загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інфузійно-трансфузійна терапія

Інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) - це метод лікування, що полягає в парентеральному ( частіше внутрішньовенному) введенні різних розчинів з метою корекції порушень гомеостазу.

Кров, її компоненти, препарати і кровозамінників використовують з лікувальною метою за суворими медичними показаннями. Інфузійно-трансфузійна терапія проводиться для усунення гіповолемії, водно-електролітного і кислотно-основного дисбалансів, порушень реологічних і коагуляційних властивостей крові, розладів мікроциркуляції та обміну речовин, для забезпечення ефективного транспорту кисню, дезінтоксикації.

Інфузійна терапія надає багатогранне дію на організм. Характер цієї дії залежить від препарату, що вводиться, його обсягу, швидкості і шляхів введення, а також від функціонального стану основних систем життєзабезпечення. Першою реагує на інфузії система кровообігу, так як переливали препарати роблять безпосередній вплив на судини, кров і діяльність серця. При цьому виявляються волемічний (об'ємний), реологічний, гемоділюціонний ефекти.

Волемія - величина непостійна. Вона змінюється залежно від депонування або експонування крові, транскапиллярного обміну та інших факторів. В організмі завжди є певна кількість крові, яке в конкретну одиницю часу в загальній циркуляції не бере участь. Вона міститься в так званому депо, яке представлене нефункціонуючими капілярами, причому переважно в скелетної мускулатури. Регуляція ОЦК шляхом депонування або експонування може здійснюватися досить швидко за допомогою механізму вазомоціі, тобто вазомоторной активності судин, регулюють попеременное просування струму крові в капілярних полях автономно під впливом місцевого метаболізму.

Патологічний депонування є реакцією на стресовий стан - гостру крововтрату, травму, інтоксикацію і т. д. Для нього характерні не тільки зміни мікроциркуляції (застійне кровообіг в капілярному руслі), а й порушення реологічних властивостей крові за рахунок її згущення аж до агрегації еритроцитів. Патологічний депонування може бути необоротним.

Регуляція об'єму циркулюючої крові відбувається і на транскапілярну рівні, де здійснюється обмін між плазмою і інтерстиціальної рідиною. У цьому обміні важливу роль відіграють білки крові, електроліти та вода, що визначають колоїдно-осмотичний тиск по обидві сторони діалізірующей мембрани капілярної стінки. Ток рідини через неї в звичайних умовах спрямований у бік більшого осмотичного тиску, тому зниження концентрації білків у плазмі крові та альбумін-глобулінового коефіцієнта (А / Г) сприяє зменшенню ОЦК за рахунок зниження об'єму циркулюючої плазми (ОЦП).

Головна мета при терапії гіповолемії - збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Це може бути досягнуто комплексної інфузійно-трансфузійної терапією.

Волемічний ефект складається із здатності зв'язувати воду і тривалості перебування колоїдних частинок в судинному руслі, а також розподілу введеної рідини між внутрішньо-і позасудинним секторами і ступенем депонування. Сила зв'язування води прямо пропорційна середньої молекулярної масі кровозамінника.

Волемічний ефект створюється збільшенням ОЦК як у зв'язку з безпосередньою циркуляцією в крові переливається розчину, так і за рахунок одночасного надходження рідини в судини з інтерстиціального простору. Розчин, навіть маючи низький осмотичним тиском, але введений внутрішньовенно з великою об'ємною швидкістю (50-100 мл / хв і більше), якийсь час повністю циркулює в судинному руслі і викликає зростання ОЦК на величину, практично рівну обсягу виробленої інфузії. Тривалість прямого волемического дії залежить від часу циркуляції препарату в крові.

Осмотично активні розчини не тільки обумовлюють безпосередній приріст ОЦК за рахунок свого об'єму, але і сприяють додатковому припливу в судини інтерстиціальної рідини (за рахунок збільшення колоїдно-осмотичного градієнта «судини - тканини»). Волемічний ефект колоїдних розчинів характеризується волемічним коефіцієнтом (величина приросту обсягу внутрішньосудинної рідини в мл на кожен мілілітр кровозамінника, введений в судинне русло реципієнта). У більшості протишокових кровозамінників він більше «1», що створює волемічний "ефект збільшення" вводиться обсягу.

Кровоток в системі мікроциркуляції має певну структуризацію, яка багато в чому визначається швидкістю руху крові. У центрі його, створюючи осьову лінію, розташовуються еритроцити, які разом з плазмою рухаються один за іншим з певним інтервалом. Цей потік еритроцитів створює вісь, навколо якої розташовуються інші клітини - лейкоцити і тромбоцити. Еритроцитарний струм має найбільшу швидкість просування. Тромбоцити і лейкоцити, розташовані вздовж стінки судини, рухаються повільніше. Розташування складових частин крові досить стійке і при нормальній швидкості кровотоку не змінюється.

В'язкість крові - величина непостійна. Вона залежить від ряду фізико-хімічних показників, діаметра судин і варіює в широких межах. У міру проникнення в більш вузькі капіляри плинність крові підвищується. Це особливо виражено в мікросудинах, що мають у поперечнику 7 -: 8 мкм. Однак у ще дрібніших капілярах в'язкість зростає.

Кров перебуває в постійному русі. У міру збільшення швидкості кровотоку в'язкість крові знижується, а при уповільненні його - збільшується. Зі свого боку в'язкість також впливає на швидкість кровотоку, так як кожен з рухомих шарів крові знаходиться під впливом сили, що визначає «зрушує напруга» одного шару по відношенню до іншого. Цю силу створює систолічний артеріальний тиск. На в'язкість крові певний вплив робить концентрація містяться в ній інгредієнтів - еритроцитів, ядерних клітин, білків жирних кислот і т. д.

Еритроцити мають внутрішню в'язкість, яка визначається в'язкістю міститься в них гемоглобіну. Внутрішня в'язкість еритроцита може змінюватися у великих межах, від чого залежить його здатність проникати в більш вузькі капіляри і приймати витягнуту форму (деформованість, тіксітропія). В основному ці властивості еритроцита обумовлюються вмістом в ньому фосфорних фракцій, зокрема АТФ. Гемоліз еритроцитів з виходом гемоглобіну в плазму підвищує в'язкість останньої в 3 рази.

Для характеристики в'язкості крові виключно важливе значення мають білки, так як вона безпосередньо залежить від їх концентрації в крові (особливо від глобулінів, а також фібриногену). Реологічно активну роль грає альбумін.

Уповільнення швидкості кровотоку часто має місце в тих випадках, коли падає артеріальний тиск. Агрегація еритроцитів спостерігається, як правило, при всіх видах шоку та інтоксикації, а також при масивних гемотрансфузіях. Генералізована агрегація еритроцитів проявляється феноменом «сладжа». Агрегати еритроцитів піддаються резорбції в ретикуло-ендотеліальної системи.

Геморрагия, гемодилюція і, навпаки, плазмопотеря і дегідратація істотно позначаються на реологічних властивостях крові.

Реологічний ефект інфузій визначається насамперед розрідженням крові і зменшенням її в'язкості. Це відбувається не стільки при вливаннях великих кількостей розчинів, особливо низькомолекулярних, скільки при нормалізації або прискоренні периферичного кровотоку у зв'язку з використанням реологічно активних кровозамінників (колоїдні середовища, препарати гідроксиетилкрохмалю).

Гемодилюція (розведення крові) змінює умови периферичного кровообігу та ефективного транспорту кисню і тим самим сприяє стабілізації обмінних процесів, зменшення післяопераційних тромбоемболічних та легеневих ускладнень. В основі механізму розвитку і підтримки гемодилюции лежить зміна співвідношення числа формених елементів крові та обсягу плазми. Оптимальним вважається такий рівень гемодилюции, коли розведення крові досягає 30% від нормальних величин. Примітно, що при цьому ефективний транспорт кисню не тільки не зменшується, а навіть зростає.

Гіперволемічна керована гемодилюція використовується під час операції, коли виробляють зниження гематокриту швидкою інфузією кровозамінників, а потім видаляють їх за допомогою форсованого діурезу.

Транспорт кисню - одна з найважливіших функцій системи кровообігу. Тканинна гіпоксія частіше є наслідком порушення кровотоку, а не зменшення кисневої ємності в зв'язку з втратою еритроцитарного об'єму. Доведено суттєве зменшення (в 2-3 рази) транспорту кисню при згущенні крові. Він збільшується у всіх випадках, коли інфузійна терапія сприяє поліпшенню периферичного кровообігу.

Система дихання також чітко реагує на інфузійну терапію. Відомо, що легкі забезпечують затримку і метаболізм що потрапляють в кровотік мікросгустков, механічних мікродомішок і т.п. Тому тривалі інфузії можуть призвести до пошкодження легеневих капілярів, порушення вентиляційно-перфузійних відносин. Можливий вихід рідини в інтерстиціальний простір з розвитком набряку легенів. Все це клінічно проявляється гострою дихальною недостатністю.

Під впливом багатокомпонентної інфузійної терапії можуть значно змінюватися гемостатичні функції крові. У механізмах дії різних розчинів на систему гемостазу можна виділити кілька основних, найбільш досліджених: 1) гемодилюція - зниження числа тромбоцитів, концентрації білків системи гемостазу за рахунок розведення, 2) специфічна взаємодія з факторами згортання, компонентами фібринолітичної системи та інгібіторами фібринолізу, 3) безпосереднє взаємодія з мембранами тромбоцитів, клітинами ендотелію судин.

При тривалому застосуванні альбуміну, крім того, відзначена можливість пригнічення синтезу факторів згортання в печінці за принципом негативного зворотного зв'язку. Практично всі штучні колоїдні препарати знижують активність згортання крові. Причиною служить не тільки ефект гемодилюції, але й безпосереднє взаємодія їх з фактором VIII, що приводить до зниження його активності. Всі штучні колоїдні кровозамінники (ВКК) знижують також активність антизсідальної системи, що за лабораторними тестами виражається в зменшенні вмісту антитромбіну III.

При застосуванні декстрану в якості об'емозамещающіх розчину відзначено посилення фібринолізу. Причина цього - взаємодія молекули кровозамінника з фібриногеном і плазміном з утворенням між ними комплексу. Останній перешкоджає ингибированию плазміну, тобто послаблює дію антифібринолітичних системи. Всі ВКК мають більш-менш вираженим антиагрегантну дію.

Водно-електролітний баланс в залежності від обсягу і складу інфузіруемих препаратів може також змінюватися. При проведенні інфузійної терапії обов'язково треба враховувати електролітний склад кровозамінників, їх фармакодинаміку і кінетику.

Інфузії розчинів, несучих кислотні або основні властивості, навіть у великих обсягах не порушують кислотно-основний стан, якщо резерви буферних систем не виснажила. Однак при розвиненому декопенсірованном ацидозі "кислі" розчини глюкози, амінокислот, жирових емульсій можуть посилити наявні порушення. При метаболічному алкалозі переливання розчинів, що містять бікарбонат або надмірна кількість натрію, також може призвести до посилення розлади КОС.

Методика розробки та отримання кровозамінників передбачає виключення впливу їх на імунну систему організму. Повною мірою домогтися цього не вдається. Деякі високомолекулярні колоїди мають певної иммуногенностью. Наприклад, високомолекулярний декстран - тімуснезавісімих антиген. Імуногенність його зростає із збільшенням молекулярної маси. Оксіетілкрахмала - дуже слабкий іммуноген, альбумін - неіммуногенен.

Основним шляхом введення кровозамінників в організм є внутрішньовенний. Пункцію периферичних вен найчастіше здійснюють при необхідності короткострокових інфузій розчинів, що не володіють дратівливою дією на судинну стінку. Катетеризацію периферичних судин проводять у хворих, які потребують постійного введенні розчинів протягом 2-3 діб; в осіб, що підлягають транспортуванню; при порушенні пацієнтів. Необхідно пам'ятати, що знаходження катетера у вені більше 2-3 діб практично завжди супроводжується тромбірованіем вени.

Пункція і катетеризація центральних вен належить до малих хірургічних операцій. Вона повинна проводитися досвідченим лікарем в асептичних умовах. Доцільність катетеризації і хід її виконання повинні бути відображені в історії хвороби.

Внутрішньоартеріальна інфузія може бути здійснена тільки під тиском, що перевищує аортальне. Даний доступ використовується для проведення інфузійної терапії та одномоментного введення лікарських засобів в черевну аорту при лікуванні запальних захворювань живота, тазу та нижніх кінцівок.

Внутрішньокісткові інфузії в даний час не застосовуються. До них слід вдаватися тільки тоді, коли інші методи нездійсненні (при великих опіках, у дітей). Інфузії проводять в губчасту речовину крила клубової кістки (в середині задньої третини, де кортикальная пластинка тонше і легше пунктирують), великого вертіла стегна, проксимального епіфіза великогомілкової кістки, тіла п'яткової кістки.

  Інфузійна терапія повинна здійснюватися через системи одноразового використання. Розчини, що знаходяться в пластиковому мішку, спорожняються значно швидше, ніж скляні або жорсткі пластикові флакони. При необхідності управління темпом вливання розчинів застосовують роликові й інші перфузійні насоси з програмним управлінням.

  В даний час використовуються одноразові полімерні системи для переливання крові або розчинів закритого типу - ПК-11-01, ПК-22-02, ПР-11-01 або ПК-11-03 (з можливістю динамічного дослідження ЦВД). Одночасне вливання двох малосумісні в одному флаконі середовищ (кров і глюкозірованние сольові розчини, жирові і амінокислотні суміші) полегшується використанням подвійних систем типу ПР-11-02 з незалежним регулюванням темпу інфузії кожного компонента інфузійної терапії.

  Важливий елемент технічного забезпечення інфузійної терапії - можливість підігріву розчинів до температури тіла. Не менше значення мають мікрофільтри, що затримують агрегати діаметром більше 40 мкм. Мікрофільтрація потрібно не тільки при гемотрансфузіях, а й при інфузії будь-яких рідин. Різного роду суспензії містяться практично у всіх інфузійних препаратах - колоїдних і кристалоїдних. В даний час випускаються спеціальні трансфузійні пристрої для підігріву препарату до заданої температури, фільтрації його та інфузії із застосуванням тиску, що забезпечує бажану швидкість інфузії.

  Кровозамінники (гемокоректорів, плазмозамінники) - лікувальні розчини, призначені для заміщення або нормалізації втрачених функцій крові.

  Найбільше практичне значення має класифікація кровозамінників за механізмом лікувальної дії. З цієї позиції розрізняють 7 їх груп:

  1) гемодинамічні (розчини декстрану, желатини, гідроксиетилкрохмалю, поліетиленгліколю),

  2) дезінтоксикаційні (розчини низькомолекулярного полівінілпіролідону або полівінілового спирту),

  3) регулятори водно-електролітного і кислотно-основного стану,

  4) препарати для парентерального харчування,

  5) кровозамінники з функцією переносу кисню (розчини гемоглобіну, емульсії перфторвуглеців),

  6) інфузійні антигіпоксанти (розчини фумарату, сукцината),

  7) кровозамінники комплексної дії.

  I. Гемодинамічні (волемічний, протишокові) кровозамінники здатні найбільш ефективно збільшувати ОЦК. Вони діляться на дві групи: природні (препарати і продукти переробки плазми крові - свіжозаморожена плазма, альбумін) і синтетичні. Останні підрозділяють на 4 підгрупи: 1) декстрани: низькомолекулярні (реополіглюкін, лонгастеріл 40, реомакродекс) і середньомолекулярних (поліглюкін, лонгастеріл 70, макродекс), 2) похідні гідроксиетилкрохмалю: середньомолекулярні (волекам, інфукол, нaes-steril, рефортан) і високомолекулярні ( стабізол, нespan), 3) похідні желатину (желатиноль, гелофузин, желіфундол), 4) похідні поліетілгліколя (поліоксідін).

  З природних колоїдних розчинів найбільш широко використовується свіжозаморожена плазма (СЗП). Її отримують від одного донора методом плазмаферезу або з консервованої крові за допомогою її центрифугування з подальшим заморожуванням при - 45о С протягом перших 4 год з моменту пункції вени. Перед переливанням СЗП відтають у спеціальних пристроях, на водяній бані або під струменем теплої води при 35-37 о С і переливають негайно. Свіжозаморожена плазма містить фібриноген, фактори згортання крові II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII і фактор Віллебранда. Фактори V і VIII, а також фібриноген присутні в самих високих концентраціях.

  Альбумін являє собою фракціонований препарат плазми крові людини. Містить 5, 10 або 20 г білка (альбуміни не менше 97%) у 100 мл розчину (5, 10 і 20% розчин відповідно). Альбумін є основним циркулюючим дрібнодисперсним білком (молекулярна маса 68000-70000 Д) крові, що підтримують її колоїдно-осмотичний тиск. Альбумін виконує і транспортні функції, зв'язуючись з ксенобіотиками, продуктами метаболізму, а також сприяє реологической стабільності рухається крові. Інфузії альбуміну показані при крововтраті, опіках, гіпоальбумінемії будь-якого генезу, набряковому синдромі, вираженому катаболизме в післяопераційному періоді. При підвищенні проникності ендотелію альбумін швидко виходить з кровоносного русла в інтерстиціальний простір, тягне за собою воду, посилюючи набряк, в тому числі в органах життєзабезпечення (легкі, тонка кишка).

  Створення колоїдних плазмозамінних розчинів можна віднести до розряду видатних винаходів ХХ століття. Декстран є полімером глюкози і продукується бактеріями Leuconostoc Mesenteroides при вирощуванні їх на середовищі, що містить сахарозу (наприклад, буряковому соку). Відносна молекулярна маса одержуваного нативного декстрану досягає сотень мільйонів дальтон. У подальшому він піддається гідролізу до отримання препарату з заданим молекулярно-масовим розподілом.

  Незважаючи на те, що при виробництві сучасних декстранов покращилася їх очищення, побічні реакції на їх введення зберігаються. Приблизно у 60-70% пацієнтів на тлі парентерального введення полісахаридів мається ймовірність утворення іммунокомплексов в результаті реакції антиген-антитіло. Декстрани впливають на згортання крові: зменшують активність тромбоцитів, знижують активність фактора Віллебранда, порушують АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів, надають несприятливу дію на структуру і функцію фактора VIII, знижуючи його активність, блокують молекули фібриногену, збільшують чутливість фібриногену до лізису плазміну.

  Одноразова наявність в розчині декстанов як висомолекулярних, так і низькомолекулярних фракцій (від 15000 Д до 150000 Д) істотно впливає на основні фізико-хімічні властивості препарату. Низькомолекулярна (15000-40000 Д) фракція має здатність швидко збільшувати ОЦК, покращувати мікроциркуляцію та реологічні властивості крові, посилювати гемодилюцію і діурез, надавати дезагрегантну дію. Високомолекулярна фракція (120000 - 150000 Д) довгостроково циркулює в кровоносній руслі, фіксуючись клітинами тканин, надає слабкий волемічний ефект, впливає на систему згортання крові, посилюючи процеси клітинної агрегації і сладжа, сприяє генералізації синдрому ДВС і посиленню клінічних проявів геморагічного діатезу. Тому, наприклад, поліглюкін не повинен вводитися в якості першого кошти хворим з вираженими клінічними проявами централізації кровообігу, геморагічним діатезом (II - III стадії синдрому ДВС), з необоротним гнійно-септичним шоком. Середньомолекулярні (50000-70000 Д) фракція (близько 75-80%) визначає основні властивості поліглюкіну як протишокового кровозамінника. Вона обумовлює збільшення і стійке підтримання колоїдно-осмотичного тиску плазми крові протягом 3-4 діб за рахунок тривалої циркуляції.

  Молекули поліглюкіну (декстран-70, макродекс) роблять позитивний вплив на кровообіг в перебігу 5-7 ч. Декстрани з молекулярною масою 40 000 Д (реополіглюкін, реомакродекс, декстран-40) забезпечують більшу по виразності, але в той же час і більш короткочасне гідродинамічний дію. Збільшення обсягу плазми найбільш виражено в перші 90 хв після введення реополіглюкіну. Через 6 годин після інфузії вміст декстрану-40 в крові зменшується приблизно в 2 рази. Основний гемодинамічний ефект даного класу кровозамінників пов'язаний з їх здатністю зв'язувати та утримувати в судинному руслі воду. Доведено, що 1 г декстрану пов'язує 20-25 мл води, в той час як 1 г альбуміну здатний утримувати тільки 17 мл. Таким чином, приріст ОЦК внаслідок внутрішньовенного вливання розчину декстрану-40 може майже в 2 рази перевищувати обсяг інфузії.

  Декстран з дуже високою молекулярною масою (більше 150 000 Д) може привести до агрегації крові. Водночас препарати з молекулярною масою від 40000 Д і нижче не збільшують швидкість аглютинації.

  Поліглюкін і реополіглюкін являють собою відповідно 6% і 10% розчини полісахариду на основі 0,9% розчину NaCl. Можливі варіанти виробництва декстранов без хлориду натрію або зі спеціальним збагаченням Ca + +, Mg + +, K +, лактатом (наприклад, Longasteril - 70 c електролітами) або без хлориду натрію з додаванням 5% і 20% сорбіту.

  На сьогоднішній день розроблені та запропоновані для широкого клінічного застосування ряд абсолютно нових і перспективних, з гемодинамічної точки зору, препаратів.

  Рондекс - 6% розчин радіалізірованного декстрану з молекулярною масою 65 000 ± 5000 Д в 0,9% розчині хлориду натрію.
трусы женские хлопок
 Препарат схожий на полиглюкин, проте володіє перевагами у вигляді зниженою майже в 1,5 рази в'язкості і зменшеним розміром макромолекул, а також наявністю дезінтоксикаційних властивостей.

  Рондекс-М - модифікований препарат рондекс, насичений карбоксильними групами. Препарат додатково володіє інтерфероніндуцірующей активністю. По виразності гемодинамічної дії рондекс-М відповідає поліглюкіну, а за впливом на мікроциркуляцію і тканинної кровотік - реополіглюкіну.

  В даний час в світі застосовують більше 50 різних препаратів на основі желатину. Найбільш відомий в нашій країні желатиноль розроблений в Ленінградському НДІ гематології та переливання крові в 1961 р. За своєю біологічною природі желатин є денатурованим білком, отриманим з коллагенсодержащих тканин великої рогатої худоби в результаті ступінчастою теплової та хімічної обробки.

  Сучасна класифікація інфузійних середовищ на основі желатину передбачає виділення трьох основних типів продукції:

  1) розчини на основі оксіполіжелатіна (Helifundol, Gelofusal),

  2) розчини на основі модифікованого рідкого желатину (Gelofusin, Physioge, Plasmion, Geloplasma),

  3) розчини на основі желатину, приготованого з сечовини (Haemaccel).

  Желатиноль - являє собою 8% розчин частково гідролізованого харчового желатину, одержуваного з коллагеносодержащіх тканин великої рогатої худоби, містить пептиди різної молекулярної маси (5000 - 100 000 Д). Волемічний ефект нетривалий (волемічний коефіцієнт? 0,5). Середня молекулярна маса більшості препаратів знаходиться в межах 30000-35000 Д. У порівнянні з ними, вагова молекулярна маса вітчизняного желатиноля дорівнює 20 000 Д (діапазон молекулярно-масового розподілу від 5000 до 100000 Д).

  Необхідно враховувати, що сила зв'язування води желатиною набагато менше, ніж у декстранов (обсяг заміщення 50 - 70%), а ефект менш тривалий (не більше 2 год). Найважливішою відмінною особливістю кровозамінників на основі желатину є висока колоїдно-осмотичний тиск (КОД) його розчинів - в межах 220-290 мм. вод. ст., що в 5-7 разів перевищує КОД декстрану-40 (40 мм. рт. ст.) і в 10-14 разів КОД плазми крові. Саме висока КОД розчинів желатини дозволяє їм утримувати воду в судинному руслі і сприяти нормалізації ОЦК, однак на короткий термін, так як через 2 год в організмі реципієнта залишається не більше 20% введеного розчину.

  Побічні ефекти розчинів желатини співставні з такими у декстранов. Підвищений викид гістаміну у відповідь на інфузію робить доцільним призначення антигістамінних препаратів перед їх парентеральним введенням.

  Доведено, що похідні желатину можуть викликати гемореологічні порушення. Розчини желатину прискорюють реакцію освіти "монетних стовпчиків" так само, як і поліглюкін. Під дією препаратів желатину може збільшуватися час кровотечі, погіршуватися агрегація тромбоцитів, що зумовлено підвищеним вмістом у розчинах іонів Ca + +.

  В даний час з групи колоїдних кровозамінників все більшої популярності набувають розчини гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) - інфукол, рефортан, стабізол, Волювен, ХАЕС-стерил. Вони володіють високим безпосереднім волемічним ефектом (1.0 і більше) і великим періодом напіввиведення при відносно невеликій кількості побічних реакцій.

  Розчини гідроксіетильованого крохмалю виробляються з початку 60-х років. За останнє десятиріччя в багатьох країнах світу даний клас кровозамінників став провідним, відсунувши на другий план декстрани і похідні желатини.

  Вони нетоксичні, не роблять негативного дії на коагуляцію крові, не викликають алергічних реакцій. Амілопектинового крохмаль за структурою близький до глікогену і здатний розщеплюватися амилазой крові із звільненням незаміщеною глюкози. Тому молекулярна маса даного препарату не відіграє суттєвої ролі у визначенні його властивостей, як це має місце у декстранов. У нашій країні достатньо широко використовуються наступні плазмозамінники на основі гідроксіетілового крохмалю: волекам, HAES-стерил-6%, HAES-стерил-10%, плазмастеріл, рефортан, рефортан - плюс, стабізол.

  Сировиною для виробництва інфузійних розчинів ГЕК є крохмаль кукурудзи воскової стиглості і картопляний крохмаль.

  Молекулярний вага (ММ) різних розчинів ГЕК представлений препаратами з молекулярною масою від 170 000 (волекам) до 450000 (плазмастеріл). Чим менше MМ, тим менше час циркуляції препарату в плазмі. Даний аспект слід враховувати при виборі конкретного препарату ДЕКа для проведення цілеспрямованої інфузійної терапії.

  Характерно, що осмоляльность цих препаратів незначно перевищує осмоляльность плазми крові і становить у середньому 300 - 309 мосм / кг Н2О, а значення КОД для 10% і 6% розчинів крохмалю дорівнюють відповідно 68 мм. рт. ст. і 36 мм. рт. ст., що в цілому робить розчини гідроксиетилкрохмалю більш кращими для відшкодування дефіциту ОЦК. Однією з причин тривалої затримки похідних гідроксиетилкрохмалю в судинному руслі вважається його здатність утворювати комплекс з амілазою, внаслідок чого виходить з'єднання з більшою відносною молекулярною масою. Похідні ДЕКа надають комплексний вплив на системну гемодинаміку і реологічні властивості у хворих у стані гіповолемічного шоку: підвищують ОЦК, середній артеріальний тиск, ЦВД, тиск заклинювання легеневої артерії, УО і СІ, знижують ОПСС, тонус судин легенів, гематокрит, в'язкість крові, агрегаційні властивості торомбоцітов, гіперкоагуляційні властивості плазми, покращують мікроціруцляцію, перфузію тканин, оксигенацію, доставку і споживання кисню.

  На основі поліетиленгліколю був створений поліоксідін - 1,5% розчин, що володіє протишокових дією. Він покращує гемодинаміку, нормалізує реологічні властивості, капілярний кровотік. Препарат виводиться нирками, період напіввиведення з судинного русла становить 8 ч. Введення поліоксідіна протипоказано при травмі черепа з підвищенням внутрішньочерепного тиску. У даного розчину не виявлено аллергизирующего і іммуннодепрессівного дії. Вплив на центральну гемодинаміку аналогічно поліглюкіну, але препарат більшою мірою покращує реологічні властивості крові.

  II. Дезінтоксикаційні кровозамінники в програмах інфузійної терапії використовуються, враховуючи їх здатність до комплексонообразованію з токсичними речовинами. Стимулюючи діурез і володіючи реологической активністю, вони пов'язують циркулюючі токсини і швидко виводять їх з кровоносного русла. Так як більшість утворюються в організмі токсичних метаболітів має молекулярну масу близько 500-5000 Д, їх зв'язування можуть здійснювати речовини, відносно близькі за величиною молекул.

  При застосуванні інфузійних дезінтоксикаційних засобів доцільно використовувати інфузійно-форсований або медикаментозно-форсований діурез, що забезпечує високий темп сечовиділення (оптимально 4-5 мл / кг / год) протягом годин і доби.

  Гемодез являє собою 6% розчин низькомолекулярного полівінілпіролідону (ПВП), містить солі калію, натрію, кальцію і магнію. Середня молекулярна маса гемодеза 12600 ± 2700. ПВП дає інтенсивний дезінтоксикаційний ефект при внутрішньовенному введенні, цим і зумовлено дію гемодеза. Гемодез зв'язує токсини, що знаходяться в кровоносній руслі, і виводить їх з організму, головним чином через нирки. Поряд з дезінтоксикаційну дію гемодез має здатність припиняти стаз еритроцитів у мікроциркуляторному руслі, який зазвичай спостерігається при інтоксикаціях. Гемодез вводять внутрішньовенно зі швидкістю 40-50 крапель за 1 хв. Максимальна добова доза препарату - 400 мл. Протягом 8 год з організму через нирки віддаляється 80% препарату. Протипоказання: крововилив у мозок, важкі алергічні стани.

  Під час струминного переливання препарату можуть спостерігатися реакції у вигляді почервоніння обличчя, нестачі повітря, зниження артеріального тиску. Іноді введення препарату викликає підвищення температури до +38,5 ... +39 ° С. Звичайно через кілька годин вона знижується до вихідного рівня. Таким хворим повторно гемодез не призначають.

  Глюконеодез представляє 6% розчин полівінілпіролідону (ММ 8 кДа) в 5% розчині глюкози. Входить до складу препарату глюкоза посилює реологічне і дезінтоксикаційну дію кровезаментітеля.

  Неогемодез являє собою розчин низькомолекулярного ПВП. На відміну від гемодеза має меншу середню молекулярну масу і за рахунок цього швидше виводиться з організму. Більш ефективний у порівнянні з гемодез. Методика застосування аналогічна застосування гемодезу.

  Полидез являє собою 3% розчин полівінілового низькомолекулярного спирту з молекулярною масою 10 000 ± 2000 у фізіологічному розчині хлориду натрію. За характером дії близький до Гемодез. Має високу здатність адсорбувати токсини. Вводиться внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 40-60 крапель / хв. Звичайна доза (на одне вливання) для дорослого становить 5-10 мл / кг. Побічні реакції можливі при швидкому введенні препарату (швидше 50-60 крапель / хв). Протипоказань до призначення полідеза практично немає.

  Мікродез - новий кровозамінник, характеризується поєднанням дезінтоксикаційних і реологічних властивостей. Основою для його виготовлення послужив біополімер декстрану, отриманий шляхом мікробіологічного синтезу. Наявність його в препараті обумовлює здатність зв'язувати циркулюючі в крові токсини і швидко виводити їх з організму.

  III. Регулятори водно-електролітного і кислотно-основного стану. Для корекції водно-електролітного стану використовують розчини 0,9% розчину хлориду натрію, розчин Рінгера, розчин Рінгера-Локка, розчин Рінгера - лактат, розчин Хартмана, лактасол, дисоль, трисоль, ацесоль, розчин Дарроу.

  Ізотонічні і ізоосмотичними електролітні розчини моделюють склад позаклітинної рідини, мають малим безпосереднім волемічним ефектом (не більше 0,25 від обсягу введеної середовища, навіть за відсутності гіпопротеїнемії), але є кращими при поєднанні крововтрати та дегідратації.

  Ізотонічний розчин хлориду натрію (фізіологічний розчин) був першим розчином, застосованим як кровозамінника, в тому числі і при гострій крововтраті. Він проникає через судинні мембрани, швидко (протягом 20-40 хв) покидає судинне русло, викликаючи гідратацію тканин і ацидоз. Незважаючи на це, він застосовується практично у всіх програмах інфузійної терапії як самостійний препарат і як основа деяких комплексних розчинів. Ізотонічний розчин хлориду натрію добре поєднується з усіма кровезаменителями і кров'ю і кілька покращує при цьому реологічні характеристики останньої за рахунок її фізичного розведення. Препарат використовується при різних порушеннях водного балансу організму. Швидкість вливання (крапельно, струменево) диктується конкретної клінічної ситуацією. Однак переважніше краплинні інфузії.

  Розчин Рінгера було запропоновано використовувати як кровозамінника ще в 1887 р. До його складу входять: хлорид натрію - 8 г, хлорид калію - 0,3 г, хлорид кальцію - 0,33 г, вода для ін'єкцій - до 1 л (натрію - 140 ммоль / л, калію - 4 ммоль / л, кальцію - 6 ммоль / л, хлору - 150 ммоль / л). Осмоляльність розчину Рінгера - 270 мосм / кг Н2О. Він використовується як у чистому вигляді, так і у вигляді різних модифікацій. Тривалість його циркуляції в кровоносній руслі - 30-60 хв. За електролітного складу він ближче до плазми крові, ніж ізотонічний розчин хлориду натрію, і, отже, більш фізіологічний.

  Модифікаціями розчину Рінгера є препарати ацесоль (містить 2 г ацетату натрію, 5 г хлориду натрію, 1 г хлориду калію, до 1 л води для ін'єкцій) і хлосоль (містить 3,6 г ацетату натрію, 4,75 хлориду натрію, 1,75 г хлориду калію, до 1 л води для ін'єкцій).

  Розчин Рінгера-Локка в первинному варіанті містив 9 г хлориду натрію, 0,25 г хлориду калію, 0,23 г хлориду кальцію, 0,2 г бікарбонату натрію, 1 г глюкози, до 1 л води для ін'єкцій. В останні роки більш широко використовуються збалансовані сольові розчини з лактатом натрію.

  Рінгер-лактат (розчин Гартмана): хлорид натрію - 6 г, хлорид калію - 0,3 г, хлорид кальцію - 0,2 г, лактат натрію - 3,1 г, вода для ін'єкцій - до 1 л. Розчин має буферними властивостями, бо лактат, включаючись в обмінні процеси, перетворюється на бікарбонат натрію.

  Лактасол являє собою складний електролітний розчин, близький за складом розчину Гартмана: хлорид натрію - 6,2 г, хлорид кальцію - 0,3 г, хлорид магнію - 0,1 г, лактат натрію - 3,36 г, бікарбонат натрію - 0, 3 г, вода для ін'єкцій - до 1 л. рН розчину - 6,5; осмоляльность - 295 мосм / кг Н2О. Широко використовується в сучасних інфузійних програмах для корекції порушень водно-електролітного обміну та кислотно-основної рівноваги. При додаванні до колоїдних протишокових кровозамінників та еритроцитної маси покращує реологічні характеристики одержуваних сумішей, включається в обмін речовин в організмі. Необхідно, однак, пам'ятати, що лактасол здатний реалізувати свої властивості коректора лише в тому випадку, якщо в організмі забезпечується аеробний метаболізм. При анаеробному шляху обміну вливання лактасола може посилити розвивається лактат-ацидоз!

  Розчин Дарроу відрізняється вищим вмістом калію і лактату і відносно низьким - натрію. Його склад: хлорид натрію - 3,98 г, хлорид калію - 2,68 г, лактат натрію - 5,82 г, вода для ін'єкцій - до 1 л; осмоляльность 312 мосм / кг.

  Для корекції парціальних розладів електролітного обміну використовується ряд препаратів вузькоспрямованого дії.

  Розчин дисоль містить дві натрієві солі: ацетат натрію - 2 г / л і хлорид натрію - 6 г / л. Показаний для використання в комплексній терапії гіперкаліємічній синдрому та гіпотонічній дегідратації (гіпонатріємії). Випускається стерильним, у флаконах по 400 мл. Зберігається при кімнатній температурі протягом 2 років.

  Розчин трисоль використовується в якості одного із замінників розчину Рінгера, особливо у випадках, коли одночасно потрібно провести корекцію метаболічного ацидозу, бо містить бікарбонат натрію (хлорид натрію - 5 г, хлорид калію - 1 г, бікарбонат натрію - 4 г, вода для ін'єкцій - до 1 л). Випускається стерильним, в герметично закупорених флаконах по 400 мл. Зберігається при кімнатній температурі 2 роки.

  Розчин квартасоль - 1% розчин комплексу солей наступного складу: натрію хлориду - 4,75 г, калію хлориду - 1,5 г, натрію гідрокарбонату - 1 г, натрію ацетату - 2,6 г, води для ін'єкцій - до 1 л. Вводиться внутрішньовенно крапельно до 2-3 л / сут. Протипоказаний при декомпенсованому метаболічному алкалозі і гіперкаліємії на тлі гострої ниркової недостатності. Випускається стерильним, в герметично закупорених флаконах по 400 мл. Зберігається при кімнатній температурі.

  До групи коректорів водно-електролітного балансу входять також препарати, що роблять осмодіуретіческій дію. Це насамперед розчини маніту і сорбіту.

  Маннитол є розчином шестиатомного спирту маніту. У обмінні процеси втягується незначно. Активно виводиться нирками. При струменевого внутрішньовенної інфузії 0,5-1,5 г / кг маси тіла 15% манітол надає потужний діуретичну дію у зв'язку з підвищенням осмотичного тиску плазми крові і зменшенням реабсорбції води (розчини нижче 5% концентрації діуретичним ефектом не володіють). Протипоказано його введення при анурії, вираженої серцево-легеневої недостатності з анасаркой.

  Сорбітол являє собою шестиатомний спирт сорбіт. Здатний в організмі розщеплюватися з вивільненням енергії. Введений внутрішньовенно зі швидкістю більше 120 кап / хв (струминно) 20-30% сорбітол надає осмодіуретіческій дію (аналогічно такому маннитола), включаючись, однак, і в цьому випадку в обмін речовин. Ізотонічний (6%) сорбітол надає дезагрегантну дію і тим самим покращує мікроциркуляцію і перфузію тканин.

  Електроліти-коректори КОС використовуються головним чином при метаболічному ацидозі і алкалозі.

  Бікарбонат (гідрокарбонат) залежно від рівня електролітів у плазмі застосовується у вигляді натрієвої або калієвої солі в молярної концентрації (8,4% і 10% відповідно). Дія його проявляється через 10-15 хв після початку введення. У клітку він надходить з деякою затримкою, тому нормалізація рН плазми не означає одночасної нормалізації рН клітини. Протипоказаний бікарбонат при порушенні виведення СО2 (гіповентиляція).

  У разі необхідності ощелачивания при високій осмоляльности плазми крові можна використовувати ізотонічні розчини (1,25% - для NaHC03 і 1,45% - для КНС03. Лактату натрію цілком можна замінити бікарбонат, якщо у пацієнта переважає аеробний шлях метаболізму, коли лактат окислюється з вивільненням енергії. При важкій недостатності кровообігу, особливо з порушенням мікроциркуляції, лактат натрію протипоказаний. Використовується він для внутрішньовенного краплинного введення в молярному (11,4%) розчині з розрахунком дози за тією ж формулою, що і доза бікарбонату. Ізотонічність є 1,65% розчин лактату натрію.

  Тріс-буфер (тригидроксиметиламинометан, ТНАМ) володіє великою буферною ємністю і пов'язує надлишок водневих іонів як усередині клітини (30%), так і в позаклітинному секторі (70%). Виводиться через нирки, надаючи більш сильну діуретичну дію, ніж манітол. При гострій нирковій недостатності неефективний. Препарат не містить натрію і може бути використаний при дихальному ацидозі, коли бікарбонат протипоказаний. Одне з негативних властивостей ТНАМ - посилене виведення іонів калію з клітки і здатність пригнічувати вентиляцію легенів при передозуванні. Вводиться в 3,6% ізотонічному (0,3 молярном) розчині в загальній дозі до 12,5 мл / кг (750-900 мл для дорослого) зі швидкістю не більше 15 мл / хв.

  Для швидкої нормалізації електролітного балансу і купірування внутрішньоклітинних електролітних розладів створені спеціальні інфузійні середовища (калію-магнію аспарагинат, іоностеріл). Для інфузійної корекції некомпенсованих метаболічних розладів кислотно-основної рівноваги застосовують: при ацидозі - розчини бікарбонату або лактату натрію, трісамінол, трометамоп; при алкалозі - розлучений на розчині глюкози 1 нормальний розчин HCl, алкамін.

  IV. Препарати для парентерального харчування: білкові гідролізати, розчини амінокислот, жирові емульсії, концентровані розчини глюкози.

  Білкові гідролізати містять замінні і незамінні амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Цілісні білки не застосовуються. У комплексі амінокислот обов'язково повинна міститися хоча б одна незамінна, інакше синтезу білка не відбудеться. Гідролізат казеїну отримують з технічного казеїну, гидролизин і аминопептид - з білків крові великої рогатої худоби, амінокровін - з цільної донорської крові, згустків, що залишилися після заготівлі плазми, утильний крові.

  Амінокислотні суміші - збалансовані суміші кристаллически чистих амінокислот в оптимальних для засвоєння співвідношеннях. Препарати містять всі незамінні і особливо цінні замінні амінокислоти. Найбільш поширені такі препарати: поліамін (8 незамінних амінокислот + сорбіт), фріамін, амінофузін, Моріамін, вамін.

  Амінокислотні суміші використовуються при підготовки хворих до операції, патологічних станах, що супроводжуються порушенням природного харчування і білкового обміну, гнійно-запальних захворюваннях (див. гл. 6.10).

  Жирові емульсії - інтраліпід, ліпофундін представляють із себе емульсії соєвого масла.

  Глюкоза (5%, 10%, 20%, 40% розчини) використовується для покриття енергетичних потреб організму при парентеральному харчуванні. При діабеті, стресі, шоку та інших станах, що супроводжуються порушенням обміну глюкози, використовують фруктозу (5%, 10%, 20% розчини левульози), сорбітол (5%).

  V. Переносники кисню - препарати, здатні виконувати функцію транспорту кисню без участі клітин крові.

  З модифікованих розчинів гемоглобіну використовується геленпол - лиофильно висушене полімерне похідне гемоглобіну еритроцитів людини, що містить допоміжна речовина декстрозу, аскорбінову кислоту і натрію хлорид. Розчин геленпола оборотно зв'язує кисень в легенях, транспортує його в зв'язаному стані і віддає клітинам в капілярах тканин.

  Перед застосуванням вміст флакона розчиняють, додаючи розчин натрію хлориду 0,9% до 400 мл. Перед початком інфузії необхідно обов'язково провести біологічну пробу. Неприпустимо тривале зберігання препарату в розчиненому вигляді. При гострої масивної крововтрати геленпол вводять внутрішньовенно крапельно або струйно до 25-30 мл / кг. Препарат протипоказаний при тромбоемболічних ускладненнях, гіпергідратації, виражених порушеннях функції нирок.

  В останні роки створені і використовуються штучні переносники кисню на основі повністю фторованих вуглеводневих сполук - фторуглеродов (ПФС). До них відносяться хімічно інертні речовини, всі атоми водню яких заміщені атомами фтору. Фторуглероди нерозчинні у воді. Щоб зробити їх функціонально придатними, з них готують тонкодисперсні емульсії з використанням як водної фази поверхнево-активні речовини (плюронік та ін.) ПФС здатні розчиняти гази, зокрема кисень, до 40-50% на одиницю об'єму, що майже в 3 рази більше в порівнянні з водою і плазмою крові. Емульгований препарат, що містить 20% Фторорганічні з'єднання, може розчиняти до 10 об. % Кисню.

  Перфторан - препарат, що є 10% емульсію на основі перфторорганічних сполук з газотранспортною функцією. Киснева ємність емульсії при 760 мм рт. ст. становить 7 об. %, Осмоляльность - 280-310 мосм / кг Н2О, рН=7,2-7,8.

  Перфторан володіє поліфункціональним дією: покращує газообмін і метаболізм на рівні тканин, підвищує кисневий транспорт крові, є мембраностабілізатором, покращує кровотік і периферичну мікроциркуляцію, відновлює центральну гомодінаміку, має виразним протекторним дією на міокард, сорбційними і діуретичними властивостями.


  Перфторан рекомендується застосовувати як кровозамінника з функцією переносу кисню і вуглекислого газу, як протишокову, протиішемічне та кардіопротекторну засіб при гострій і хронічній гіповолемії (травматичному, геморагічному, опіковому та інфекційно-токсичному шоці, черепно-мозковій травмі, операційної та післяопераційної гіповолемії), порушення мікроциркуляції та периферичного кровообігу (зміні тканинного метаболізму та газообміну, гнійно-септичному стані, інфекції, порушення мозкового кровообігу, жирової емболії). Його також можна застосовувати для лаважу легенів, промивання гнійних ран, черевної та інших порожнин.

  При гострої масивної крововтрати для компенсації газотранспортної функції крові перфторан вводять внутрішньовенно струменевий і краплинно в дозі від 5 до 30 мл / кг маси тіла. Період напіввиведення препарату з кровоносного русла становить 24 ч.

  Запобіжні заходи: необхідно точно дотримуватися умов зберігання і розморожування препарату. Перфторан не можна вводити в одній системі або в одному шприці з поліглюкін, реополіглюкіном і оксіетілкрахмалом з молекулярною масою понад 100 000. Зазначені розчини при необхідності слід переливати в іншу вену або в ту ж, але після закінчення інфузії перфторану. Препарат сумісний з альбуміном, донорською кров'ю, ізотонічним сольовим розчином, глюкозою, антибіотиками.

  При введенні тест-дози перфторану можливе почервоніння шкірних покривів тіла, гіперемія шкіри обличчя, почастішання пульсу, зменшення артеріального тиску, підвищення температури, головний біль, болі за грудиною і в поперековій області, утруднення дихання, анафілактичні реакції. Ці явища рідкісні і мимовільно зникають через 10-15 хв. Перфторан протипоказаний при гемофілії. Необхідно також враховувати, що емульсія ПФС кумулюється в печінці і селезінці.

  VI. Інфузійні антигіпоксантів (розчини фумарату і сукцинату) - препарати на основі бурштинової або яблучної кислот. Солі янтарної кислоти сприяють зменшенню постгипоксического метаболічного ацидозу різного походження. Такий ефект пов'язують із збільшенням синтезу АТФ, гальмуванням гліколізу і посиленням глюконеогенезу. Сукцинат позитивно впливає на оксигенацію внутрішньоклітинного середовища, стабілізує структуру і функцію мітохондрій, є індуктором синтезу деяких білків, впливає на іонний обмін в клітині.

  Вітчизняний препарат мафусол - гіперосмоляльності електролітний розчин. Фумарат натрію, що входить до його складу, запобігає або усуває постгіпоксіческім порушення енергетичного обміну в клітині, сприяє усуненню ацидозу. Гіперосмоляльність препарату перешкоджає дегідратації тканин, викликає постінфузійні гемодилюцію зменшення в'язкості крові, покращує її реологічні властивості. Інфузії мафусол надають гемодинамічну, діуретичну дію.

  VII. Комплексні кровозамінники - полуфункціональние кровозамінники, одночасно або послідовно забезпечують два або кілька ефектів дії (волемічний і дезінтоксикаційний і т.д.). Наприклад, реоглюман проявляє діуретичний ефект за рахунок маннита і служить енергетичним субстратом завдяки властивостям сорбіту. У його склад входять також реополіглюкін, і бікарбонат натрію, що сприяє усуненню тканинного ацидозу. Поліфер є модифікацією поліглюкіну і складається з комплексу декстрану з залізом. Володіє гемодинамічним дією як поліглюкін і здатний прискорювати еритропоез при постгеморагічних анеміях.

  Поліглюсоль - декстран з ММ 60000 - 80000 Д, що містить солі Na +, K +, Ca + +, Mg + +. Застосування даного препарату дозволяє поряд з протишокових дією здійснювати корекцію електролітного дисбалансу.

  Рондеферрін - радіаційно модифікований декстран з молекулярною масою 60 000 ± 10 000 Д. До його складу введені залізо в легко засвоюваній формі, а також мідь і кобальт. Препарат має плазмоекспандерним дією, відновлює АД, нормалізує системну гемодинаміку і мікроциркуляцію, стимулює епітропоез. Додаткове введення в макромолекули рондеферріна карбоксильних і карбонільних груп сприяє прояву у нього імуностимулюючих і дезінтоксикаційних властивостей.

  Розробка кровозамінників завжди велася для того, щоб зменшити застосування донорської крові. Проте повною мірою витіснити її з клінічного застосування вони не в змозі.

  Існує три основних показання до переливання крові та її компонентів: а) забезпечення адекватної кислородтранспортной функції крові; б) відновлення об'єму циркулюючої крові; в) заповнення дефіциту факторів згортання або тромбоцитів.

  При анемії доставка кисню до тканин може залишатися задовільною, якщо зниження гемоглобіну компенсується відповідним збільшенням кровотоку в тканинах або підвищенням екстракції кисню. На жаль, ці компенсаторні механізми у хворих, що знаходяться у важкому стані, часто порушуються. З цієї причини концентрацію гемоглобіну зазвичай підтримують вище 100 г / л (гематокрит більше 30%). Цей рівень особливо важливий для пацієнтів з коронарною хворобою або стенозом сонних артерій, для хворих з гипоксемией або зниженим серцевим резервом. Навпаки, більш низька межа для гемоглобіну може бути прийнятним для пацієнтів з давно існуючої анемією і для тих, чиї тканини і функція серця пристосувалися до хронічно зменшеною доставці О2. Однак навіть здорові люди рідко можуть витримати гостру втрату 1-1,5 л крові без гемотрансфузії. Підвищення гематокриту до рівня більше 40% може привести до погіршення доставки кисню; при подальшому підвищенні гематокриту відбувається збільшення в'язкості крові, що в кінцевому рахунку перешкоджає його загальному транспорту.

  Більшості хворих, які потребують трансфузии, не потрібні всі компоненти, наявні в цільної крові.

  Цільна кров підходить для екстреного відновлення циркулюючого об'єму і транспорту кисню, але не може служити джерелом факторів згортання і тромбоцитів після зберігання протягом 24 год (до цього часу фактори V і VII присутні тільки в зменшених кількостях). Крім того, переливання цільної крові може викликати циркуляторную перевантаження у пацієнтів, яким потрібні тільки еритроцити. Об'ємний ефект цільної крові особливо небезпечний для пацієнтів з нирковою або застійною серцевою недостатністю.

  500 мл цільної крові містить приблизно 60 мекв натрію і зазвичай має гематокрит від 35 до 40%. Цілісна кров містить мікроагрегати лейкоцитів і тромбоцитів. Єдиним прямим показанням для переливання цільної крові в даний час є масивна кровотеча. Однак і в цьому випадку трансфузію цільної крові слід доповнити переливаннями плазми і плазмозамінників.

  Свіжа цільна кров, взята менше 6-8 год тому, корисна хворим, які потребують одночасному заповненні ОЦК, еритроцитів, тромбоцитів та факторів згортання крові. Тромбоцити перестають функціонувати через 24 годин після забору донорської крові.

  Через 48 год по суті втрачає активність фактор VIII. У межах одного тижня вичерпується навіть довше зберігається V фактор. Крім того, коли кров "старіє", еритроцити стають менш гнучкими і лизируются, зменшуючи гематокрит і збільшуючи концентрацію калію в плазмі. Після 3 тижнів зберігання може бути втрачено тридцять відсотків еритроцитів. Зниження аденозинтрифосфату (АТФ) і 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) викликає зсув вліво кривої дисоціації оксигемоглобіну, утруднюючи віддачу кисню в тканини.

  Компонентна терапія розширює можливості постачання кров'ю, допускаючи тривале зберігання стабільних факторів і дозволяючи кільком пацієнтам отримати певні компоненти, в яких вони потребують, від одного донора. Обмежуючи об'єм, що вводиться, компонентна терапія зменшує ризик перевантаження рідиною і небезпека інфікування, а також вимагає меншої кількості антикоагулянту (консерванту) для переливання.

  Еритроцитарної масу (ЕМ) отримують шляхом видалення плазми з цільної крові, отримуючи 200-300 мл консервованих еритроцитів з гематокриту 65-75%. Їх використовують, щоб відновити здатність крові переносити кисень. Перелиті 200-300 мл ЕМ підвищують гематокрит у дорослого пацієнта приблизно на 3%.

  Еритроцитарна маса містить мало тромбоцитів, факторів згортання крові або лейкоцитів і сама по собі неефективна як засіб збільшення циркулюючого об'єму. Препарат можна переливати швидко, так само як і цільну кров, якщо зменшити в'язкість, додавши близько 100 мл фізіологічного розчину натрію хлорид.

  Еритроцитарна маса володіє декількома перевагами: для збільшення кислородтранспортной функції потрібно менший обсяг у порівнянні з цілісною кров'ю. Крім того, в ній міститься менша кількість консерванту (цитрату), що скорочує потенційний ризик прояву його токсичного ефекту.

  Ризик спонтанного кровотечі, спричиненої тромбоцитопенією, виникає, коли концентрація функціонуючих тромбоцитів у хворого падає нижче 20 000 в 1 мм3. Якщо тромбоцитів у крові знаходиться більше 50 000 в 1 мм 3, цього зазвичай достатньо, щоб забезпечити гемостаз навіть при інвазивних процедурах.

  Тромбомасси можна переливати досить швидко (1 доза за 5-10 хв). Нормальна тривалість життя циркулюючих тромбоцитів становить 3-4 дні. Відповідно і переливання тромбоцитів зазвичай здійснюють через 2-3 дні, якщо немає їх прискореного руйнування. АВО-сумісна тромбомасси мінімізує формування антитромбоцитарних антитіл, і тромбоцити довше залишаються життєздатними в кровоносній руслі. Оскільки з тромбомасси переливатися тільки невеликий обсяг плазми, несумісність між донорською плазмою і еритроцитами реципієнта зазвичай не має великого значення. Тромбоцити не містять резус-антигенів, і тому Rh-сенсибілізації не відбувається. Хоча для запобігання аглютинації тромбоцити повинні вводитися через фільтр, фільтрація подовжує час переливання і зменшує число життєздатних перелитих тромбоцитів.

  Кріопреципітат утворюється, коли плазму, відокремлену від свіжої цільної крові, швидко заморожують і потім нагрівають. Препарат містить велику частину фактора VIII (приблизно 80-100 ОД), фібриноген (250 мг) і 40-60% фактора Віллебранда, присутнього в дозі звичайної плазми. Кріопреципітат можна використовувати для лікування: гіпофібриногенемії (наприклад, при тромболітичної терапії, природженому дефіциті фібриногену та коагулопатії споживання), гемофілії (дефіцит фактора VIII), хвороби Віллебранда.

  У військових лікувальних закладах інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) застосовується як важлива складова частина комплексних лікувальних заходів, спрямованих на усунення патофізіологічних зрушень, зумовлених захворюванням (травмою, отруєнням), на профілактику їх ускладнень.

  Для визначення характеру і ступеня тяжкості патофізіологічних порушень, що вимагають корекції за допомогою ІТТ, поряд з загальноклінічними ознаками використовують лабораторні та інструментальні методи дослідження. Особливу увагу слід приділяти виявленню: величини крововтрати, гіпоальбумінемії, виду і ступеня тяжкості зневоднення, порушень кислотно-основного стану, електролітного складу, функцій серцево-судинної, дихальної та травної систем, а також нирок. Враховують ефект лікувальних заходів, виконаних на етапі надання першої лікарської медичної допомоги. На підставі отриманих даних визначають послідовність і способи корекції наявних порушень.

  Обсяг і зміст ІТТ зумовлюються головним чином величиною крововтрати, її темпом і часом, що пройшов з моменту травми. Орієнтовну величину крововтрати визначають за характером і локалізацією травми, клінічним і лабораторними даними.

  При крововтраті до 1,0 л (20% ОЦК) показана інфузія кровозамінників розчинів загальним обсягом 2,0-2,5 л на добу. При крововтраті до 2,0 л (30 - 40% ОЦК) відшкодування дефіциту ОЦК проводиться за рахунок гемокомпонентов та кровозамінників в співвідношенні 1:1 загальним обсягом до 3,5-4,0 л на добу. При крововтраті, що перевищує 2,0 л (40% ОЦК), потреба в гемотрансфузіях збільшується, а загальний обсяг введеної рідини повинен перевищувати 4,0 л.

  У більшості випадків показанням до переливання переносників газів крові при гострій анемії внаслідок масивної крововтрати є втрата 20 - 30% ОЦК і більше, що супроводжується зниженням вмісту гемоглобіну нижче 70 - 80 г / л і гематокриту нижче 25% і виникненням циркуляторних порушень. Трансфузії ерітроцітосодержащіх гемокомпонентов повинні супроводжуватися переливанням свіжозамороженої плазми.

  При триваючому кровотечі програму ІТТ реалізують в два етапи: на першому (до остаточної зупинки кровотечі) використовують кровозамінники і кров з метою підтримки гемодинаміки на безпечному для життя хворого (пораненого) рівні, регидратации интерстиция. На другому етапі (після остаточної зупинки кровотечі) здійснюють корекцію дефіциту еритроцитів, порушень гемостазу, відновлюють концентрацію плазмових білків і т.д.

  Зміст інфузійно-трансфузионного забезпечення оперативного втручання залежить від вихідного стану оперованого, величини операційної крововтрати, травматичності і тривалості операції.

  Підтримуюча інфузійна терапія при операціях з мінімальною крововтратою і втратою рідини становить 2 мл / кг / год, замісна (неускладнені операції) - 4 мл / кг / год. Інфузійна терапія при помірній хірургічної травмі (лапаротомія, апендектомія, видаленням грижі, торакотомия) планується з розрахунку 6 мл / кг / год, а при значній (резекція шлунка, кишечника, радикальна мастектомія та ін) - 8 мл / кг / год.

  Для підтримки стійкого периферичного кровообігу показані інфузії реологічно активних середовищ (реополіглюкін 0,5-0,8 л), 10% розчину альбуміну (до 0,3 л), електролітних розчинів і 5-10% розчинів глюкози.

  При відсутності протипоказань необхідно зібрати ізлівшуюся кров і призвести її реінфузію. Якщо у пораненого в початковому стані не було анемії, а крововтрата не перевищує 1 л для хворого середньої маси тіла, гемотрансфузії не завжди показані. Особам з вихідною постгеморрагической анемією для відшкодування операційної крововтрати більше 0,5 л необхідно перелити кількість донорської крові або ерітроцітосодержащіх середовищ, рівне величині операційної крововтрати. При тривалих травматичних операціях, які зажадали інфузії великих обсягів розчинів, показаний ретельний моніторинг систем кровообігу і дихання, водно-електролітного балансу, при необхідності - введення діуретиків.

  У післяопераційному періоді зміст інфузійно-трансфузійної терапії зумовлюється необхідністю підтримки стійкої гемодинаміки, боротьби з гіповолемією, анемією, гіпопротеїнемією та порушеннями водно-електролітного балансу, а також необхідністю додаткового парентерального харчування. Досягнення лікувального ефекту забезпечується насамперед використанням кровозамінників в поєднанні з кардіотонічними засобами (0,5-1,0 мл 0,06% розчину коргликона), еуфіліном (10-20 мл 2,4% розчину), комплексом вітамінів С, В12 В1, В6.

  При порушеннях ентерального харчування, а також після тривалих травматичних операцій призначають 10-25% розчини глюкози з калієм (10-20 мл 8% розчину калію хлориду) і інсуліном (1 МО на 3-4 г глюкози) паралельно з амінокислотними сумішами; жирові емульсії . При продовженні втрати еритроцитів і плазмових білків показані повторні гемотрансфузії у кількості, близькому до обсягу втраченої крові, а також переливання плазми (альбуміну) по 0,25-0,4 л.

  У першу-другу добу після операції зазвичай потрібне переливання 1,5 - 4 л розчинів і крові. За цей час рівень гематокриту повинен бути стабілізований на цифрах 0,33-0,35 л / л.

  Програма інфузійної терапії повинна бути строго індивідуальною, тобто розрахованої на конкретного пацієнта. Під час її проведення необхідно здійснювати клінічний контроль змін функціональних показників, що відображають стан свідомості, параметрів системної гемодинаміки і зовнішнього дихання, роботу шлунково-кишкового тракту, нирок та інших органів.

  Ефективність ІТТ оцінюють за ступенем ліквідації основних патофізіологічних порушень (відновлення свідомості, нормалізація забарвлення шкіри і слизових, тургору шкіри, зниження температурного градієнта, уражень пульсу, нормалізація систолічного і діастолічного АТ, підйом центрального венозного тиску, відновлення діурезу та ін.)

  Ускладнення ІТТ. При переливанні крові гемолітичні реакції можуть бути негайними або пізніми. Негайні реакції зазвичай виникають через груповий несумісності. Їх найбільш часта причина - помилка при визначенні групи крові хворого або донора. Найбільш важкі реакції (гемотрансфузійних шок) виникають, коли введені перші 50-100 мл препарату. Важкі реакції на гемотрансфузії можуть призвести до смерті реципієнта, оскільки вони викликають внутрішньосудинний гемоліз, коагулопатії, шок, ниркову і дихальну недостатність. Реакцію на переливання іноді розпізнати важко, особливо при несвідомому стані пацієнта. Основні її ознаки - вперше виявлена ??задишка, лихоманка, болі в кістках і дифузне кровотеча. У цих випадках треба насамперед припинити переливання. За свідченнями слід застосувати інфузію рідини і вазопресори для підтримки перфузії життєво важливих органів. Щоб запобігти осадження вільного гемоглобіну в ниркових канальцях і подальшу гостру ниркову недостатність, доцільно ввести внутрішньовенно бікарбонат натрію для ощелачивания сечі. Салуретики і осмотичні сечогінні агенти також можуть бути корисні: вони підтримують виведення сечі і запобігають ниркову недостатність. Донорська кров і кров з системи повинні бути повернуті в трансфузіологічні відділення (станцію, банк крові) з дотриманням правил асептики. Одночасно туди ж передаються зразки згорнулася крові реципієнта, а також його кров з додаванням консерванту і кілька мілілітрів сечі.

  Необхідно враховувати що відбуваються в консервованої крові та еритроцитарної маси так звані пошкодження при зберіганні. Зміна в результаті цієї якості крові та життєздатності окремих клітин в кінцевому підсумку знижує її лікувальну ефективність: зменшується рН, виникає гемоліз, підвищується концентрація іонів калію, аміаку, руйнуються тромбоцити і лейкоцити, утворюютьсямікроагрегати з клітинних елементів. Зміна ферментних систем в червоних клітинах і плазмі призводить до інактивації факторів коагуляції.

  У консервованої крові до 21-го або 35 дню зберігання (залежно від застосовуваних гемоконсерванту) залишаються життєздатними 70-80% еритроцитів, тромбоцити втрачають свої властивості значно раніше, а гранулоцити не здатні до фагоцитозу вже через 24-48 год після заготівлі крові від донора .

  У 1 мл консервованої цитратом крові міститься в 1-й день близько 200, а при двотижневому зберіганні - близько 20 000 агрегатів і згустків фібрину діаметром до 200 мкм. Отже, при переливанні 1 л крові в судинне русло хворого буде інфузіровано 200000 згустків, а тривало зберігалася крові - близько 20 млн. Перший капілярний фільтр на шляху цих суспензій - легкі, які і страждають при цьому в першу чергу.

  Невиправдані переливання цільної крові не тільки неефективні, але й нерідко представляють певну небезпеку: хворий крім еритроцитів отримує непотрібні й небажані для нього лейкоцити, тромбоцити, білки, антигени і т.д., що може з'явитися причиною посттрансфузійних реакцій. Все це небайдуже для нього в подальшому житті (при повторних вагітностях, при необхідності тривалої гемотерапії і пр.), так як може стати причиною важких посттрансфузійних реакцій. Крім цього при використанні цільної крові не можна забувати про ризик зараження гепатитом А, В, С, Д та іншими вірусними захворюваннями - трансфузійним мононуклеозом і т.д., СНІДом.

  Ускладнення інфузійно-трансфузійної терапії можуть бути обумовлені: а) безпосередньо методом проведення; б) технічними похибками; в) особливостями дії інфузійних розчинів; г) недообліком особливостей функціонального стану пацієнта.

  Метод інфузії сам по собі чреватий наступними ускладненнями. По-перше, при внутрішньовенних інфузіях найчастіше страждає судинна стінка, що провокує тромбоутворення, особливо при тривалих вливаннях в одну вену. При катетеризації вен (у тому числі центральних) чужорідне тіло (катетер) в судинному руслі вже через 30-40 хв покривається плівкою фібрину, а це призводить до утворення емболів, здатних відриватися і мігрувати в легеневі судини. По-друге, при ВНУТРІШНЬОАРТЕРІАЛЬНА вливаннях безпосередньо дратуються судинні рецептори, що сприяє виникненню ангіоспазму і порушення кровообігу в дистальних відділах кінцівок. По-третє, при використанні внутрикостного методу порушується структура губчастої речовини кістки. У подальшому відбувається склерозування і порушення її трофіки, а надалі - асептичні некрози і гнійно-септичні ускладнення.

  До технічних погрішностей слід віднести пошкодження або розрив судин при грубому маніпулюванні голкою або інструментами, кровотеча, утворення гематом, виникнення пневмо-, гемо-або гидроторакса, повітряної емболії, тампонади серця, "спливання" катетера, нагноєння.

  Склад і фізико-хімічні властивості інфузійних препаратів також можуть служити причиною виникнення деяких ускладнень. Практично всі кровозамінники мають кислу реакцію, що при тривалих вливаннях обумовлює розвиток асептичних флебітів (приклад: глюкозірованние розчини, подкисляемой соляною кислотою з метою виключення карамелізації глюкози під час стерилізації). Судинна стінка пошкоджується також у зв'язку з гіперосмоляльності вводяться розчинів. Коли осмоляльность перевищує 600 мосмоль / л, флебіт виникає вже на другу добу після початку інфузії.

  Нерідко ускладненням інфузійної терапії є гіпергідратація хворого ("утоплення") пацієнта. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Інфузійно-трансфузійна терапія"
  1.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  2.  Післяпологові гнійно-септичних захворювань
      Гнійно-запальні захворювання займають 2-3 місце серед причин материнської смертності. Фактори, що сприяють розвитку гнійно-запальних захворювань у вагітних: 1. Імунологічна толерантність - гормони плаценти: а) плацентарний лактоген б) прогестерон в) хоріонічний гонадотропін г) глюкокортикоїди володіють імуносупресивної дії:
  3.  ТРАВМАТИЗМ МАТЕРІ І ПЛОДА.
      Під час вагітності відбувається збільшення розтяжності матки. Це обумовлено збільшенням кількості кровоносних і лімфатичних судин, а також - підвищенням рівня гіалуронідази. У пологах завжди відбувається травмування м'яких родових шляхів, утворюються невеликі надриви матки. Класифікація родового травматизму. 1) розрив матки 2) розрив промежини (трьох ступенів)
  4.  Родовий травматизм МАТЕРІ
      Родові шляхи матері під час пологів зазнають значного розтягування, внаслідок чого можуть бути пошкоджені. В основному ці ушкодження можуть носити поверхневий характер у вигляді тріщин і садна, які не дають ніяких симптомів і самостійно заживають в перші дні післяпологового періоду, залишаючись нерозпізнаними. Іноді пошкодження м'яких родових шляхів матері, що виникають при розтягуванні
  5.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ У післяпологовому періоді
      залоз (лактостаз, мастит) і запальні захворювання матки. Найбільш часто в післяпологовому періоді спостерігаються ускладнення з боку молочних Лактостаз Діагностичними критеріями лактостазу є: - болі, різке нагрубание обох молочних залоз на 3-4-у добу після пологів, утруднений відтік молока при збереженій лактаційної функції; - помірна болючість молочних залоз при
  6.  ЗМІСТ
      Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  7.  Структура акушерських стаціонарів і надання допомоги бере-менним
      Організація роботи в акушерських стаціонарах будується за єдиним принципом відповідно до діючого положення пологового будинку (відділення), наказами, розпорядженнями, інструкціями та існуючими методичними рекомендаціями. Структура акушерського стаціонару повинна відповідати вимогам будівельних норм і правил лікувально-профілактичних закладів; оснащення - табелю устаткування
  8.  Спостереження за вагітною у жіночій консультації. Профілактика гестозу
      Завдання жіночої консультації Основною метою спостереження за вагітними в жіночій консультації є збереження фізіологічного перебігу вагітності та проведення профілактичних заходів щодо попередження ускладнень і в першу чергу плацентарної недостатності та гестозу. У зв'язку з цим перед жіночою консультацією поставлені такі завдання. 1. Визначити наявність вагітності
  9.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  10.  Родоразрешение при гестозі
      Загальні положення Вибір методу і часу для розродження при гестозі залежить насамперед не тільки від ступеня тяжкості гестозу у вагітної, а й від акушерської ситуації та стану плода. У всі часи акушери вважали, що обережне і дбайливе розродження через природні родові шляхи є найбільш сприятливим для матері та плоду. Однак для цього необхідні умови:
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...