002) та її група з Інституту Бітсі (Шотландія) наблизилися до розуміння молекулярних причин інвазії ракових клітин.

  Вони відкрили особливу молекулу Src-білок, що сприяє інвазії ракових клітин в навколишні здорові тканини. Ця речовина руйнує зв'язки між нормальними клітинами, заважаючи їх обмежувальної функції.

  Механізм дії цієї молекули вдалося відкрити не відразу. Виявилося, що Src-білок призводить до зникнення з поверхні здорових клітин білка Е-кадгерінов. Ми вже знаємо, що цей білок забезпечує «скріплення» здорових клітин один з одним. Крім того, дослідники вважають, що Src-білок разом з молекулами-інтегринами формують новий, - менш «інтегрований тип структури цієї тканини», завдяки чому ракові клітини мають можливість «рухатися і инвазировать».

  «Тепер ми знаємо, що ця молекула ініціює відразу кілька хімічних сигналів, впливаючи на клітини кількома різними способами», - заявила вона.

  На думку проф. М. Фрейм, більш детальне розуміння того, як інвазують ракові клітини в навколишні тканини, здатне допомогти створенню ліків, блокуючих цей процес.

  Відкриття вченими особливої ??молекули - Src-білка віщує новий шлях до застосування оперативного методу лікування раку з симптомами. За активним ділянкам просторової структури білка можна створити хімічну сполуку для виборчої блокування цього білка. Крім цього, можна блокувати і ген цього білка, який відомий цим ученим. Тоді оперативне лікування раку може складатися з двох етапів: 1) спочатку курс лікування пацієнта з блокування Src-білка або цього білка і його гена, 2) після цього курсу - операція на первинному осередку раку і шляхи лімфовідтоку.

  Як підкреслюють вчені, «якщо ракові клітини буде позбавлені можливості инвазировать в навколишні тканини, спроба хірургічного видалення раку буде мати набагато більше шансів на успіх. Крім того, ракові клітини не зможуть утворювати метастази в інших органах і тканинах ».

  Датські вчені з Копенгагенського університету (2004) вважають, що «блокувавши роботу певного ферменту, можна зупиняти поширення ракових клітин в людському тілі».

  Дослідники вважають, що це відкриття «може призвести до появи принципово нових антиракових препаратів і в багатьох випадках відмовитися від хіміотерапії, без якої сьогодні лікування раку практично не обходиться». Йдеться про фермент - urokinase plasminogen activator, uPA, секретується ракової клітиною. Він здійснює протеоліз білків позаклітинного матриксу, роблячи шлях для інвазії ракових клітин в тканини.

  Експерименти на мишах показали, що «при інактивації одного - єдиного ферменту - uPA, поширення ракових клітин припинялося у шести з семи лабораторних мишей. При цьому миші не відчували ніяких незручностей від того, що цей фермент в їх організмах не працює ».

  Аналіз результатів дозволив вченим зробити висновок: ракові клітини не можуть поширюватися в відсутність uPA, але «організму діяльність цього ферменту не потрібна». Ця ідея потім була підтверджена в ході нових експериментів: «миші, які в результаті генетичних маніпуляцій народилися зовсім без uPA, ніяк не відчували його відсутності».

  «Це означає, що ми можемо блокувати цей фермент, - говорить один з учених, доктор М. Йонсен, - і таким чином запобігати поширенню ракових клітин без тяжких побічних наслідків для пацієнта, до яких призводять інші форми терапії».

  Наступний крок у цьому напрямку - створення препарату, який працював би на мишах. Тільки тоді можна приступати до вирішення питання про можливість випробувань цього препарату на людях.

  Доктор Т. Сковсгаард, фахівець по раку з копенгагенської клініки «Херлі», вважає роботу його колег «дуже багатообіцяючою». «Якщо клінічні випробування також покажуть, що поширення ракових клітин може бути зупинено, - говорить він, - тоді стане ясно, що цій групі дослідників вдалося знайти ключ до цієї проблеми».

  «Це правда: терапія, яка запобігала б поширення ракових клітин, стала б великим кроком на шляху лікування раку», - згодна К. Ло, глава відділу клінічних випробувань британського суспільства Cancer Research.

  На закінчення розділу, ми виділяємо деякі положення.

  1. Утретє ракової клітиною контакту з сусідніми клітинами і позаклітинним матриксом робить її клітиною-організмом.

  Пухлинна клітина без властивості інвазії створює з себе незлоякісними пухлину. Видалення такої пухлини хірургічним методом звичайно неважко, і на цьому припиняється сама хвороба.

  Пухлинна клітина з властивістю інвазії, тобто ракова клітина, створює з себе саму небезпечну хворобу - рак, яка поки невиліковна.

  2. Властивість інвазії ракової клітини робить її смертельною для пацієнта, який страждає від раку. Чому?

  На етапі видалення первинного вогнища раку і регіонарногометастазування хірургічним методом неможливо видалити, не залишивши хоча б скількись ракових клітин десь в тканини. З них, як клітин-організмів, нерідко виникає рецидив раку.

  Проф. А.І. Баришніков (2004) пише так: «Як би ретельно не видаляла рак, завжди залишаються ракові клітини, з яких рак здатний відродитися».

  Об'єктом впливу скальпеля хірурга є первинний осередок раку, регіональна клітковина та інші тканини з лімфатичними вузлами і незримі в межах операційного поля ракові клітини.

  В даний час хірург-онколог, кожен у своїй анатомічної області, досяг в техніці операції межі, навіть показує чудеса в техніці операції. Однак, для лікування раку з симптомами цього недостатньо, - далеко нерідкі рецидиви раку. Але головне інше.

  Адже рак в тканини до розміру вузлика 2 мм в діаметрі - це ще місцева хвороба, а при розмірі більше цього, - стає системною хворобою через ангіогенезу і лімфангіогенеза в такому вузлику, а значить, розсіювання кліток з кров'ю і лімфою.

  Дж. Педжет (J. Paget, 1853), М.М. Петров (1910) та інші вчені підкреслювали обмеженість хірургічного методу для лікування від раку. Причина цього - інвазія ракових клітин в тканини органів не має меж і без кінця. Але молекулярні причини властивості до інвазії ракових клітин з'ясовані лише тепер: молекула білка Src, ген інвазії і метастазування mts1 і його білок - Мts 1, ген остеопонтин і його білок та інші.

  Поліпшення результатів хірургічного методу лікування раку можна чекати лише, пригнічуючи властивість до інвазії ракових клітин, діючи лікарськими препаратами на ці молекули, до операції і після операції. Поки це в практику лікаря-онколога не впровадили.

  Якщо рак - це потомство з однієї ракової клітини, то ясно, що для лікування від нього, необхідно знищити всі ракові клітини. Тобто шлях до лікування від раку один, і полягає у вирішенні двох завдань: 1) розпізнати в організмі пацієнта кожну ракові клітини серед нормальних клітин і 2) знищити їх усі - «без залишку», не пошкоджуючи нормальні клітини.

  Променеве лікування і хіміотерапія в стандартному вигляді неадекватні ні самої ракой клітці, - еукаріот серед нормальних еукаріотів, складових організм людини, ні наслідків властивості до інвазії ракових клітин - інвазія в навколишні здорові тканини і метастази по всьому організму.

  У найближчі роки XXI століття до хірургічного методу лікування від раку будуть додані нові методи, що дозволяють вирішити ці два завдання.

  З нових методів - це екстракти з ембріональних тканин або їх білки, вакцини на основі дендритних клітин і інші вакцини, а також ліки до генів-маркерами і білкам-маркерами ракових клітин, вибірково знищують ці клітини, тобто без побічних ефектів, адже діяти вони будуть тільки на певні гени і білки ракових клітин. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Інвазія ракових клітин: молекулярні причини та шляхи пре-дотвращенія"
  1.  ОСНОВИ неоплазією
      Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, що характеризуються незвично високою чутливістю до
  2. М
      + + + Магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  3. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  4. Р
      + + + Рабдовіруси (Rhabdoviridae), пестівіруси, сімейства вірусів, що містять однонитчатим несегментірованной РНК лінійної форми; молекулярна маса 3,5-4,6 X 106 дальтон. Віріони пулевідной форми, їх діаметр близько 70 нм, довжиною від 140 до 230 нм, мають мембраноподобная оболонкою, формуються в цитоплазмі брунькуванням з клітинних мембран. Вірус чутливий до дії жірорастворітелей,
  5.  Відкриття будови генома людини - значення для медицини та онкології
      Причина будь-якої хвороби всередині клітини або клітин, - на рівні молекул ДНК і білків. У майбутньому причини хвороб будуть виявляти на рівні атомів і їх електронних оболонок. В даний час порушення в молекулах ДНК і білків клітини або клітин - справжня причина будь-якої хвороби. Для розуміння хвороби, еe ранньої діагностики та лікування, необхідно знати їх молекулярні причини. Але це перш
  6.  Порушення в передачі сигналу до поділу в ракової клітки: но-ші мішені для знищення ракових клітин
      Стандартні ліки проти ракових клітин діють на них через пошкодження їх ДНК. Але при цьому таку ж дію їх і на здорові клітини організму пацієнта. Тобто ці ліки невиборчі, з важкими побічними ефектами. Для уникнення цього, вчені довго шукали нові мішені для ліків, щоб знищувати тільки ракові клітини. Їх знайшли в «учасниках» передачі сигналу до поділу в
  7.  Канцерогенез зі стовбурної клітини тканини: молекулярні причини
      Термін «канцерогенез» (від лат.? Carcinus? - Краб і? Genere? - Створювати) означає процес перетворення нормальної клітини в ракову клітку. З неї шляхом ділення, тобто «З самої себе», утворюється потомство дочірніх клітин, тобто рак. В даний час термін «рак» обмежений тими пухлинами, які виникають з епітеліальної ракової клітини, а всі інші - з неепітеліальних клітини, позначаються
  8.  Що таке передрак?
      Хто автор терміну «передрак», до цих пір невідомо. Різні автори називають різні прізвища винахідника цього терміна. На думку Т. вінків і Я. Шугар (1962), вперше він зустрічається в роботі дерматолога В. Дюбрейля (1896). Досі також неясно, що таке передрак. За змістом і значенням передрак повинен відповідати двом критеріям: завжди передувати раку і перетворюватися на рак неминуче, тобто під
  9.  Метастазування ракових клітин: молекулярні причини та шляхи запобігання
      Іншим, ще більш небезпечним наслідком властивості інвазії ракових стовбурових клітин, є утворення ними метастазів у різних органах пацієнта. Метастаз - це вторинне вогнище раку, що утворюється через метастазування ракових клітин у віддалені органи. Метастазування (від грец. Metastasis - переміщення) - процес перенесення ракових клітин по кровоносних і лімфатичних судинах з
  10.  ПЛР-ММК - метод ранньої діагностики ракових клітин
      З першої ракової клітини за рахунок її поділу спочатку в тканині утворюється вузлик в 1-2 мм в діаметрі. Але вже з цього розміру ракові клітини індукують-ють всередині вузлика ангіогенез і лімфангіогенез. З початком відтоку крові і лімфи з вузлика ракові клітини відокремлюються від нього і з кров'ю і лімфою раз-носяться по організму пацієнта - рак стає хворобою всього організму па-цієнта. З цього
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...