загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інтерпретація результатів навантажувальних проб

Клінічні аспекти

Типові симптоми стенокардії, викликаної навантаженням, особливо коли вони поєднуються з депресією сегмента SТ, характерні для пацієнтів з стенотичних ураженням коронарних артерій і свідчать про наявність ІХС. Під час проведення проби навантаження хворого просять ретельно описувати почуття дискомфорту, щоб переконатися в наявності типової стенокардії, а не болю в грудній клітці неішемічного походження. Перед проведенням проби навантаження необхідно уточнити характерні для конкретного пацієнта ознаки больового синдрому і надалі орієнтуватися на них. Атопічний больовий синдром без ЕКГ-ознак ішемії міокарда вимагає припинення проби навантаження, але результат її розцінюється як сумнівний щодо діагностики ІХС.

Важливим для клінічної оцінки є зовнішній вигляд пацієнта. На погіршення кровопостачання тканин внаслідок неадекватного серцевого викиду з вторинною вазоконстрикцией можуть вказувати локальне зниження температури шкіри, холодний липкий піт, а також периферичний ціаноз під час навантаження. При появі таких ознак навантаження потрібно припинити.

Аускультація серця відразу після припинення проби навантаження може дати інформацію про індукованої навантаженням дисфункції ЛШ. Внаслідок дисфункції ЛШ можливе виникнення ритму галопу. Поява шуму мітральної регургітації дозволяє припустити дисфункцію папілярних м'язів, обумовлену транзиторною ішемією міокарда. Бажано, щоб після припинення навантаження пацієнт полежав, а в разі виникнення ортопное - зайняв положення сидячи. Важливо враховувати, що вираженість важкої стенокардії або небезпечні порушення серцевого ритму після навантаження можуть зменшитися після того, як пацієнт займе положення сидячи, оскільки при зниженні напруги стінки ЛШ зменшується ішемія міокарда.

Толерантність до навантаження

Толерантність до навантаження або фізична працездатність, є інтегральним показником фізіологічних можливостей організму. Вона істотно відрізняється у людей різного віку, статі, виду діяльності. Серед однорідного контингенту обстежуваних толерантність до навантаження залежить від маси тіла і росту. Чим більше маса тіла і зріст, тим більшою є толерантність до навантаження, за умови, що основною складовою маси тіла є м'язова маса, а не підшкірно-жирова клітковина. Крім зазначених факторів, на толерантність до навантаження впливають рівень фізичної підготовки, функціональний стан органів дихання, системи крові, кістково-м'язової системи і т.п.

Оцінка толерантності до навантаження здійснюється не тільки при кардіальної патології, а й у різних контингентів здорових людей: військових, спортсменів, осіб, які за родом діяльності займаються фізичними навантаженнями. У пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями толерантність до навантаження визначають для об'єктивної оцінки його антиішемічної терапії, ефективності реабілітаційних заходів у постінфарктний період, після реваскуляризаційних втручань, операцій з корекції набутих вад серця, з метою проведення експертизи працездатності.

Потрібно орієнтуватися на обсяг виконаної роботи в МЕТ (або досягнутий рівень навантаження в Вт, або кг-м/мін), а не тривалість (кількість хвилин) навантаження. Для серійного порівняння толерантності до навантаження в окремих пацієнтів (у тому числі парних ВЕМ-проб для оцінки ефективності антиішемічної терапії) необхідно з'ясувати використаний в кожному випадку протокол проби навантаження, проведення медикаментозної терапії, час прийому препаратів, рівень системного АТ і виключити інші стани, які можуть вплинути на рівень толерантності до навантаження. Лише після врахування всіх зазначених факторів зміна толерантності до навантаження можна пов'язати з прогресуванням ІХС або погіршенням функції ЛШ.

Показники очікуваної толерантності до навантаження по потужності, яка повинна бути досягнута під час субмаксимальних навантажувальних тестів, наведені в таблиці Шефард (1969). Розрахунок здійснено з урахуванням статі, віку, маси тіла обстежених і максимального споживання кисню (табл. 2.7).

Рівень толерантності до навантаження у хворих кардіологічного профілю можна розрахувати за формулою: (досягнутий рівень навантаження (Вт) / розрахункова субмаксимальная навантаження по Шефард (Вт)) - 100%. Показник менше 60% вказує на дуже низьку толерантність, 60-75% - низьку, 75-90% - середню, понад 90% - високу.

Нормальна толерантність до навантаження не виключає вираженої систолічної дисфункції ЛШ. Механізми підтримання толерантності до навантаження у цих пацієнтів - посилення екстракції кисню на периферії, збереження ударного об'єму і хронотропної резерву, адаптація до підвищення тиску заклинювання в легеневих артеріолах, дилатація шлуночків, підвищення рівня норадреналіну в стані спокою і під час навантаження. Багато пацієнтів зі зниженою ФВ ЛШ в стані спокою здатні виконувати звичайні рівні навантаження без виникнення побічних ефектів; у них втома зберігається протягом певного періоду після припинення проби навантаження.

Зміни стану гемодинаміки

Рівень АТ залежить від серцевого викиду і периферичного опору. Адекватним вважається приріст САД під час субмаксимальної навантаження не менш ніж на 70-75 мм рт. ст. При цьому рівень ДАТ залишається незміненим або знижується / підвищується не більше ніж на 10 мм рт. ст. Іноді відзначають неадекватне

Максимальна толерантність до навантаження у здорових людей залежить від стану коронарного резерву, рівня тренованості, а також умов навколишнього середовища під час проведення проби навантаження. При оцінці толерантності до навантаження підвищення (менш ніж на 20-30 мм рт. Ст.) САД або його зниження на висоті навантаження, що є наслідком обструкції висхідного відділу аорти, важкої дисфункції ЛШ, ішемії міокарда, а також проведення певних видів медикаментозної терапії ( наприклад блокаторами р-адреноблокатори). За даними більшості досліджень, індукована навантаженням АГ в поєднанні з іншими ознаками ішемії є предиктором несприятливого прогнозу виживаності хворих. Її позитивна предиктивна цінність для діагностики стенозу стовбура лівої коронарної артерії або трехсосудістом поразки становить 50%. АГ під час проби навантаження також може асоціюватися з виникненням важких серцевих ускладнень, таких як виражена ішемія міокарда та небезпечні порушення серцевого ритму. У цих випадках нерідко показано АКШ.

Іноді при навантаженнях низького і середнього рівня спостерігається надмірне підвищення САТ (> 230 мм рт. Ст.), А також ДАТ вище вихідного рівня на 10-20 мм рт. ст. (В абсолютних значеннях> 95 мм рт. Ст.). Такі реакції можуть бути відзначені у хворих з АГ і вважаються неадекватними. У деяких пацієнтів з ІХС під час фази відновлення відзначають високий рівень АТ, який перевищує такий на піку навантаження.

У нетренованих людей молодого віку, а також у спортсменів, особливо з деякими функціональними порушеннями, або при перетренованості на висоті навантаження відзначають підвищення САД до 230-250 мм рт. ст. і значне зниження ДАТ (нижче 40, іноді навіть до 0 мм рт. ст.) - феномен нескінченного тону. Такий варіант відповіді АТ на навантаження розцінюють як дистонический.

Занадто висока ЧСС при навантаженнях малої або середньої потужності під час субмаксимальної навантаження, а також у відбудовний період може бути обумовлена ??детренированности, вегетативної дисфункцією, СН, тривалим постільною режимом, анемією, метаболічними розладами або будь-яким станом, яке призводить до зниження внутрішньосудинного об'єму або периферичного опору судин. Такі зміни досить поширені після перенесеного ІМ або АКШ. Невелике підвищення ЧСС відзначають у тренованих людей, при підвищенні УОК або застосуванні препаратів, що знижують ЧСС. Зокрема, поширене при багатьох захворюваннях застосування блокаторів?-Адренорецепторів обмежує інтерпретацію даних щодо відповіді ЧСС на навантаження. Інша причина неадекватних змін ЧСС під час навантаження - поразка синусового вузла. Адекватне підвищення ЧСС під час виконання субмаксимальної проби навантаження становить 80-90 уд. / Хв. Хронотропні недостатність визначається як неможливість досягнення 85% передбаченої для конкретного віку максимальної ЧСС.

Фізіологічні зміни ЕКГ під час проби навантаження

Під час навантаження амплітуда зубця Р значно збільшується в нижніх відведеннях (II, III, aVF), а тривалість зубця Р не змінюється . Тривалість інтервалу P-R зменшується, його конфігурація в нижніх відведеннях спадна. Цей феномен пов'язаний з реполяризацією передсердь (зубець Та), що може також викликати хибно позитивну депресію сегмента ST у нижніх відведеннях.

Очікувана толерантність до фізичного навантаження (Вт) за результатами субмаксимального навантажувального тесту





Під час проби навантаження амплітуда і тривалість зубця Q у відведеннях, в яких він є, істотно не змінюються. На максимумі навантаження амплітуда зубця Q може дещо зростати в нижніх відведеннях. Незначне зниження зубця R спостерігають в лівих грудних відведеннях (V5, V6) при максимальному навантаженні і в першу хвилину відновного періоду. У лівих грудних і нижніх відведеннях (V5, V6, III, aVF) під час проби навантаження амплітуда зубця S може збільшуватися, з поверненням до вихідних показників у відновний період. Зменшення амплітуди зубця До супроводжується збільшенням глибини зубця S, що пов'язано з фізіологічними змінами електричної осі серця при навантаженні.
трусы женские хлопок


Під час навантаження в лівих грудних відведеннях відзначають депресію точки J (кінець комплексу QRS / початок сегмента SТ), яка досягає найбільшої величини на максимумі навантаження. Точка J поступово повертається до вихідного положення в відновлювальний період. Депресія точки J більш поширена у обстежуваних похилого віку, але при цьому в нормі відсутній депресія сегмента SТ через 60-80 мс після точки J. У людей з елевацією точки J у стані спокою (феномен ранньої реполяризації) на тлі навантаження точка J може зміститися на ізоелектрична лінію, і це розглядають як варіант норми.

На ранніх стадіях навантаження у всіх відведеннях відзначають поступове зменшення амплітуди зубця Т. На максимумі навантаження зубець Т починає збільшуватися, а на першій хвилині відновного періоду його амплітуда повертається до вихідного показником.

При навантаженні не відзначають значущих змін зубця і; втім, його іноді важко виявити при частоті ритму шлуночків понад 130 уд. / Хв, враховуючи зближення зубців Т і Р при підвищенні ЧСС.

Патологічні зміни ЕКГ під час проби навантаження

Рівень сегмента SТ вимірюють по відношенню до сегменту РQ, оскільки під час навантаження іноді важко оцінити сегмент ТР. Оптимально потрібно орієнтуватися на 3 послідовних комплексу РQRSТ в одному і тому ж відведенні зі стабільною ізолінією і визначити середнє зміщення сегмента SТ. Етапи аналізу сегмента SТ: 1) оцінка ізолінії по положенню сегмента РQ або ТР; 2) оцінка положення точки J, 3) оцінка положення сегмента SТчерез 60-80 мс після точки J. При частоті скорочень шлуночків> 130 уд. / Хв зміщення сегмента SТ потрібно оцінювати через 60 мс після точки J. Коли на вихідній ЕКГ відзначають депресію точки J у порівнянні з сегментом РQ, індуковані навантаженням зміни оцінюють в точці J і через 60-80 мс після неї. При вихідної елевації точки J у стані спокою (рання реполяризация) і появі депресії точки J під час навантаження вираженість зміщення сегмента SТ оцінюють в порівнянні з сегментом РQ, а не вихідним положенням точки J. Индуцированная навантаженням ішемія міокарда може проявлятися депресією, елевацією (рис. 2.1), рідко - нормалізацією сегмента SТ.



Рис. 2.1.

Варіанти змін сегмента SТ при навантажувальних пробах

: 1) горизонтальна депресія; 2) коритоподібна депресія; 3) косонісходящая депресія; 4) косовосходящее депресія; 5) елевація сегмента SТ при незміненому комплексі QRS; 6) елевація сегмента SТ на тлі патологічного комплексу QRS

Депресія сегмента SТ - найбільш поширене прояв індукованої навантаженням ішемії міокарда (рис. 2.2). Депресія сегмента SТ відображає електричні градієнти, викликані появою ішемії міокарда, і залежить від поширеності зони ішемії, наявності рубцевих змін і місць накладення електродів. Стандартний критерій патологічного відповіді - горизонтальна або косонісходящая депресія сегмента SТ (0,10 мВ (1 мм) протягом 60-80 мс після точки J, яка зберігається в трьох послідовних комплексах зі стабільною ізолінією. При косовосходящее депресії сегмента SТ його зсув на 1 мм і більше через 60-80 мс після точки J розглядається як критерій ішемії міокарда. При коритоподібний зміщенні сегмента SТ оцінюють амплітуду депресії в самій нижній точці сегмента SТ. Подібне зміщення сегмента SТ при навантажувальної пробі відзначають рідко, а як діагностично значущу, розцінюють депресію сегмента SТ на 0,10 мВ (1 мм) і більше. косонісходящее і горизонтальна депресії сегмента SТ більш специфічні для ішемії, ніж косовосходящее. При наявності виражених вихідних порушень ЕКГ індукована навантаженням депресія сегмента SТ стає менш специфічною для ішемії міокарда. Імовірність і тяжкість ІХС можна оцінити також за ступенем вираженості, часу виникнення, тривалістю і кількістю відведень з депресією сегмента SТ. Для оцінки ступеня вираженості стенотичного атеросклерозу коронарних артерій потрібно враховувати також час виникнення ішемічних відхилень сегмента SТ. Про можливу поразку стовбура лівої коронарної артерії або множині ураженні судин і поганому прогнозі виживаності хворих свідчать виникнення ішемічних змін сегмента SТ при низькому рівні навантаження (25-50 Вт) і низьких величинах подвійного добутку. Тривале збереження депресії сегмента SТ у фазі відновлення також є істотним маркером тяжкості ІХС.

 Індуковану навантаженням елевацію сегмента SТ зазвичай відзначають в зоні інфаркту, де є зубці Q, рідко - в неінфарктної зоні при незміненому комплексі QRS. Патологічним відповіддю вважають розвиток елевації точки J> 0,10 мВ, яка зберігається протягом 60-80 мс після точки J у трьох послідовних комплексах зі стабільною ізолінією.

 Раніше перенесений ІМ - найбільш часта причина елевації сегмента SТ під час навантаження. Такі зміни ЕКГ, очевидно, пов'язані з наявністю вираженого гипокинеза або акинезией сегмента стінки ЛШ. У близько 30% пацієнтів з ІМ передньої локалізації і 15% пацієнтів з ІМ нижньої локалізації, обстежених в ранні терміни після ІМ, відзначають індуковану навантаженням елевацію сегмента SТ у відведеннях із зубцями 0. Зміни сегмента SТ можуть супроводжуватися позитивізації зубця Т в цих же відведеннях, формуючи графіком омолодження инфарктной ЕКГкрівой. Крім того, іноді відзначають реципрокную депресію сегмента SТ, яка нагадує ішемію, у відведеннях, протилежних зоні елевації сегмента SТ. Разом з тим, наявність елевації і депресії сегмента SТ протягом одного дослідження може вказувати на множинне ураження гілок коронарних артерій. З метою диференціації нової зони ішемії міокарда від реципрокних змін внаслідок елевації сегмента БТ у відведеннях із зубцями Q можуть бути використані методи візуалізації міокарда. Описані зміни сегмента SТ у постінфарктних хворих є підставою для припинення проби навантаження.



 Рис. 2.2.

 Діагностична ВЕМ-проба

.

 а - ЕКГ спокою: ЧСС - 82 уд. / хв, АТ - 118/90ммрт. ст., розрахункова субмаксимальная навантаження - 140 Вт, розрахункова субмаксимальная ЧСС - 152 уд. / хв, максимальна ЧСС - 172 уд. / хв. б - ЕКГ на тлі навантаження 125 Вт: ЧСС - 150уд./мін, АД-186/110мм рт. ст., горизонтальна депресія сегмента ST - до 2 мм у відведеннях У4-V6. Проба позитивна

 У людей, які не перенесли раніше ІМ (без патологічних зубців Q на ЕКГ у стані спокою), оцінка елевації сегмента ST під час навантаження часто дозволяє встановити локалізацію важкої транзиторної ішемії міокарда внаслідок стенотичного ураження або спазму проксимального відділу коронарної артерії. У 30% пацієнтів з активною варіантної стенокардією (> 2 спонтанних епізодів на тиждень) відзначали індуковану навантаженням елевацію сегмента ST за механізмом коронарного вазоспазму. Зазвичай локалізація індукованої навантаженням елевації сегмента ST відповідає зворотному дефекту перфузії при проведенні сцинтиграфії міокарда з талієм-201. У пацієнтів з таким варіантом відповіді на навантаження частіше з'являються шлуночкові аритмії під час проведення дослідження.

 Іншим можливим проявом ішемії є нормалізація вихідних змін сегмента ST на висоті навантаження, але це прояв є неспецифічним. У деяких пацієнтів з ІХС порушення ЕКГ в стані спокою, зокрема інверсія зубця Т і депресія сегмента ST, можуть зникати під час нападів стенокардії і навантаження. Такі ж знахідки можна відзначати у пацієнтів зі стійким ювенільний типом ЕКГ в стані спокою.

 У здорових людей відзначені різні коливання амплітуди зубця R під час проби навантаження. Проте, характерним відповіддю у здорових обстежуваних є збільшення амплітуди зубця Я при виконанні субмаксимальної навантаження, з її зменшенням при максимальній. Облік індукованих навантаженням змін амплітуди зубця Я не дозволяє підвищити діагностичну точність обстеження.

 Ізольовані зміни зубця Т (без ішемічних змін сегмента SТ) при навантажувальної пробі характеризуються низькою специфічністю і можуть бути обумовлені різними причинами, такими як зміна положення тіла, фази дихання, гіпервентиляція, прийом їжі, куріння, фонова медикаментозна терапія, а також наявність ішемії / некрозу міокарда. У популяціях пацієнтів з низькою поширеністю ІХС нормалізація інвертованих зубців Т під час навантаження не є діагностичною ознакою ІХС. Проте поява динаміки зубця Т вимагає припинення проби навантаження у пацієнтів з вогнищевими змінами на вихідній ЕКГ.

 Інверсія зубця U може асоціюватися з ГЛШ, ІХС, аортальной або мітральної регургітацією. Ці стани супроводжуються порушеннями розтяжності ЛШ. Индуцированная навантаженням інверсія зубця і у людей з нормальною ЕКГ у стані спокою є маркером ішемії міокарда і дозволяє припустити поразку лівої передньої низхідної артерії. Але зубці й важко розпізнати при ЧСС понад 130 уд. / Хв. Аналіз цього критерію не підвищує інформативність проби навантаження у конкретного обстежуваного.

 Припускають, що оцінка депресії сегмента SТ залежно від ЧСС може підвищити чутливість проби навантаження, зокрема для діагностики множинного судинного ураження. Розрахунок співвідношення максимальної депресії сегмента SТ і ЧСС виконується методом лінійного регресійного аналізу. У цьому випадку величина депресії сегмента БТ в окремих відведеннях співвідноситься з ЧСС наприкінці кожної сходинки навантаження. Нахил кривої SТ / ЧСС> 2,4 мВ / уд. / Хв розглядається як патологічний, а її величина> 6 мВ / уд.
 / Хв дозволяє думати про наявність трехсосудістом ураження коронарних артерій. Для використання цього параметра необхідно відповідно модифікувати протокол дослідження із забезпеченням поступового підвищення ЧСС. Цей параметр не є точним в ранні терміни після перенесеного ІМ. Крім індексу SТ / ЧСС, при комп'ютерній обробці ЕКГ під час проведення проби навантаження використовують також інші показники: ступінь депресії сегмента SТ, нахил сегмента SТ, площа сегмента SТ під ізолінією, площа комплексу QRS.

 Порушення внутрішньошлуночкової провідності

 Порушення внутрішньошлуночкової провідності можуть відзначатися як до початку проби навантаження, так і з'являтися або зникати під час дослідження. Залежна від ЧСС внутрижелудочковая блокада, що виникає під час навантаження, часто передує виникненню хронічної блокади, яка зберігається в стані спокою. При наявності блокади лівої ніжки пучка Гіса діагноз ішемії міокарда на основі даних ЕКГ під час проби навантаження зазвичай встановити неможливо. У здорових людей з вихідною блокадою лівої ніжки пучка Гіса може відзначатися більш виражена депресія сегмента SТ у порівнянні з такою у стані спокою. Немає різниці у відповіді сегмента SТ на навантаження у осіб з вихідною блокадою лівої ніжки пучка Гіса з або без ішемії міокарда. Виникнення блокади лівої ніжки пучка Гіса при ЧСС <125 уд. / Хв у пацієнтів з типовою стенокардією часто асоціюється з ІХС, тоді як поява блокади лівої ніжки пучка Гіса при ЧСС> 125 уд. / Хв частіше відзначають у людей з інтактними коронарними артеріями. Рідкісним феноменом є зникнення під час навантаження внутрішньошлуночкових блокад, наявних в стані спокою. Вихідна блокада правої ніжки пучка Гіса не впливає на інтерпретацію змін сегмента SТ, за винятком передніх прекордіальних відведень (У1-У3), в яких депресія сегмента SТ нерідко є в стані спокою.

 Крім блокад лівої або правої ніжки пучка Гіса, під час проби навантаження можуть индуцироваться блокади передньої або задньої гілок лівої ніжки пучка Гіса, а також двухпучковая блокада при поєднанні блокади правої ніжки пучка Гіса і блокади лівої передньої або лівої задньої гілок. Наявність таких блокад зазвичай залежить від ЧСС. При ЧСС> 150 уд. / Хв іноді внутрішньошлуночкові блокади важко відрізнити від шлуночкової тахікардії.

 Порушення AV-провідності

 У нормі під час навантаження тривалість інтервалу P-R зменшується до 0,11-0,12 с, що обумовлено посиленням симпатичного тонусу і зниженням парасимпатичної активності, особливо у молодих здорових людей.

 AV-блокада I ступеня іноді виникає в кінці навантаження або в відновлювальний період. Схильність до подовження інтервалу P-R збільшується у пацієнтів з міокардитом, а також при застосуванні препаратів, які подовжують час AV-проведення (препарати наперстянки, пропранолол, верапаміл). Зазвичай поява під час навантаження AV-блокади I ступеня є рідкісним феноменом. Клінічне значення індукованої навантаженням AV-блокади II ступеня I типу невідомо. Потрібно враховувати, що така блокада може з'являтися при перевищенні критичного рівня частоти синусового ритму. Разом з тим AV-блокада II ступеня може також бути проявом тяжкого фонового ураження провідної системи серця. За її появу навантажувальну пробу потрібно припинити.

 Придбана повна AV-блокада в стані спокою є відносним протипоказанням для виконання проби навантаження. У людей з вродженою проксимальної повної AV-блокадою навантажувальну пробу можна проводити, якщо немає супутніх важких вроджених аномалій.

 У рідкісних випадках безпосередньо після припинення навантаження відзначають тривалі періоди зупинки синусового вузла. Зазвичай такі зміни виникають у пацієнтів з тяжкою ІХС.

 Навантаження може провокувати, усувати або не впливати на аномальне AV-проведення у пацієнтів з діагностованим WPW-синдромом. Коли навантаження не впливає на вихідне аномальне AV-проведення імпульсів, то під час проведення проби навантаження можуть відзначати виражену депресію сегмента ST. При наявності WPW-синдрому депресія сегмента ST може бути не проявом ішемії, а хибнопозитивної або невизначеною знахідкою. Хоча навантаження вважаються фактором, який може сприяти виникненню тахіаритмій у пацієнтів з WPW-синдромом, поширеність тахіаритмій під час або після проведення навантаження серед цих пацієнтів низька.

 Аритмії серця

 Навантаження може індукувати серцеві аритмії за певних умов, у тому числі на фоні терапії діуретиками або дигоксином. До виникнення аритмій призводить недавнє вживання алкоголю або кофеїну. Оскільки навантаження супроводжуються збільшенням потреби міокарда в кисні, індукована навантаженням ішемія міокарда приводить до виникнення ектопічної активності. Припускають, що ішемія з депресією сегмента ST менше аритмогенність, ніж ішемія з елевацією сегмента ST. Механізми формування індукованих навантаженнями аритмій - підвищення симпатичного тонусу та / або збільшення потреби міокарда в кисні. Особливо небезпечний період безпосередньо після припинення навантаження, враховуючи поєднання високих рівнів катехоламінів і генералізованою вазодилатації. Индуцированная навантаженням і зниженням серцевого викиду дилатація периферичних артерій, що є наслідком зменшення венозного повернення крові до серця при раптовому припиненні активності м'язів, може призвести до зменшення коронарної перфузії на початку відновного періоду, коли ЧСС ще підвищена. Активація симпатичного тонусу може стимулювати активність ектопічних водіїв ритму у волокнах Пуркіньє шляхом прискорення 4-ї фази ПД і підвищення патологічного автоматизму, а індукована навантаженням ішемія міокарда сприяє виникненню кілець reentry.

 Навантаження може також супроводжуватися зникненням аритмій, наявних в стані спокою. Цей феномен пояснюють частотним пригніченням формування ектопічних імпульсів на тлі синусової тахікардії з підвищенням симпатичної і зниженням парасимпатичної активності. Индуцированная навантаженням синусова тахікардія може пригнічувати автоматизм ектопічних вогнищ.

 Шлуночкова екстрасистолія і нестійка шлуночкова тахікардія - найбільш поширені аритмії серця під час навантаження. Рідше відзначають суправентрикулярні аритмії. Поширеність аритмій прямо залежить від віку та наявності патології серця. Шлуночкова екстрасистолія є тривожним сигналом у пацієнтів з кардиомиопатиями, ураженнями клапанів серця, важкої ішемією міокарда, а також з випадками раптової смерті в сімейному анамнезі.

 У ранній фазі проби навантаження і на початку періоду відновлення досить поширена синусовааритмія з періодами синусової брадикардії та міграції передсердного водія ритму. І у здорових осіб, і на тлі серцевої патології можуть виникати передсердні ектопічні скорочення, в тому числі групові екстрасистоли. Індуковану навантаженням транзиторну фібриляцію і тріпотіння передсердь відзначають менш ніж у 1% пацієнтів, що виконують навантажувальну пробу. Ці аритмії можуть бути індуковані і у здорових людей, і у пацієнтів з ревматичних ураженням серця, гіпертиреозом, WPW-синдромом, кардиомиопатиями. Дуже рідко під час проведення навантаження відзначають пароксизмальную ЛУ-вузлову тахікардію. Індуковані навантаженнями суправентрикулярні аритмії більшою мірою пов'язані не з ІХС, а з похилим віком, наявністю захворювань легенів, недавнім вживанням алкоголю або кофеїну.

 Вплив деяких препаратів на інтерпретацію проби навантаження

 Пацієнти зі стенокардією, приймаючі блокатори р-адренорецепторів, можуть досягати більшої толерантності до навантаження з меншою депресією сегмента SТ і меншими проявами стенокардії. Слід враховувати, що на тлі прийому блокаторів р-адренорецепторів обмежується підвищення ЧСС та подвійного твори, а це в свою чергу знижує діагностичну точність методу. У разі постійної терапії блокаторами р-адренорецепторів потрібно відзначати на ЕКГ час прийому і дозування препаратів.

 Прийом вазодилататорів короткої дії перед проведенням проби навантаження може сприяти підвищенню толерантності до навантаження у пацієнтів зі стабільною стенокардією напруги. Разом з тим здатність нітратів тривалої дії підвищувати толерантність до навантаження у пацієнтів зі стенокардією не доведена. У пацієнтів з АГ антигіпертензивні засоби можуть вплинути на толерантність до навантаження через вплив на стан гемодинаміки і рівень артеріального тиску.

 Дигоксин може індукувати депресію сегмента SТ або посилювати її під час виконання навантаження, як у здорових людей, так і у пацієнтів з ІХС. Зміни сегмента SТ поєднуються з нормальною тривалістю інтервалу Q-Т або його деяким зменшенням. Депресія сегмента SТ може зберігатися протягом 2 тижнів після припинення терапії дигоксином. Разом з тим на тлі ішемії, застосування антиаритмічних засобів 1-го класу, електролітного дисбалансу, ряду інших станів можливе збільшення тривалості інтервалу Q-Т.

 Більшість діуретичних засобів незначно впливають на ЧСС та показники функціонального стану міокарда, але зменшують ОЦК, ОПСС (при тривалому застосуванні) і рівень артеріального тиску. Діуретики можуть викликати гіпокаліємію, яка є причиною м'язової втоми, шлуночкову ектопії і іноді - депресію сегмента SТ. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Інтерпретація результатів навантажувальних проб"
  1.  ПРОБИ З ДОЗІРОВАННОІ ФІЗИЧНОЇ НАВАНТАЖЕННЯМ
      Навантажувальні проби - поширений, а також доступний метод діагностики та обстеження пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Ще в 1929 р. Master і Oppenheimer розробили стандартизований протокол навантаження для оцінки функціонального стану хворих ІХС. Протягом наступних 30 років вивчалися механізми зміщення сегмента ST, впливу позиції електродів на зміни ЕКГ,
  2.  Контроль за виконанням навантажувальних проб та критерії їх припинення
      Навантажувальні проби здійснюють в першій половині дня в просторому, добре провітрюваному приміщенні. Крім комп'ютеризованої системи для проведення проби навантаження на велоергометрі або тредмиле, сучасна лабораторія повинна бути оснащена обладнанням, препаратами для реанімації та надання невідкладної допомоги. У перелік обов'язкового оснащення входять дефібрилятор, сфигмоманометр,
  3.  Електрокардіостімуля? Тори
      Електрокардіостімуля? Тор (ЕКС; позовом? Сственний води? Тель ри? Тма (ИВР)) - медичний прилад, призначений для впливу на ритм серця. Основним завданням кардіостимулятора (водія ритму) є підтримання або нав'язування частоти серцевих скорочень пацієнтові, у якого чи серце б'ється недостатньо часто, або є електрофізіологічне роз'єднання між передсердями і шлуночками
  4.  Висновок за результатами проби навантаження
      У висновку за результатами проби навантаження вказують: 1. Демографічні дані: прізвище та ім'я пацієнта, вік або дата родденія, підлогу, маса тіла, зріст, дата проведення дослідження, 2. Мета проведення проби навантаження. 3. Клінічні особливості пацієнта: фактори ризику ІХС, застосування препаратів, зміни ЕКГ в стані спокою. 4. Результати дослідження: - використаний
  5.  ЕКГ-моніторинг
      Тестування навантаження. Тестування навантаження дозволяє оцінити здатність синусового вузла учащати ритм відповідно з внутрішнім фізіологічним хронотропною стимулом. Навіть у хворих, які не мають ознак дисфункції синусового вузла на ЕКГ у стані спокою, тестування на тредмиле може виявити аномальні реакції синусового вузла на стрес. Існують нормативи реакції частоти синусового
  6.  Загальні міркування
      Поширеність. Згідно з даними літератури, частота шлуночкової аритмії, що виникає при фізичному навантаженні, варіює від 19 до 60% [3-5]. Імовірність появи шлуночкової аритмії при навантаженні підвищується з віком; в осіб старше 50 років вона досягає 50% [6]. Частота викликаються фізичним навантаженням шлуночкових порушень ритму зростає і у хворих з симптоматичною ішемічною
  7.  Дослідження функції слухової труби
      Порушення вентиляційної функції слухової труби підрозділяється на 4 ступені залежно від виконання проб. 1. Проба з порожнім ковтком. 2. Проба Тойнбі. Досліджуваний виробляє ковтання при закритій порожнині носа (крила носа притискаються пальцями до перегородки) 3. Проба Вальсальви. При закритій порожнині носа здійснюється підвищення тиску повітря в носі (натужування), як при
  8.  Діагностика
      Підвищення рівня білірубіну в крові, особливо високо при холестатическом варіанті, при різкому загостренні хронічного процесу. 2. Ферменти: а) АЛТ (ГПТ) - це індикаторні ферменти, підвищення активності яких супроводжується руйнуванням гепатоцитів і відображає ступінь некробіотичні процесів в печінці. Але потрібно пам'ятати, що деяке підвищення цих ферментів відбувається і при інфаркті
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...