Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВірусологія
« Попередня Наступна »
Н.А. Новикова. ЗБЕРІГАННЯ ТА РЕАЛІЗАЦІЯ ГЕНЕТИЧНОЇ ІНФОРМАЦІЇ ВІРУСІВ, 2007 - перейти до змісту підручника

Ингибирование функції цитоскелета

Протягом інфекції більшістю РНК-вірусів, розпластані на підкладці клітини, культивовані в умовах in vitro, піддаються морфологічним змінам, ведучим до їх округлення. Виникає ключове питання - чи то вірусні генні продукти безпосередньо зачіпають компоненти цитоскелету господаря і

стимулюють округлення клітин або, альтернативно, округлення клітин випливає з індукції апоптозу у клітинах-господарях, оскільки одним з найбільш ранніх морфологічних змін при апоптозе культивованих на підкладці клітин є їх округлення. Таким чином, округлення клітин, яке було ідентифіковано як ЦПД, у багатьох випадках відображає індукцію апоптозу.

Ингибирование функції цитоскелета поліовірусом.



Цитоскелет еукаріотичної клітини складається з трьох головних елементів: мікрониток, мікротрубочок і проміжних філаментів. Микронити складені з субодиниць актину, а мікротрубочки з субодиниць тубуліну. Ці елементи цитоскелета є звичайними майже для всіх типів клітин. Проміжні філаменти складаються з субодиниць цитокератину, які з'являються в процесі клітинної диференціювання. Інфекція поліовірусу ймовірно стимулює суттєві перебудови всіх трьох елементів цитоскелету. Проте єдиним продемонстрованим механізмом є руйнування мікротрубочок в результаті розщеплення мінорного білка 4 мікроканальци (MAP4) вірусної протеазой 3C. Функція MAP4 полягає в регуляції збірки і демонтажу мікроканальци, що необхідно для стабілізації мікротрубочок. У зв'язку з цим протеолітичну розщеплення MAP4 призводить до порушення збірки мікротрубочок і їх демонтажу, в той час, як мікротрубочки відіграють головну роль в підтримці форми клітини. Однак, для того, щоб повністю досягти округлення клітини, ймовірно необхідно руйнування та інших елементів цитоскелету. У той час як інфіковані поліовірусом клітини зовні схожі на апоптотичні клітини, все-таки, є ряд морфологічних відмінностей від клітин, що зазнають апоптоз. Ці відмінності включають недолік ендоплазматичного блеббінга (освіти внутрішньоклітинних везикул) та морфологічні особливості ядер. Також спостерігається недолік фрагментації хромосомної ДНК на олігомери нуклеосомальной довжини, яка є характерною ознакою апоптотірующіх клітин. Незважаючи на це, інфекція поліовірусом в неперміссівних умовах може викликати типові прояви апоптозу. Цілком ймовірно поліовіруси в певних умовах мають активність, стимулюючої апоптоз, яка зазвичай пригнічується при продуктивної інфекції. Тотожності функцій активації апоптозу і придушення апоптозу поліовірусом були встановлено.

Округлення клітин, інфікованих вірусом везикулярного стоматиту.




Передбачається існування двох різних механізмів, з використанням яких VSV стимулює округлення клітин. VSV кодує білок (М-білок), який

крім інгібування синтезу клітинних мРНК, впливає на клітину шляхом порушення функції цитоскелета подібно 3С протеази поліовірусу. У теж час, VSV може стимулювати клітини до апоптозу у відповідь на синтез вірусних днРНК, що забезпечує другий механізм округлення і смерті клітин. Здатність М-білка VSV стимулювати округлення клітин в відсутність інших вірусних компонентів була його перша описаної цітопатогенетіческой функцією. Цей ефект М-білка не пов'язаний з дезорганізацією цитоскелета в процесі складання віріонів. Встановлено, що округлення клітин корелює зі здатністю М-білка забороняти експресію генів господаря. Однак у клітинах, інфікованих VSV, спостерігається руйнування проміжних філаментів цитоскелету, актинові Микронити дезорганізовані, але не зруйновані, що також може вносити внесок у округлення клітини. Вплив М-білка на полімеризацію тубуліну в умовах in vivo вивчається.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Інгібування функції цитоскелета "
  1. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  4. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразці шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  5. Професійні інтоксикації
    У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико- хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  6. Ревматоїдний артрит
    РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ (РА) - системне аутоімунне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням периферичних суглобів за типом прогресуючого ерозивного артриту. Поширеність ревматоїдного артриту становить 0,4-0,5%. Захворювання частіше зустрічається в країнах з сирим і вологим кліматом. РА схильний будь-який вік, але пік захворюваності припадає на п'яте десятиліття
  7. Біологічно активні білки вірусу грипу. Гемаглютинін
    І. Т. ШУЛЬЦ (I. Т. SCHULZE) I. ВСТУП ТОЙ факт, що віруси грипу мають здатність агглютинировать еритроцити, відіграв велику роль у розвитку наших уявлень про ці інфекційних частинках. гемаглютинацію виявилася вкрай зручним методом для ідентифікації, очищення і визначення. концентрації вірусів. Крім того, з (моменту виявлення явища гемагглю-тінаціп 35 років тому
  8. Рибонуклеїнові кислоти вірусів грипу
    М. В. Лонсі (М. W. PONS) I. ВСТУП Вірус грипу має унікальний в порівнянні з іншими вірусами тварин спектр біологічних властивостей. Він має здатність. до множинної реактивації (Hoyle, Liu, 1951), утворення неповних вірусних частинок (von Magnus, 1954), чутливий до антіноміціну D (Barry et al., 1962), його нуклеїнова кислота неінфекційні-і він має здатність до
  9. Реплікація вірусу грипу
    К. ШОЛТІССЕК і Х.-Д. Кленк (пор. SCHOLTISSEK, H.-D. KLENK) I. ВСТУП З проблеми реплікації вірусу грипу існує ряд оглядів. Література до 1968 узагальнена в статтях Hoyle (1968) 'і Scholtissek (1969); пізнішими роботами є огляди White (1973), а також Compans і Choppin (1974). Більшість даних по реплікації отримано при' вивченні вірусу грипу типу А. Істотних
  10. ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ВАГІТНОСТІ
    Найбільш частими ускладненнями вагітності є ранні та пізні токсикози, анемія, загроза переривання вагітності Діагностика ускладнень грунтується на клінічних та лабораторних умовах. Лікування проводиться індивідуально , комплексно, з урахуванням етіопатогенезу ускладнень Ранні токсикози вагітних Ранній токсикоз - це комплекс змін в органах і системах материнського організму в
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека