загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інфекційний ларинготрахеїт

Інфекційний ларинготрахеїт (Laryngotracheitis infectiosa) - гостра контагіозна хвороба птиці, що характеризується катарально- геморагічним і фібринозним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та кон'юнктиви.

Історична довідка. Хворобу вперше описали в США у 1925 р. Мей і Титслер під назвою «інфекційний бронхіт». У 1930 р. Біч виділив збудника інфекційного ларинготрахеїту птиці та диференціював інфекційний ларинготрахеїт птиці від інфекційного бронхіту курей. У колишньому Радянському Союзі хворобу вперше встановив Р. Т. Батаков (1932). Нині інфекційний ларинготрахеїт реєструється в усіх країнах з розвиненим птахівництвом. Завдає значної економічної шкоди у зв'язку із загибеллю птиці, зниженням несучості у молодих курок.

Збудник хвороби - ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 87 - 97 нм, вкриті зовнішньою глікопротеїновою оболонкою. Вірус виявляється переважно в трахеальному ексудаті, епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, крові, печінці, селезінці. Лабораторні тварини до цього вірусу не сприйнятливі. Вірус добре культивується на хоріоналантоїсній оболонці курячого ембріона, в первинній культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріона, епітелії нирок курчат і каченят. На 3 - 7-му добу викликає ЦПД у вигляді зернистості, округлення та лізису клітин, утворення симпластів, появи внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень.

Вірус досить стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів. За температури мінус 8 - 10 °С вірус залишається життєздатним у висохлому трахеальному слизі впродовж 1 - 2 міс, у патологічному матеріалі - 370 діб, у тушках хворої птиці при мінус 10 - 28 °С - понад 7 міс. Ліофілізований вірус зберігає вірулентність упродовж 10 - 12 років. У 50 %-му розчині гліцерину збудник зберігається до 100 - 150 діб. У незаритих у землю трупиках птиці зберігається понад 30 діб, у заритих - до 47 діб, у заражених пташниках - до 3 міс. На інфікованій поверхні обладнання приміщень збудник не гине до 50 днів. На шкаралупі яєць в умовах термостату вірус не руйнується впродовж 12 год. У посліді зберігається не довше 6 - 9 діб. За температури + 55 °С вірус гине через 15 хв, при + 75 °С - через 30 с. Пряме сонячне проміння знешкоджує вірус через 7 год, висушування та заморожування консервує його. Руйнується за 30 - 60 с під дією 1 %-го розчину їдкого натру або 3 %-го розчину креоліну.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного ларинготрахеїту сприйнятливі кури, фазани, цесарки, індики та голуби. Більш чутливі 2 - 4-місячні курчата і молоді курочки в період несучості. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, яка виділяє вірус з трахейним та носовим слизом, сирнистими згустками, а також з дрібними крапельками слизу під час кашлю. Небезпечні також перехворілі кури, у яких після клінічного видужування вірусоносійство і вірусовиділення продовжується до 2 і більше років, часто зумовлює стаціонарність хвороби, періодичні спалахи інфекції в разі появи неімунного прошарку молоді. У благополучні господарства збудник інфекції заноситься, головним чином, з перехворілими курями-вірусоносіями, які надходять для комплектування маточних стад. Зараження відбувається переважно через дихальні шляхи і травний канал. Можливість передавання вірусу через інкубаційні яйця не з'ясована.

Факторами передавання збудника хвороби можуть бути повітря, корми, вода, підстилка, сідла, інвентар, обладнання, різні предмети, забруднені виділеннями з очей і дихальних шляхів хворих і перехворілих на інфекційний ларинготрахеїт курей-вірусоносіїв. У випадках первинного занесення вірусу в раніше благополучні стада хворіють кури усіх вікових груп, а згодом - в основному курчата віком понад 20 днів та молоді кури в період статевого дозрівання. Спочатку уражаються окремі найбільш ослаблені кури, в наступні 4 - 8 тижнів інфекція поступово набуває значного поширення. При значній кількості ослабленого неімунного молодняку інфекційний ларинготрахеїт впродовж 10 - 15 діб уражає майже все поголів'я. Летальність досягає 75 %. У стаціонарно неблагополучному господарстві хворіють лише окремі групи неімунного молодняку віком понад 20 днів. Летальність не перевищує 20 %.

Патогенез. Потрапивши на слизові оболонки гортані, трахеї, носової порожнини, а також кон'юнктиви очей, вірус швидко репродукується і накопичується в епітеліальних клітинах. Розвивається запальний процес з утворенням спочатку слизового, а пізніше - геморагічного та фібринозного ексудату. Потім вірус проникає в кров, розноситься по всьому організму, потрапляє до фабрицієвої сумки, селезінки, печінки, де спричинює запальні й дегенеративні процеси. Казеозні пробки, що утворюються внаслідок відшарування плівок, можуть закривати просвіт трахеї, спричинюючи загибель птиці внаслідок асфіксії. В кон'юнктивальному мішку іноді скупчується казеозна маса, розвивається помутніння рогівки. Вірус інфекційного ларинготрахеїту тривалий час персистує в слизовій оболонці трахеї й гортані.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 2 до 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий та хронічний.

Розрізняють ларинготрахеальну та кон'юнктивальну форми хвороби.
трусы женские хлопок
Іноді захворювання має атипову форму, коли характерні ознаки виражені слабко або зовсім відсутні. Н а д г о с т р и й перебіг характеризується раптовістю появи хвороби, масовою захворюваністю,високою летальністю птиці (50 - 60 % і більше), розладом дихання,відкашлюванням кров'ю. Г о с т р о м у перебігу властива висока захворюваність, але незначна летальність птиці (10 - 15 %). Тривалість хвороби - 3 - 10 діб. Для х р о н і ч н о г о перебігу характерні низька захворюваність (2 - 5 %), задуха, кашель, слизові виділення з носових отворів. Тривалість хвороби - 2 міс і більше.

При ларинготрахеальній формі спостерігають загальну пригніченість, кволість, відмову від кормів, важке дихання, чхання,скупчення слизового ексудату в носових отворах, утворення навколо них кірочок. Хвора птиця задихається, постійно трясе головою, щоб звільнитись від ексудату. Під час огляду гортані й верхньої частини трахеї виявляються різка гіперемія слизової оболонки, масові крововиливи, скупчення пінистого рожевого ексудату, іноді вдається виявити сірувато-жовті плівки. У дорослої птиці відмічається зниження несучості. Тривалість хвороби - 3 - 10 діб. Більша частина (50 - 60 %) захворілої птиці гине.

Кон ' юнктивальна форма визначається в основному серед 25 - 40-денних курчат. Спочатку хвороба з'являється у окремих курчат, а надалі уражається вся неблагополучна група. У захворілої птиці в куточках очей спостерігається скупчення пінистого секрету,сльозотеча, світлобоязнь, потім набухання третьої повіки та кон'юнктиви. З'являються крапчасті крововиливи, настає склеювання повік. Згодом під третьою повікою скупчуються казеозні маси, які заповнюють весь кон'юнктивальний мішок і спричинюють патологію ураженої ділянки ока. Хвороба часто супроводжується кератитом,помутнінням рогівки, втратою зору. Разом з ураженнями очей досить часто відмічають катаральне запалення слизової оболонки гортані й трахеї, накопичення слизового ексудату в просвіті трахеї.

Тривалість хвороби - 14 - 20 діб і більше.

Патологоанатомічні зміни. При ларинготрахеальній формі на слизових оболонках у гортані й трахеї встановлюють гіперемію, набряк, дрібні крововиливи, фібринозні плівки, заповнення просвіту катаральним чи катарально-геморагічним ексудатом, іноді фібринозно-казеозними масами, що закупорюють трахею. У деяких курей виявляють збільшення селезінки, катаральне запалення тонкого відділу кишок, фабрицієвої сумки та клоаки, іноді - катаральну бронхопневмонію.

При кон'юнктивальній формі відмічають серозний або фібринозний кератокон'юнктивіт, синусит, риніт, іноді ураження повітроносних мішків, очного яблука, помутніння рогівки, скупчення в кон'юнктивальному мішку казеозної маси. Під час гістологічного дослідження виявляють серозно-катаральне або фібринозно-геморагічне запалення серозних оболонок гортані й трахеї, некроз і десквамацію респіраторного епітелію, інфільтрацію слизових оболонок лімфоїдно-гістіоцитарними елементами, периваскулярні крововиливи. Характерна наявність внутрішньоядерних включень, які знаходять в уражених клітинах епітелію слизових оболонок гортані, трахеї, кон'юнктиви, легень, клоаки, повітроносних мішків на 1 - 5-ту добу з моменту зараження птиці.

Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виявлення внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень в епітеліальних клітинах слизових оболонок гортані, трахеї, кон'юнктиви, носових ходів, легень; ізоляцію вірусу з патологічного матеріалу на 4 - 6-ту добу в курячих ембріонах, у первинних культурах клітин фібробластів,нирок курячого ембріона, нирок курчат; ідентифікацію виділеного вірусу в РН на курячих ембріонах і в культурі клітин, а також за РІФ та РДП; проведення біопроби на курчатах 1 - 3-місячного віку.

Ретроспективну діагностику здійснюють шляхом дослідження парних сироваток крові за РН, РДП та ELISA-методом.

У лабораторію для дослідження в термосі з льодом направляють проби слизової оболонки гортані, трахеї, кон'юнктиви, носових ходів, включаючи ексудат легень від щойно загиблої або забитої на початковій стадії хвороби птиці. Для гістологічного дослідження патологічний матеріал консервують у 10 %-му розчині нейтрального формаліну. Для серологічних досліджень відбирають кров не менш як від п'яти голів птиці на 14-ту і 28-му добу від початку хвороби. Сироватки крові зберігають без консервантів за температури - 20 °С і нижче.

У лабораторії для виявлення специфічних тілець-включень досліджують препарати зі зскрібків епітелію слизових оболонок гортані, трахеї, клоаки, кон'юнктиви, які заздалегідь фіксують абсолютним метиловим спиртом і фарбують за Романовським - Гімза. Специфічні тільця-включення виявляються в перші 2 - 7 діб хвороби, мають круглу або овальну форму, займають від половини до 2/3 клітинного ядра, забарвлені у червоний колір, а цитоплазма - у блакитний. Навколо тілець-включень знаходиться незабарвлена зона, яку вважають характерною ознакою інфекції клітини вірусом ларинготрахеїту. Виявлення тілець-включень у патологічному матеріалі дає змогу діагностувати хворобу впродовж 3 - 4 год навіть при її атиповій формі.


Для виділення вірусу патологічним матеріалом заражають на ХАО 10 - 20-добові курячі ембріони, які через 5 - 6 діб гинуть. У разі наявності в патологічному матеріалі збудника хвороби на ХАО визначаються фокусні ураження двох видів - дрібні вузликові осередки без некрозу по всій поверхні оболонки і великі осередкові ураження з непрозорою білою периферією та некротичним центром тільки в місці інокуляції. Наявність вірусу в алантоїсній рідині та ХАО визначають за РН, РДП, біопробою на курчатах, а також за РІФ.

Для виділення вірусу в первинній культурі клітин фібробластів курячого ембріона або нирок курчати проводять їх зараження патологічним матеріалом, культивування впродовж 48 - 72 год при 37 °С, контроль за ЦПД вірусу. Перші зміни в моношарі заражених культур виявляються вже через 24 год інкубації, а через 48 - 72 год утворюються характерні багатоядерні гігантські клітини (симпласти) з внутрішньоядерними еозинофільними тільцями-включеннями. Специфічність цитопатогенної дії вірусу підтверджується результатами ІФ, РДП або РН.

Патологічний матеріал, відібраний від хворої птиці, досліджують також за допомогою біопроби на 30 - 90-денних курчатах шляхом аплікації його на слизову оболонку трахеї або клоаки. У разі наявності вірусу в досліджуваному матеріалі у заражених курчат через 6 - 12 діб розвиваються типові клінічні ознаки експериментальної інфекції.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту курей, гіповітамінозу А, респіраторного мікоплазмозу, віспи птиці. Хворобі Ньюкасла властива висока смертність, геморагічні та виразково-некротичні ураження слизової оболонки травного каналу. На інфекційний брон хіт хворіють в основному курчата до 30-денного віку. Поряд з респіраторними симптомами характерне стабільне зниження несучості, ураження нирок та яйцепроводу. Гіповітаміноз А виявляється характерними просоподібними утвореннями на слизовій оболонці стравоходу та ротової порожнини. Результати біопроби при А-гіповітамінозі негативні. Респіраторний мікоплазмоз характеризується повільним поширенням у стаді, запаленням повітроносних мішків, крупозною пневмонією. Кінцевий діагноз установлюють після виділення збудника, даних серологічних та гістологічних досліджень.

Дуже часто мікоплазмоз ускладнюється ларинготрахеїтом. Віспа птиці характеризується утворенням специфічних віспинок на шкірі, дифтеритичними нальотами на слизовій оболонці ротової порожнини й верхніх дихальних шляхів, наявністю в епітеліальних клітинах специфічних включень - тілець Боллінгера.

Лікування не проводиться. Хвору та підозрювану щодо захворювання на інфекційний ларинготрахеїт птицю забивають.

Імунітет. Перехворіла на інфекційний ларинготрахеїт птиця набуває нестерильного імунітету. Для активної імунізації застосовують сухі живі вірусвакцини, які втирають у слизову оболонку верхнього склепіння клоаки. Імунітет настає через 7 - 10 діб і триває впродовж 10 - 12 міс. Запропоновано також аерозольний метод вакцинації птиці. У зв'язку з довготривалим виділенням вакцинного вірусу щеплення курей проти інфекційного ларинготрахеїту слід проводити лише в стаціонарно неблагополучних господарствах, а також у разі гострого перебігу хвороби в окремих групах птиці.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання занесенню інфекційного ларинготрахеїту в благополучні пташники забороняється завозити інкубаційні яйця, добових курчат, птицю інших видів, корми, інвентар та обладнання з неблагополучних щодо інфекційних захворювань господарств. Новозавезених курчат утримують ізольовано від інших груп птиці. Особливу увагу слід приділяти додержанню зоогігієнічних нормативів вирощування та годівлі птиці,особливо при клітковому безвигульному утриманні. У стаціонарно неблагополучних щодо ларинготрахеїту господарствах молодняк птиці потрібно вирощувати окремо від дорослих курей.

У разі виникнення захворювання курей на інфекційний ларинго-трахеїт у господарстві (фермі, пташнику) вводять карантинні обмеження, проводять забій усієї хворої та підозрюваної щодо захворювання птиці, дезінфекцію неблагополучного приміщення. Враховуючи, що вся перехворіла, вакцинована та умовно здорова птиця неблагополучного пташника може бути вірусоносієм, радикальним засобом оздоровлення слід вважати повну заміну неблагополучної групи птиці одноденними курчатами з безпечного щодо інфекційного ларинго-трахеїту господарства і подальше ізольоване їх вирощування.

Приміщення, обладнання, інвентар неблагополучного пташника добре очищують та дезінфікують 5 %-м розчином хлорного вапна,20 %-м розчином свіжогашеного вапна, 3 - 4 %-м розчином їдкого натру. Повітря контамінованого вірусом пташника дезінфікують парою формальдегіду, а в присутності птиці - парою молочної кислоти (10 - 20 мл/м3 приміщення) аерозольним методом. Обмеження з пташника знімають через 2 міс після останнього випадку видалення та забою захворілої й підозрюваної щодо захворювання птиці, проведення остаточних ветеринарно-санітарних заходів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Інфекційний ларинготрахеїт"
  1. Класифікація родини CORONAVIRIDAE
    Родина коронавірусів (Соrоnaviridae) включає в себе два роди: Сoronavirus та Torovirus. В рід Torovirus включають торовіруси людини, ВРХ, коней, свиней, овець, кіз, кроликів і мишей, які дотепер залишаються мало вивченими. Характерною рисою коронавірусів є широкий спектр їх природних господарів в поєднанні з вираженим видовим обмеженням патогенності. По здатності вражати різні
  2. Поняття про венеричні хвороби
    Венеричні захворювання - це особлива група інфекційних хвороб, які передаються переважно статевим шляхом; на них хворіють однаковою мірою як чоловіки, так і жінки. На відміну від звичайних інфекційних захворювань венеричні хвороби не залишають після себе імунітету, і при повторному зараженні хвороба розвивається знову. При венеричних хворобах видужання не настає само по собі: без медичної
  3. Класифікація родини ВІРУСУ АФРИКАНСЬКОЇ ЧУМИ СВИНЕЙ - African swine fever virus
    АФРИКАНСЬКА ЧУМА СВИНЕЙ *Класифікація родини HERPESVIRIDAE Представники родини Herpesviridae розбиті на основі їх біологічних властивостей на три підродини - ?, ? і ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae). Alphaherpesvirinae. Члени цієї підродини характеризуються широким спектром хазяїнів, відносно коротким репродуктивним циклом,
  4. ОДЕРЖАННЯ СУЧАСНИХ ДІАГНОСТИЧНИХ ПРЕПАРАТІВ
    Медицина здавна успішно використовує досягнення природничих наук, а також інтенсивно застосовує нові технології для діагностики і лікування захворювань. Профілактику й лікування будь-якого інфекційного захворювання значно полегшує рання і точна ідентифікація патогенного мікроорганізму, що його викликав. Для проведення діагностики традиційним шляхом необхідно спочатку виростити культуру потенційно
  5. Класифікація родини BIRNAVIRIDAE
    Бірнавіруси (від англ. bi-подвійний, rna - рибонуклеїнова кислота) - невелика група вірусів, що уражає хребетних, безхребетних і комах. Віріони бірнавірусів являють собою сферичні частки діаметром 60 нм. Родина Birnaviridae складається з 3-х родин: Aguabirnavirus (вірус інфекційного некрозу підшлункової залози риб), Avibirnavirus (вірус інфекційної бурсальної хвороби - ІБХ) і
  6. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ХВОРОБ
    Патогенез вірусних інфекцій - це сукупність процесів, які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря і визначають закономірність його розвитку. Якщо в дуже загальних рисах охарактеризувати патогенез вірусних інфекцій, то ми отримаємо таку картину. Для того, щоб викликати хворобу, вірус повинен проникнути в організм господаря та досягнути чутливих тканин і клітин, де
  7. МЕТОДИ СЕЛЕКЦІЇ ВІРУСІВ
    Тому що вірусологи досліджують властивості не окремих вірусних часток, а вірусної популяції в цілому, то для прояву зміни спадковості вірусу необхідний інший процес- селекція, тобто створення таких умов, при яких відбувається переважне розмноження вірусних часток зі зміненою спадковістю, у результаті чого уся вірусна популяція буде складатися з однорідних генетичних мутантних віріонів.
  8. ЖИВІ ЦІЛЬНОВІРІОННІ ВАКЦИНИ
    Вони можуть бути гомологічні з ослаблених вірусів, проти яких використовуються з профілактичною метою, і гетерологічні з гетерологічних вірусів. Головним компонентом будь-якої вакцини є збудники чи їх субодиниці. Вітчизняна біологічна промисловість виготовляє велику кількість вакцинних препаратів проти вірусних інфекцій. Багаторічне планове використання засобів специфічної профілактики
  9. Інфекційний бронхіт
    Інфекційний бронхіт (Bronchitis infectiosa) - гостра висококонтагіозна хвороба птиці, що характеризується ураженням органів дихання у курчат, репродуктивних органів з тривалим зниженням несучості у дорослих курей. Історична довідка. Хворобу вперше описали Шалк і Хафн у США в 1931 р. Збудник хвороби виділили Біч і Шалк у 1936 р. Інфекційний бронхіт має значне поширення в багатьої країнах Європи
  10. СПЕЦИФІЧНА ПРОФІЛАКТИКА ВІРУСНИХ ХВОРОБ ТВАРИН
    Профілактика вірусних хвороб будується в загальному на тих же принципах, що і профілактика інших інфекційних хвороб. Міри попередження і боротьби, можна розділити на три групи: організаційні заходи, специфічна профілактика і хіміопрофілактика. Організаційні заходи боротьби з вірусними інфекціями викладені в підручниках по епізоотології, а хіміопрофілактика вірусних хвороб ще слабко розроблена,
  11. Класифікація родини RHABDOVIRIDE
    На сьогоднішній день до рабдовірусів відноситься більше 60 вірусів. Головним критерієм їх класифікації є морфологія: "рабдо" означає "палочковидний"; всі рабдовіруси витягнуті в довжину і мають форму кулі для вогнепальної зброї (закруглені на одному кінці і плоскі на другому), або бацили (закруглені на обох кінцях). Класифікація, що основується виключно на морфології, привела до напрочуд
  12. Синтез вірусних білків
    В основі цього синтезу лежить той же механізм, що і при синтезі білка в нормальних клітках. Синтез вірусоспецифічного білка залежить від синтезу вірусної іРНК, але і впливає на нього: якщо синтез білка порушений, відбувається перевиробництво утворених іРНК у місцях її синтезу і гальмується подальший її синтез. Вірусні білки в процесі інфекції синтезуються в надлишковій кількості, чим потрібно для
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...