Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

Інгібітори фактора Ха

В останні кілька років проводили дослідження селективного блокатора фактора Ха, синтетичного пентасахаріда фондапаринуксу. У дослідженні OASIS-5 (Organization to Assess Strategies for Ischaemic Syndromes) порівнювали ефективність застосування 2,5 мг фондапаринуксу підшкірно 1 раз на добу з еноксапарином - 1 мг / кг 2 рази на добу протягом 8 днів (в середньому - 5,2 дня ). Первинні кінцеві точки - смерть, ІМ або стійка ішемія на 9-й день зафіксовані однаково часто - в 5,7% у групі еноксапарину і 5,8% - фондапаринуксу, але частота «великих» кровотеч у групі фондапаринуксу була майже вдвічі менше - 2 , 2% проти 4,1% у групі еноксапарину; р <0,001. Таким чином, комбінована кінцева точка спостерігалася достовірно частіше в групі еноксапарину - 9,0% проти 7,3%; р <0,001. На 30-й день відзначали більш низьку смертність в групі фондапаринуксу - 2,9% проти 3,5%; р <0,02; така ж тенденція спостерігалася через 6 міс після гострого коронарного синдрому - смертність в групі фондапаринуксу становила 5,8% проти 6,5% у групі еноксапарину; р <0,05. Комбінована кінцева точка, яка включала смерть, ІМ або інсульт через 6 міс, також була менша при застосуванні фондапаринуксу - 11,3% проти 12,5%; р <0,007.

ПРЯМІ ІНГІБІТОРИ ТРОМБІНУ

У дослідженні GUSTO IIb (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) оцінювали ефективність прямого інгібітора тромбіну гірудину та гепарину у пацієнтів з гострим коронарним синдромом, які не отримували тромболитических засобів. Сприятливі наслідки терапії гірудином спостерігали в ранні терміни (через 24 год і 7 днів), але на 30-й день відміну між клінічними групами не було статистично достовірним.

У дослідженні OASIS-2 оцінювали ефективність застосування гірудину в більш високій дозі протягом 72 год порівняно з нефракціонованим гепарином. Первинною кінцевою точкою була смерть від серцево-судинних причин або ІМ через 7 днів, яка сталася у 4,2% пацієнтів у групі нефракціонованого гепарину і у 3,6% у групі гірудину; р=0,077. Ефект лікування досягався протягом перших 72 год (відносний ризик 0,76; ДІ 0,59-0,99). Кількість кровотеч, які вимагали трансфузии рідини, збільшилася (1,2% проти 0,7%), але кількість небезпечних для життя кровотеч або інсультів не збільшилася.

Дані комбінованого аналізу результатів досліджень OASIS-1, OASIS-2 і GUSTO IIb вказують на те, що ризик серцево-судинної смерті або ІМ знизився на 22% через 72 год, на 17% - через 7 днів і на 10% - через 35 днів після початку лікування (рівень доказовості В).
Результати статистично достовірні через 72 год і 7 днів і характеризуються прикордонної достовірністю через 35 днів; р=0,057. Гірудин визнали як засіб для лікування пацієнтів з гепариніндукованої тромбоцитопенією, але жоден з гірудином до цього часу не отримав офіційного дозволу для лікування при гострих коронарних синдромах.

Ефективність ще одного прямого інгібітора тромбіну - бівалірудину в порівнянні з нефракціонованим гепарином вивчали у хворих, яким проводили перкутанне коронарне втручання. Дослідники виявили достовірно меншу частоту значних кардіальних ускладнень (смерть, ІМ, повторні реваскуляризації) у групі бівалірудину (6,2% проти 7,9%; р <0,039) і частоту кровотеч (3,5 і 9,3% відповідно; р < 0,001) на 7-й день дослідження. Таким чином, бівалірудин розглядається як альтернативна ургентна антикоагулянтна терапія при проведенні перкутанного коронарного втручання.

У дослідженні ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) порівнювали ефективність 3 медикаментозних стратегій у хворих з гострим коронарним синдромом середнього та високого ризику, у більшості з яких проведено перкутанне коронарне втручання (56,3% ) і шунтування (11,1%). На 30-й день порівнювали частоту значних коронарних подій (смерті від будь причини, ІМ або позапланової реваскуляризації внаслідок повторної ішемії) і частоту кровотеч на тлі застосування нефракціонованого гепарину або низькомолекулярних гепаринів у поєднанні з інгібіторами глікопротеїнових рецепторів IIb / IIIa (1-я група - 4603 хворих); бівалірудин в поєднанні з інгібіторами глікопротеїнових рецепторів IIb / IIIa (2-я група - 4604 хворих); тільки бівалірудин (4612 хворих). Не виявлено різниці в частоті кардіальних ускладнень у всіх трьох групах, але частота кровотеч була меншою у хворих, які отримували бівалірудин, у порівнянні з 1-ю групою (3,0% проти 5,7%; р <0,001).

Антагоністи вітаміну К

Незважаючи на те що в невеликих дослідженнях поєднання антагоністів вітаміну К з ацетилсаліциловою кислотою давало виграш в частоті кардіальних кінцевих точок, підвищена частота кровотеч перекривала цей позитивний ефект , а враховуючи досить вдалу комбінацію (ацетилсаліцилова кислота + клопідогрель), антагоністи вітаміну К в стандартних ситуаціях не використовуються і можуть розглядатися в якості терапії при фібриляції передсердь.


Корекція ускладнень антітромбіновой терапії, пов'язаних з кровотечами

При незначних кровотечах зазвичай достатньо припинити введення антітромбіновой засобів. При виражених кровотечах, зокрема блювоті кров'ю, мелене або внутрішньочерепних геморагій, необхідним може виявитися введення антагоністів гепарину, що обумовлює підвищення ризику рикошетного тромботического феномена. Антикоагулянтні і геморагічні ефекти нефракціонованого гепарину коригуються протаміну сульфатом в еквімолярної концентрації. Протамін нейтралізує активність антифактора 11а, але лише частково нейтралізує антифактора Ха низькомолекулярного гепарину.

Таким чином, рекомендації щодо застосування антикоагулянтів наступні:

| Антикоагулянти рекомендуються всім пацієнтам з гострим коронарним синдромом на додаток до антитромбоцитарної терапії (1А).

| Антикоагулянти вибирають відповідно з певним ризиком розвитку кровотечі та ішемічних подій (1В). Показані такі антикоагулянти, як НФГ, низькомолекулярні гепарини, фондапаринукс, бівалірудин. Вибір залежить від обраної стратегії - ургентної інвазивної, ранньої інвазивної або консервативної (1В).

| У разі ургентної інвазивної стратегії НФГ (1С) або еноксапарин (11аВ), або бівалірудин (1В) слід призначити негайно.

| За відсутності ургентної ситуації і наявності часу для вибору стратегії лікування рекомендується призначення фондапаринуксу як має кращий профіль ефективність / безпека (1А). Еноксапарін демонструє менш переважне співвідношення безпека / ефективність (11аВ).

| При інвазивних втручаннях введення нефракціонованого гепарину (1С), еноксапарину (11аВ) або бівалірудину (1В) необхідно продовжувати під час проведення процедури.

| Введення антикоагулянтів має бути зупинено протягом 24 год після інвазивної процедури (11аС). При консервативної стратегії введення фондапаріна, еноксапарину або іншого низькомолекулярного гепарину може тривати до виписки з госпіталю (1В).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " інгібітори фактора Ха "
  1. Інгібітори ацетилхолінестерази
    Інгібітори ацетилхолінестерази - (синонім антихолінестеразні засоби) застосовують головним чином для усунення дії недеполяризуючих міорелаксантів. Разом з тим інгібітори ацетилхолінестерази впливають і на ті холінорецептори, які розташовуються поза кінцевих пластинок скелетних м'язів. У цій главі коротко описана фармакологія лікарських засобів, що впливають на
  2. Інгібітори карбоангідрази
    Інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід, Dia-тох) перешкоджають реабсорбції Na + і секреції H + в проксимальних канальцях. Вони є слабкими діуретиками, оскільки первісний ефект послаблюється компенсаторним збільшенням реабсорбції цих іонів в більш дистальних відділах нефрона. Разом з тим інгібітори карбоангід-рази істотно порушують секрецію H + в проксі-мінімальних канальцях і
  3. Імунні коагулопатии
    Система гемостазу включає в себе дві ланки: клітинне (тромбоцити) і гуморальное (фактори згортання крові). У даному розділі розглядаються діагностика та лікування імунних коагулопатій (імунні тромбоцитопенії описані в гл. 16, п. III). Для коагулопатій характерні гемартрози, масивні міжм'язові і заочеревинні гематоми, шлунково-кишкові кровотечі. Коагулопатії діляться на вроджені і
  4. Які гіпотензивні засоби краще всього знижують АТ в периоперационном періоді у таких хворих?
    Найбільш ефективними препаратами для лікування реноваскулярній гіпертензії є ті, які знижують активність системи ренін-ангіо-Тензін, а саме інгібітори АПФ, | 3-адренобло-Каторі та препарати центральної дії, що зменшують симпатичну активність. Існує кілька інгібіторів АПФ, але в / в можна вводити тільки еналаприлат (гл. 20). До побічних ефектів інгібіторів АПФ відносяться
  5. Лікування
    Основні завдання терапії ВІЛ-інфекції - запобігання або максимальна відстрочка розвитку загрозливих для життя станів. Стратегія противоретровирусной терапії. Застосування першого протиретровірусними препарату азидотимидина (тімазід, ретровир, зидовудин) вже до кінця 80-х років довело, що імунна система може відновлюватися на тлі придушення ВІЛ. Інгібітори зворотного
  6. ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
    Освіта уролитов оксалата кальцію відбувається коли сеча перенасичена кальцієм і оксалатом. Додатковими факторами ризику для освіти уролитов є порода, стать, вік і дієта. Як тільки формування уролита одного разу почалося, вогнище повинен залишатися в сечовому тракті, а умови повинні сприяти подальшої преципітації мінералів і зростанню уролитов. Отже, для
  7. ТЕРАПІЯ СИНДРОМУ Х
    Основна мета терапії синдрому Х - усунення клінічних проявів захворювання. Нітрати ефективно купируют больовий синдром приблизно у половини цих хворих, тому лікування рекомендується починати з призначення препаратів цієї групи. У випадках коли симптоматика зберігається незважаючи на прийом нітратів, можливе застосування блокаторів кальцієвих каналів або блокаторів?-Адренорецепторів.
  8. Типові види порушень фібринолітичної системи
    Виділяють гіпер-і гіпофібрінолітіческіе стану. Вони можуть бути придбані (зустрічаються частіше) і спадкові. Частіше зустрічаються набуті порушення. Гіперфібринолітичний стану проявляються геморагічним синдромом і можуть розвиватися внаслідок: а) надмірної активації фібринолізу, зумовленої: - підвищеним виділенням / введенням в кров активаторів плазміногену
  9. Антиретровірусна хіміопрепаратів
    Антиретровірусні препарати застосовують для терапії та профілактики ВІЛ-інфекції. Існує 3 класу АРВП: 1. Нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази ВІЛ. 2. Ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази ВІЛ. 3. Інгібітори протеази ВІЛ. Загальні показання до застосування АРВП Лікування інфекції, викликаної ВІЛ-1 та ВІЛ-2 (зидовудин, фосфазід, ставудін, диданозин, зальцитабін,
  10. Лікування
    Основа - лікувально- охоронний режим і дієта. При загостренні - стіл № 1; якщо дитина отримує вісмут Трікалі діцітрат (Де-нол) або інгібітори протонної помпи, то показана безмолочна дієта (стіл № 4). 1) Терапія антацидними препаратами. Сучасні комбіновані невсасивающіеся антацидні ЛЗ, крім кіслотонейтралізующего дії, володіють цитопротективний і репаративну ефектом і
  11. Патологія системи фібринолізу
    Фібринолітична система здійснює фібриноліз - розчинення фибриновой пробки і відновлення судинної стінки. Ця система складається з плазміногену (профермент, неактивна форма) і плазміну (протеолітичний фермент, активна форма). Субстратами для плазміну є фібриноген і фібрин, фактори Віллебранда, V, VIII, IX, XII, XIII. Плазміноген активується як по внутрішньому, так і по
  12. ДОДАТОК № 5
    Результати обраних досліджень, що вивчали клінічну цінність ВСР при кардіологічних захворюваннях [192] {foto199} {foto200} {foto201} Примітка: ОС - зупинка серця; ПАГ - прикордонна артеріальна гіпертензія, ФВ - фракція викиду; ГКМП - гіпертрофічна кардіоміопатія; ПМК - пролапс мітрального клапана; ІАПФ інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту; НД -
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека