Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Інтенсивна терапія поєднаної черепно-мозкової травми

Аналіз летальності при тяжкій поєднаній ЧМТ свідчить про високий відсоток несприятливих результатів. Має місце пряма кореляція між тяжкістю ЧМТ, ступенем полісегментарне пошкодження, виразністю шокової реакції організму в цілому, віком пацієнта. Значною мірою механізми танатогенезу визначаються декомпенсацією ЧМТ, неконтрольоване прогресування наслідків якої найчастіше визначає безпосередній механізм смерті як мозковий. Істотну роль відіграє формування синдрому взаємного обтяження, що сприяє виникненню і прогресу численних хибних кіл. У таких ситуаціях завжди можна вказати безліч причин несприятливого перебігу та результату травматичної хвороби. Кілька їх них слід вважати основними: обмеження спроможності компенсаторних реакцій організму в цілому у відповідь на травму ЦНС, формування реальних умов для додаткового пошкодження головного мозку за рахунок активізації вторинних (стосовно травмі мозку) позачерепних факторів ураження, необхідність проведення комплексної інтенсивної терапії з урахуванням пошкодження інших органів і систем, іноді недостатньо согласуемой з підходами, використовуваними в нейрореаніматологіі.

Поєднання ЧМТ з пошкодженням інших органів і систем посилює тяжкість пошкодження головного мозку. З одного боку, це пов'язано з неадекватністю системних компенсаторних реакцій в шоковому періоді, а з іншого, - прямим або опосередкованим пошкодженням різних органів чи систем. Істотну роль грає прогресування екстракраніальних порушень, що збігається за часом з періодом субкомпенсації гемо-та ликвородинамических зрушень. Інтенсивна терапія, спрямована на компенсацію Многосістемность порушень, може вступати в протиріччя з закономірностями перебігу саногенних і репаративних процесів в ЦНС.

Шляхи вирішення цієї проблеми полягають в наступному: а) чіткому виділенні провідних патологічних синдромів у кожного конкретного потерпілого з інтегральної оцінкою стану в цілому, б) ясному розумінні характеру та особливостей перебігу ЧМТ в загальному контексті травматичної хвороби, а також сучасних стратегічних напрямків і тактичних підходів інтенсивної терапії у постраждалих нейротравматологічної профілю; в) динамічному моніторингу найбільш інформативних інтегральних показників і параметрів зі своєчасною реєстрацією субкомпенсації стану пацієнта і можливістю прогнозування перебігу травматичної хвороби.

Визначення вмісту інтенсивної терапії полегшує поділ постраждалих з поєднаною ЧМТ на 4 групи, з урахуванням тяжкості внутрішньочерепних і позачерепних ушкоджень. Постраждалі IV групи (неважкі ушкодження голови та інших сегментів) рідко затримуються в ВРІТ і в основному вимагають інтенсивного спостереження. Після завершення діагностичного процесу, стабілізації стану постраждалі цієї групи продовжують лікування у відділеннях залежно від локалізації ведучого травмованого сегмента.

Інтенсивна терапія постраждалим III групи (неважка ЧМТ і важкі позачерепних ушкодження) будується на принципах, що використовуються в залежності від значимості та розвитку патологічних синдромів. Вплив ЧМТ на протікання травматичної хвороби у них з практичних позицій неістотно. Патогенетична ІТ в цьому випадку не має обмежень, обумовлених особливостями протікання ЧМТ. Несприятливі наслідки при СЧМТ в цій групі рідко пов'язані з інтракраніальних порушеннями, а проведена наприклад, масивна інфузійно-трансфузійна терапія, спеціальні режими респіраторної терапії, як правило, не призводять до грубої декомпенсації наявної ЧМТ.

Поєднання ЧМТ з неважкими позачерепними ушкодженнями (II група) прирівнює цю категорію постраждалих до пацієнтів з ізольованою ЧМТ. Дренування гематом м'яких тканин, додаткове використання регіонарних методів знеболювання, накладення іммобілізаційних гіпсових пов'язок рідко сприяє обваження перебігу ЧМТ. Побудова нейрохірургічної та нейрореаніматологіческой тактики при цьому будується на існуючих канонах, а результат у цієї категорії найчастіше визначається тяжкістю ЧМТ.

I група постраждалих (важкі черепно-мозкова травма і позачерепних ушкодження) є найбільш скрутній. Висока ймовірність розвитку синдрому взаємного обтяження зумовлює формування додаткових «порочних кіл», взаємно обтяжуючих страждання як «вищої регуляторної (головний мозок), так і переважно виконавчої (внутрішні органи, кінцівки, спинний мозок і т.
д.) систем організму ». Розвиваються ще в шоковому періоді системна гіпоксемія і гіперкапнія, гіповолемія і гіпоперфузія, потужна периферична ноцицептивної імпульсація, є реальними факторами, що сприяють розширенню зони ушкодження мозку. Обмеження системних компенсаторних реакцій, в першу чергу гемодинамічних, також призводить до обваження ЧМТ в порівнянні з порівнянними за характером ізольованим ушкодженням ЦНС. Виникаючі внаслідок травматичного пошкодження головного мозку центрогенно реакції посилюють порушення в інших органах і системах в основному за рахунок регуляторного і трофічного дисбалансу. Зазначена залежність характерна для всього гострого періоду, маючи максимальну вираженість в 3-9 добу. Несприятливий результат у постраждалих цієї групи пов'язаний саме з неконтрольованим підвищенням ВЧД і декомпенсацією співвідношення основних внутрішньочерепних обсягів або з прогресуванням постдіслокаціонних стовбурових порушень.

При важкій поєднаній ЧМТ розвиток травматичної хвороби незалежно від локалізації позачерепних ушкоджень має ряд закономірних етапів. У ранньому післяшоковому періоді на тлі усунення гіповолемії характерною слід вважати гіперкінетичну реакцію, що характеризується гіпердинамічним режимом кровообігу (підвищення разової та хвилинної продуктивності серця). Для зони вторинного пошкодження з урахуванням порушень ауторегуляторние здатності цереброваскулярного русла і перенесеного епізоду ішемії це проявляється синдромом реперфузії. У разі масивних, поширених ушкоджень ці процеси можуть призводити до неконтрольованої внутрішньочерепної гіпертензії, генералізованої втрати ауторегуляторние здатності мозкового кровотоку («розкішна перфузія»), зниження перфузійного тиску аж до припинення церебральної перфузії. Аналогічний розвиток подій спостерігається і при важких постдіслокаціонних порушеннях в стовбурових відділах, а також їх важкому первинному забитті (мезенцефально-бульбарна форма).

При більш сприятливому розвитку подій реперфузійні явища залишаються компенсованими, при цьому відзначається помірне підвищення ВЧД, яке протягом 72 год від моменту травми вдається контролювати за допомогою короткочасних способів (позиціонування хворого, респіраторна терапія, помірна гиперосмия) . У разі недостатньої компенсаторної реакції з боку серцево-судинної системи одночасно з корекцією гіповолемії доцільно застосування інотропної підтримки з метою підвищення хвилинної продуктивності серця (до 25-30% від належного). Бажаним при цьому є динамічний контроль рівня ВЧД і стану церебральної перфузії. При проведенні респіраторної терапії неприпустимі гіпоксемія, гіперкапнія, десинхронізація пацієнта з апаратом, підвищення тиску в дихальному контурі (обструкція дихальних шляхів, неправильно підібрані параметри вентиляції, неадекватно дренування плевральної порожнини, больовий синдром і т.д.). З урахуванням того, що максимальна вираженість внутрішньочерепної гіпертензії спостерігається в період 3-5 діб від моменту отримання травми, при неконтрольованому підвищенні ВЧД в 1-2 добу слід використовувати методи довготривалого контролю, до яких відносяться вентрікулостомія і «барбітурова кома».

У ранньому післяшоковому періоді одночасно з відновленням тканинної перфузії створюються умови для розвитку респіраторного дісстресс-синдрому дорослих, аспіраційного пульмоніти, центрогенно набряку легенів, жирової емболії судин легенів. Незважаючи на різні етіологічні фактори, принципово подібним моментом є клінічна маніфестація гострої дихальної недостатності. У цьому випадку спостерігаються швидко прогресуючі порушення газообміну (вентиляційні і паренхіматозні), спочатку у варіанті артеріальної гіпоксемії, а в подальшому і артеріальноїгиперкапнии. Використання різних варіантів респіраторної терапії, що сприяють підтриманню газообміну в умовах зниженої розтяжності легеневої тканини повинно передбачати застосування довготривалих методів контролю ВЧД. В іншому випадку підвищення середнього і пікового, а також внутрішньогрудного тиску, утруднення для венозного відтоку з порожнини черепа є додатковими по відношенню до ВЧД возмущающими факторами.

Наступний критичний етап у лікуванні постраждалих з поєднаною ЧМТ пов'язаний з гнійно-запальними ускладненнями.
Клінічно це завжди пов'язано з погіршенням неврологічного статусу. В якості основної причини можна вважати приєднання до енцефалопатії інтоксикаційного компонента, а також вторинних (найчастіше поліорганних) дисфункцій, що вимагають додаткових хірургічних (анестезіологічних) і консервативних лікувальних заходів. Важливим у цьому питанні слід вважати адекватне дренування і по можливості вичерпну первинну хірургічну обробку, раціональну антибактеріальну терапію, ретельність санітарно-епідеміологічних заходів в ВРІТ, чітке дотримання правил догляду. З урахуванням характеру політравми на всьому протязі зберігається висока ймовірність генералізації інфекційного процесу з розвитком системної запальної реакції, а в подальшому - сепсису.

Завершення гострого періоду поєднаної ЧМТ слід відносити до 16-18 діб після отримання травми. Цей період закономірно подовжується в порівнянні з ізольованою ЧМТ (близько 14 діб). Основним моментом слід вважати вихід з коматозного стану, який може відбуватися у варіанті проградієнтного прояснення свідомості до рівня ясного (іноді формально) або з результатом в хронічний вегетативний стан. Стратегічним для цього періоду є мінімізація всіх видів медикаментозної плегии та фармакологічної навантаження, планомірний (через режими допоміжної вентиляції) перехід до спонтанного диханню, проведення курсів відновлювальної та нейромедіаторної терапії.

В залежності від локалізації позачерепних ушкоджень має місце різна ймовірність розвитку того чи іншого патологічного синдрому. У постраждалих з поєднаною пошкодженням голови і грудей найбільш частим було приєднання дихальної недостатності. Багатофакторний аналіз дозволив встановити, що в якості основних передумов для приєднання важких легеневих ускладнень слід вважати: загальний обсяг крововтрати, вираженість шокової реакції і тривалості шокового періоду в цілому, наявність гіпертензійного-дислокационного стовбурового синдрому, факт підтвердженої бронхоскопіческую масивної аспірації крові та (або) шлунково -кишкового вмісту, масивні пошкодження грудної клітини (множинні, подвійні переломи ребер, переломи ребер по лінії лопатки), нормо-або гипокинетический тип кровообігу в ранньому періоді травматичної хвороби. Додатковими факторами можна вважати надмірний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії (використання кристалоїдів і розчинів глюкози, масивна гемотрансфузія), недостатнє знеболення, необхідність проведення в цей період повторних хірургічних втручань. У постраждалих з поєднаною пошкодженням живота частіше спостерігалися труднощі з відновлення функції шлунково-кишкового тракту (заочеревинні ушкодження, травматичні панкреатити), а також гнійно-запальні ускладнення (пошкодження паренхіматозних органів). Розвиток в ранньому посттравматичному періоді ускладнень у постраждалих різних груп сприяло тому, що за характером стану їх можна було віднести до пацієнтів з множинними пошкодженнями (жирова емболія при травмі голови і кінцівок, стресовий виразка шлунково-кишкового тракту при травмі голови і грудей, гостре пошкодження легенів при ЧМТ та пошкодженні органів черевної порожнини).

У цьому зв'язку, основні шляхи оптимізації інтенсивної терапії полягають у максимально ранньому застосуванні методів інтенсивної терапії, що дозволяють забезпечити адекватну змінених умов регіонарну (головний мозок) і системну перфузію (своєчасне заповнення ОЦК, інотропна підтримка), попередженню формування додаткових внутрішньочерепних механізмів пошкодження ЦНС («БК», вентрікулостомія), і профілактиці розвитку системних порушень, що можуть призвести системної гипоксемией, гіперкапнією і гіподинамією (рання ентеральна гідратація і нутритивная підтримка, респіраторна терапія, раціональна антибактеріальна терапія і т.д.).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Інтенсивна терапія поєднаної черепно-мозкової травми "
  1. Симптоматична артеріальна гіпертонія
    симптоматичними, АБО ВТОРИННА, артеріальна гіпертонія (СГ) - це АГ, причинно-пов'язана з певними захворюваннями або ушкодженнями органів (або систем), що беруть участь у регуляції артеріального тиску. Вона виявляється у 5-15% хворих, що страждають гіпертонією. Класифікація. Існує безліч класифікацій СГ, однак виділяють чотири основні групи СГ. I. Ниркова (нефрогенна). II. Ендокринна.
  2.  Терапія синдрому хронічної втоми
      На сьогоднішній день існують декілька напрямків терапії СХВ, однак жодне з них не є патогенетично обгрунтованим і доказа але ефективним. Комплексність лікування з впливом на різні ланки патогенезу є головним принципом, неприйняття якого, на нашу думку, Глава 12. Синдром хронічної втоми ... 233 Таблиця 3 Захворювання, що супроводжуються
  3.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  4.  КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
      Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартін (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin) Кома є одним з широко поширених порушень свідомості. Встановлено, що близько 3% звернень до відділень інтенсивної терапії міських лікарень складають стани, що супроводжуються втратою свідомості. Важливість цього класу неврологічних порушень визначає необхідність системного підходу до їх діагностики та
  5.  ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК
      Е. Браунвальд, Гордон X. Вільямс (Eugene Braunwald, Gordon Я. Williams) Контроль за артеріальним тиском Артеріальний тиск повинен підтримуватися на рівні, достатньому для забезпечення адекватної перфузії капілярної мережі системного судинного русла. Тиск у центральних відділах артеріальної системи залежить від добутку двох факторів - об'єму крові, що викидається лівим
  6.  . рідини і електролітів
      Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  7.  ФІЗІОЛОГІЯ І ФАРМАКОЛОГІЯ вегетативної нервової системи
      Льюїс Ландсберг, Джеймс Б. Янг, Lewis Landsberg, James В. Young Функціональна організація вегетативної нервової системи Вегетативна нервова система іннервує судини, гладку мускулатуру внутрішніх органів, екзокринні та ендокринні залози і паренхіматозні клітини у всіх системах органів. Функціонуюча на підсвідомому рівні, вона швидко і безперервно реагує на обурення,
  8.  Стафілококової інфекції
      Річард M. Локслі (Richard M. Locksley) Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і
  9.  СИФІЛІС
      Кінг К. Холмс, Шейла А. Люкхарт (King К. Holmes, Shella A. Lukehart) Визначення. Сифіліс - хронічна системна інфекція, що викликається Treponema pallidum підвид pallidum. Передається статевим шляхом, інкубаційний період у середньому триває близько 3 тижнів і супроводжується розвитком первинного вогнища ураження, пов'язаного з регіонарним лімфаденітом. Вторинна бактеріеміческого стадія пов'язана з
  10.  ГРИБКОВІ ІНФЕКЦІЇ
      Джон Е. Беннетт (John Е. Bennett) Вступ. Актиноміцети і грибки розглядаються в цьому розділі разом, але це не означає наявності глибоких відмінностей між цими групами мікроорганізмів. Актиноміцети викликають актиномікоз, нокардіоз і актиноміцетами. Актиноміцети - це грампозитивні вищі бактерії, що мають гіллясте будову, чутливі до антибіотиків і здатні викликати
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека