загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

інсулінозалежний цукровий діабет

Цукровий діабет (diabetes mellitus) - це захворювання, яке зумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і характеризується порушенням внаслідок цього всіх видів метаболізму, і, в першу чергу, обміну вуглеводів. Слово «діабет» - з грец. diabetes - «проходжу через чогось», «протекаю»; слово «mellitus» - від латинського слова «мед», вказуючи на солодкий смак сечі при діабеті. Цукровий діабет зустрічається у 4% людей, (в Росії 1-2%), а у аборигенів ряду країн до 20% і вище. В даний час в світі налічується близько 200 млн. людей, хворих на ЦД, тривалість життя яких коротшає на 7%. За даними статистики, кожен п'ятий літня людина страждає СД, який вважається третьою за частотою причиною смерті і сліпоти. Половина хворих помирає від ХНН, 75% - від ускладнень атеросклерозу. Вони в 2 рази частіше страждають хворобами серця і в 17 разів - нефропатіями.

Перша згадка про хворобу, що нагадує СД, відноситься до четвертого тисячоліття до нашої ери (3200 років). Термін «діабет» введений в літературу Арета Каппадокійської (близько 2000 років нашої ери). В XI столітті Авіценна докладно описав симптоми «цукрової хвороби», а в 1679 році Томас Уіллісон назвав її «цукровий діабет». У 1869 р. П. Лангерганс вперше описав морфологічний субстрат ендокринної функції pancreas, який представлений скупченнями? - (А-),? - (В-),? - І PP-клітин. Комплекс усіх вище перерахованих клітинних елементів, включаючи судинну і нервову системи, отримав згодом найменування острівців Лангерганса. У підшлунковій залозі людини таких острівців нараховується близько 1 млн. із загальною масою 1-1,5 г (0,9-3,6% маси залози) і розміром 100-200 мкм. Кожен острівець містить приблизно 2000 секреторних клітин. Острівці локалізовані головним чином в тілі і хвості залози.

У 1909 р. Міннерія назвав активну речовину в екстракті pancreas інсуліном. У 1926 р. Абель з співавторами виділили його в хімічно чистому вигляді. Ф. Санжер (1956 р.) розкрив його хімічну структуру і в 1963 році спільно з Котсойяннісом і Цаном синтезував штучним шляхом. В даний час інсулін в промислових кількостях отримують методом генної інженерії. Основну масу острівців Лангерганса - 68% складають В-, або?-Клітини, які й виробляють інсулін. Крім них, в острівковогоапарату маються А-, або?-Клітини (20%), які синтезують глюкагон, а також?-Клітини (10%, секретують соматостатин) і PP-клітини (2%, виділяють панкреатичний поліпептид). Тут же зустрічаються ентерохромафінних клітини D, що виробляють вазоактивний інтестинального поліпептид (ВІП) і серотонін.

Інсулін є білок, що складається з двох поліпептидних ланцюгів, що включають 51 амінокислоту (А-ланцюжок складається з 21, В-ланцюжок - з 30 амінокислотних залишків), з молекулярною масою, близькою до 6000 D. Його синтез у вигляді проінсуліна протікає в рибосомах. У фізіологічних умовах в підшлунковій залозі є близько 25 мг, а добова потреба в ньому становить 2,5-5 мг інсуліну. У плазмі крові він зв'язується з транспортним сполучнотканинним фрагментом білка - С-пептидом, і його вміст у плазмі оцінюється в 400-800 нанограммах на літр (нг / л), а С-пептиду - в 0,9-3,5 нг / л . Інсулін руйнується інсуліназой або іншими протеолітичними ферментами лізосом у печінці (40-60%) і нирках (15-20%).

В організмі інсулін впливає на основні види обміну - вуглеводний, білковий, жировий і водно-електролітний.

I. Відносно вуглеводного обміну спостерігаються наступні ефекти інсуліну:

- Активує фермент гексокінази (глюкокіназу), запускаючи ключову біохімічну реакцію аеробного та анаеробного розщеплення вуглеводів - фосфорилювання глюкози;

- Активує фосфофруктокинази, забезпечуючи фосфорилирование фруктозо-6-фосфату.
трусы женские хлопок
Ця реакція, як відомо, відіграє важливу роль у процесах гліколізу і глюконеогенезу.

- Активує гликогенсинтетазу, стимулюючи синтез глікогену з глюкози в реакціях глікогенеза.

- Гальмує активність фосфоэнолпируваткарбоксикиназу, пригнічуючи ключову реакцію глюконеогенезу, тобто перетворення пірувату в фосфоенолпіруват.

- Активує синтез оцтової кислоти з лимонної в циклі Кребса.

- Полегшує транспорт глюкози (і інших речовин) через цитоплазматичні мембрани, особливо в інсулін-залежних тканинах - жирової, м'язової, печінкової.

II. Роль інсуліну в регуляції жирового обміну.

- Активує фосфодіестеразу, посилюючи розпад цАМФ, що викликає гальмування ліполізу в жировій тканині.

- Стимулює синтез з жирних кислот ацил-коензиму-А, прискорюючи утилізацію клітинами кетонових тел.

III. Роль інсуліну в регуляції білкового обміну:

- Підсилює поглинання амінокислот.

- Стимулює синтез білка клітинами.

- Гальмує розпад білка.

- Пригнічує окислення амінокислот.

IV. Роль інсуліну в регуляції водно-електролітного обміну:

- Підсилює поглинання м'язами і печінкою калію.

- Знижує екскрецію натрію сечею.

- Сприяє затримці води в організмі.

Дія інсуліну на клітини-мішені інсулін-завімих тканин починається з його сполуки зі специфічним глікопротеінові рецептором. На цитоплазматичних мембранах клітин цих тканин налічується 50000-250000 рецепторів, хоча реально функціонує лише близько 10%. У результаті взаємодії інсуліну і рецептора розвиваються наступні події:

- Відбуваються конформаційні зміни рецептора;

- Кілька рецепторів зв'язуються між собою і утворюютьсямікроагрегати;

- мікроагрегатів поглинається клітиною (інтерналізація рецептора);

- Формується один або кілька внутрішньоклітинних сигналів.

За деяких умов, що супроводжуються, наприклад, підвищенням вмісту інсуліну в крові, кількість поверхневих рецепторів клітин-мішеней до інсуліну зменшується, і клітини стають менш чутливими до інсуліну. Таке зменшення кількості рецепторів і зниження їх чуствительности до інсуліну пояснює феномен інсулінорезистентності (наприклад, при ожирінні і ІНЦД, див. нижче).

Секреція інсуліну стимулюється багатьма метаболітами і БАВ: глюкозою, маннозай, амінокислотами, особливо лейцином і аргініном, бомбезин, гастрином, панкреазімін, секретином, глюкокортикоїдами, глюкагоном, СТГ,?-Адреностимуляторами. Гальмують вироблення інсуліну гіпоглікемія, соматостатин, нікотинова кислота,?-Адреностимулятори. Тут же відзначимо, що інсулінова активність змінюється під впливом містяться в плазмі крові антагоністів інсуліну, пов'язаних з альбуміном (сінальбумін),?-Ліпопротеїдами і глобулінами (?-Глобулін).

Другий гормон підшлункової залози - глюкагон являє собою одноланцюговий поліпептид, що складається з 29 амінокислотних залишків з молекулярною масою близько 3500 D. У чистому вигляді глюкагон був виділений в 1951 році Геді. Його вміст у крові здорових людей натще близько до 75-150 нг / л (активні лише 40% гормону). Протягом доби він безперервно синтезується?-Клітинами острівців Лангерганса. Секреція глюкагону гальмується глюкозою і соматостатином. Як вказувалося, глюкагон стимулює ліполіз, кетогенез, глікогеноліз, глюконеогенез, що веде до підвищення вмісту глюкози в крові. Істотне значення в регуляції глікемії має його стимулюючу дію на секрецію інсуліну - непряма стимуляція через гіперглікемію і швидка пряма гетероклеточная стимуляція в межах острівця.
Гормон руйнується в нирках.

Механізм дії глюкагону зводиться до активації через специфічні рецептори цитоплазматичних мембран аденілатциклази головним чином печінки і подальшого підвищення вмісту цАМФ в клітинах. Це і призводить до глікогенолізу, глюконеогенезу і, відповідно, до гіперглікемії, липолизу, кетогенезу та деяким іншим ефектам.

Основними проявами цукрового діабету є наступні:

- гіперглікемія (рівень глюкози в крові вище 6,66 ммоль / л),

- глюкозурія (вміст глюкози в сечі може досягати 555-666 ммоль / л, за добу в первинну сечу здорових людей фільтрується до 150 г глюкози, хворих на цукровий діабет - близько 300-600 г, а можлива втрата глюкози сечею досягає 300 г / добу) ,

- поліурія (добовий діурез вище 2 л, але може досягати і 12 л),

- полидипсия - (прийом рідини більше 2 л на добу), спрага ,

- гіперлактацидемія (вміст лактату в крові більше 0,8 ммоль / л, частіше 1,1-1,4 ммоль / л),

- гіперкетонемія - підвищений вміст у крові кетонових тіл (частіше вище 520 мкмоль / л), кетонурія,

- ліпемія (підвищений вміст в крові ліпідів, частіше вище 8 г / л),

- швидке схуднення, властиве хворим з ІЗЦД.

- зниження толерантності організму до глюкози, яка визначається за допомогою проби навантаження глюкозою [75 г глюкози і стакан води, далі наявність дворазового перевищення вмісту глюкози (до 11,1 ммоль / л) протягом 60-ій , 90-ій та 120-ій хвилині визначення].

Проявами порушення жирового обміну є:

- гіперліпемія (вміст ліпідів у плазмі вище 8 г / л, норма 4-8);

- гіперкетонемія (вміст кетонових тіл у плазмі вище 30 мг / л або 520 мкмоль / л);

- гіперхолестеринемія (більше 6 ммоль / л, норма 4,2-5,2);

- гіперфосфоліпідемія (більше 3,5 ммоль / л, норма 2,0-3,5);

- підвищення вмісту НЕЖК (більше 0,8 ммоль / л);

- збільшення вмісту тригліцеридів - тригліцеридемія (більше 1,6 ммоль / л, норма 0,1-1,6);

- збільшення вмісту ліпопротеїдів (більше 8,6 г / л, норма 1,3-4,3).

Перераховані показники зміненого жирового обміну обумовлені не тільки дефіцитом інсуліну, а й надлишком контрінсулярнихгормонів, а також відсутністю ліпокаїну. Гіперліпемія у відсутності ліпокаїну може призводити до жирової інфільтрації печінки, чому сприяють:

- збіднення печінки глікогеном;

- дефіцит ліпотропних факторів, включаючи липокаин;

- жирова дієта;

- надлишок СТГ;

- інфекції та інтоксикації.

Ці ж фактори призводять до кетозу, однак, безпосередніми причинами кетоза є наступні:

- посилений розпад неестеріфіцірованних жирних кислот в печінці;

- порушення ресинтезу ацетоуксусной кислоти у вищі жирні кислоти;

- недостатнє окислення ацетоуксусной кислоти в циклі Кребса;

- підвищене утворення ацетоуксусной кислоти в печінці.

Вищеописані зміни жирового обміну ведуть до прискорення розвитку атеросклерозу.

Порушення білкового обміну. Ці порушення стосуються посиленого розпаду протеїнів і ослаблення синтезу білків. Гальмування синтезу білка є передумовою освіти з їх компонентів вуглеводів - глюконеогенез, який стимулюється глюкокортикоїдами та глюкагоном. Порушується білковий склад плазми:

- знижується вміст альбумінів,

- зростає концентрація глобулінів,

- підвищується рівень альфа-2-гликопротеидов .
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " інсулінозалежний цукровий діабет "
  1. Реферат. Цукровий діабет в акушерстві, 2010
    Перебіг вагітності та пологів при цукровому діабеті, Ведення і лікування хворих цукрового діабету під час вагітності, Динамічне застосування ультразвукової діагностики, Ведення вагітності та пологів у хворих на цукровий діабет, Акушерська або діабетична ситуація Тактика
  2. Невідкладні стани при цукровому діабеті
    Цукровий діабет - це синдром хронічної гіперглікемії, розвиток якого визначається генетичними і екзогенними факторами. Виділяють два основних патогенетичних типу цукрового діабету. Цукровий діабет I типу - «інсулінозалежний» (10-20% бальних). Хвороба виникає в дитячому або юнацькому віці, розвиток хвороби швидке, протягом среднетяжелое або важке, схильність до кетоацидозу,
  3. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
    Цукровий діабет - часте у кішок захворювання, при якому спостерігається хронічне збільшення рівня цукру (глюкози) в крові, викликане недостатністю секреції гормону підшлункової залози - інсуліну. Розрізняють інсулінозалежний і інсулінонезалежний діабет, а також вторинний цукровий діабет. При инсулинзависимом діабеті відбувається руйнування секретуючих інсулін клітин, так званих острівців
  4. 84. ДІАБЕТ ЦУКРОВИЙ
    Цукровий діабет - синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок абсолютного або відносного дефіциту інсуліну і виявляється також глюкозурией, поліурією, полідипсія, порушеннями ліпідного (гіперлі-підем, дисліпідемія), білкового (диспротеїнемія) і мінерального (наприклад, гіпокаліємія) обмінів та розвитком ускладнень. - Абсолютний дефіцит інсуліну призводить до розвитку
  5. Раннє активне виявлення хвороб ендокринної системи
    Цукровий діабет. Скринінг 1-го рівня включає опитувальники, глюкотест. Достовірні класи ризику (прихований, потенційний діабет) - особи з нормальною толерантністю до вуглеводів, але з великим ризиком розвитку цукрового діабету; особи, у яких обоє батьків хворі на діабет або один з батьків хворий, а в іншого по спадковій лінії є хворі на цукровий діабет; жінки, які народили живого чи
  6.  Діабетична полінейропатія
      Розвивається в осіб страждають на цукровий діабет. Може бути або першим проявом діабету, або виникати на пізніх стадіях хвороби. У патогенезі захворювання найбільше значення мають метаболічні та ішемічні порушення в нерві внаслідок мікро-і макроангіопатії, які супроводжують цукровий діабет. Серед клінічних варіантів діабетичної полінейропатії виділяють кілька форм: -
  7.  Основні прояви в порожнині рота патології нирок, інсулярного апарату
      При хронічно поточних ниркових захворюваннях, хронічної ниркової недостатності, що ускладнилися уремією, в умовах постійного виділення через слизову шлунково-кишкового тракту продуктів азотистого обміну (сечовини, аміаку, креатиніну) відзначається сухість порожнини рота, відчувається аміачний запах з рота, неприємний смак у роті. Частим ускладненням хронічної уремії є афтозний стоматит
  8.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      - Стан хронічної гіперглікемії, яка може розвинутися в результаті впливу багатьох екзогенних та генетичних факторів, часто доповнюють один одного. Класифікація (за ВООЗ, 1985) А. Клініческіе.класси. Інсулінозалежний цукровий діабет. Інсулінонезалежний цукровий діабет: а) у осіб з нормальною масою тіла, б) у осіб з ожирінням. Цукровий діабет, пов'язаний з
  9.  ЛІТЕРАТУРА
      Грязнова І. М., Второва В. Г. Цукровий діабет і вагітність. --- М.: Медицина, 1985. Шехтман М. М. Екстрагенітальна патологія і вагітність. --- Л.: Медицина, ленінградське відділення,
  10.  Передопераційний період
      Ретельно обстежують нервову і серцево-судинну системи. При відбувся інсульті необхідно знати його тип, характер неврологічного дефіциту і ступінь залишкових явищ. Найбільш поширений ішемічний інсульт унаслідок тромбозу; зазвичай він розвивається при вираженому атеросклерозі. Часто зустрічаються такі супутні захворювання, як артеріальна гіпертонія, цукровий діабет, ІХС та
  11.  ВСТУП
      За останні десятиліття у зв'язку з ефективністю інсулінотерапії і застосуванням раціональної фізіологічної дієти у більшості хворих на цукровий діабет жінок нормалізувалася репродуктивна функція. Нині значно покращився прогноз цукрового діабету для матері. Смертність вагітних і породіль, хворих на ЦД, що досягала в початку століття 50% і більше, в даний
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...