Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Мандел В.Дж.. Аритмії серця. Механізми, діагностика, лікування У 3-х томах. Том 3, 1996 - перейти до змісту підручника

. Інтоксикація серцевими глікозидами: огляд

В. Дж. Мандел, X. С. Карагезіан, Т. В. Сміт (WJMandel, HSKaragueuzian, TWSmith)





У 1785 м. William Withering вперше списав клінічне застосування серцевих глікозидів [1]; з цього часу почалися серйозні дослідження механізму дії таких сполук. Хоча детальне обговорення впливу клітинних механізмів серцевих глікозидів на процес скорочення виходить за рамки цієї глави, слід зазначити, що при їх дії, мабуть, відбувається вивільнення іонів кальцію, що накопичуються в саркоплазматическом ретикулуме (СР), внаслідок зміни кальцієвого струму. Транзиторне вивільнення кальцію в цитоплазму дозволяє його іонам взаємодіяти з тропонином С, блокуючим взаємодія скорочувальних білків, - актину і міозину. Розслаблення спостерігається, коли кальцій відходить від тропоніну і знову поглинається СР Розвиток сили скорочення, очевидно, пов'язано з наступним: 1) величиною кальцієвого струму; 2) кількістю накопиченого і вивільненого з СР кальцію; 3) чутливістю актину і міозину до іонів кальцію [2].

Інший важливий аспект дії серцевих глікозидів пов'язаний із взаємодією іонів кальцію і натрію, а також з роллю внутрішньоклітинного рівня натрію в модуляції скорочення за допомогою механізму обміну Na-Са [3]. Вважається, що основною клітинний механізм дії серцевих глікозидів полягає у зв'язуванні з натрій-калієвої (Na-K) АТФазой і ингибировании натрієвого насоса (рис. 6.1). Взаємодія серцевих глікозидів з натрієвих насосом слабшає при підвищенні позаклітинного рівня іонів калію і посилюється при зниженні рівня калію. При інгібуванні Na-К АТФази серцевимиглікозидами внутрішньоклітинна концентрація іонів натрію зростає, що призводить до підвищення рівня іонів кальцію в цитоплазмі за механізмом Na-Са-обміну і, отже, до розвитку позитивного інотропного ефекту [4].








Рис. 6.1. Реакції, що каталізуються натрієвих насосом [3].









Рис. 6.2. Типове вплив токсичної концентрації серцевих глікозидів на потенціал дії волокна Пуркіньє у собаки.

Зверніть увагу на наступне:

1) зменшення потенціалу спокою,

2) зниження амплітуди; 3) прискорення реполяризації; 4) зменшення Vmax;

5) збільшення нахилу деполяризації у фазу 4.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " . Інтоксикація серцевими глікозидами: огляд "
  1. Мандел В.Дж.. Аритмії серця. Механізми, діагностика, лікування У 3-х томах. Том 3, 1996
    Холтерівське моніторування, Електрофізіологічне тестування при лікуванні хворих з незрозумілими непритомністю, Інтоксикація серцевими глікозидами: огляд У книзі наведено три глави: 1, 2,
  2. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  3. Електрокардіографічні ознаки
    Описи характеристик шлуночкової тахікардії, як це не дивно, розрізняються у різних авторів. Вони, безумовно, базуються на наявності швидкої аритмії, що виникає або існуючої в межах шлуночків дистальніше біфуркації пучка Гіса або внаслідок посиленого автоматизму, або за рахунок мікроскопічної або макроскопічної циркуляції збудження. Активність шлуночків при цьому не залежить від
  4. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  5. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  6. ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
    У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
  7. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  8. хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
    За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  9. післяпологового гнійно-септичних захворювань
    Гнійно-запальні захворювання займають 2-3 місце серед причин материнської смертності. Фактори, що сприяють розвитку гнійно-запальних захворювань у вагітних: 1. Імунологічна толерантність - гормони плаценти: а) плацентарний лактоген б) прогестерон в) хоріонічний гонадотропін г) глюкокортикоїди володіють імуносупресивної дії:
  10. Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
    В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека