Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня
А. Ф. Каришева. Спеціальна епізоотологія, 2002 - перейти до змісту підручника

Інфекційний гідроперикардит жуйних

Інфекційний перикардит жуйних (Hуdropericarditis ruminanti- um, коудріоз, серцева водянка) - гостра трансмісивна хвороба рогатої худоби, що характеризується гарячкою, септицемією, розладом нервової системи, накопиченням серозного ексудату в серцевій сорочці, грудній і черевній порожнинах.

Історична довідка. Хворобу вперше виявив у 1838 р. Ф. Трічард на півдні Африки. В 1877 р. Д. Вебл довів участь у поширенні хвороби кліщів. Е. Коудрі у 1925 р. установив рикетсіозну етіологію гідроперикардиту. Пізніше були ретельно вивчені епізоотологічні, клінічні та патологоанатомічні особливості хвороби (А. Донатін, 1937). Гідроперикардит має значне поширення в Центральній, Південній та Східній Африці, в окремих країнах Азії. Зареєстрований у США, Албанії, на теренах колишньої Югославії. Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, визначаються високою летальністю худоби, що досягає 50 - 80 %.

Збудник хвороби - Cowdria ruminantіum з родини Rickettsiaceae. Рикетсії являють собою невеликі (0,2 - 0,5 мкм), поліморфні грамнегативні внутрішньоклітинні мікроорганізми кокоподібної, еліпсоїдної, рідше паличкоподібної форми, які добре забарвлюються всіма аніліновими фарбами та за Романовським - Гімза. Збудник знаходиться в ендотелії судин кори головного мозку аорти, яремних вен, нирок, у плазмі крові. Рикетсії виявляються в епітеліальних клітинах травної трубки кліщів-переносників, культивуються в жов- тковому мішку 5-денних курячих ембріонів, зумовлюючи їх загибель через 4 - 7 діб після зараження. З лабораторних тварин до збудника чутливі щури, кролі та морські свинки.

Збудник нестійкий у зовнішньому середовищі та гниючих трупах.

За кімнатної температури залишається життєздатним упродовж 38 год, при 15 °С - 22 доби. Тривалий час зберігається при глибокому заморожуванні (- 70 °С). За 5 хв руйнується під дією 3 - 5 %-го розчину фенолу, 2 %-го розчину хлораміну, 2 %-го розчину формальдегіду, 10 %-го розчину пероксиду водню, 10 %-го розчину гідроксиду натрію, за 10 хв - під дією 1 %-го розчину хлорного вапна. При нагріванні до 50 °С гине через 30 хв, до 70 °С - через 1 - 3 хв.

Рикетсії чутливі до тетрацикліну, дибіоміцину, синтоміцину, левоміцетину та інших антибіотиків.

Епізоотологія хвороби. На гідроперикардит частіше захворюють вівці й кози, рідше - велика рогата худоба, верблюди і дикі жуйні (газелі та антилопи). Місцеві породи великої рогатої худоби, овець і кіз мають більш виражену природну резистентність, ніж завезена високопродуктивна худоба. Молоді тварини (ягнята віком до 7 діб, телята й козенята впродовж 6 тижнів після народження) мають високу природну стійкість і в епізоотичних осередках не захворюють незалежно від імунного стану матерів.

Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі тварини, у крові яких у період гарячки й у наступні 2 міс (у внутрішніх органах - до 100 діб) виявляються вірулентні рикетсії. Гідроперикардит є типовою облігатно-трансмісивною інфекцією. Збудник хвороби передається через іксодових кліщів роду Amblуomma (A. hebraeum, A. variegatum, A. gemma та ін.), в організмі яких може зберігатися до 3 років. Зараження худоби відбувається при укусах кліщами в стадії німфи й імаго. Трансоваріальне передавання Cd. ruminantіum не встановлено. Хвороба з'являється в низинних місцевостях, у найтепліший і найвологіший період року і збігається з ареолом поширення кліщів- переносників.
У неблагополучних зонах епізоотії гідроперикардиту тривають дуже довго, хвороба поширюється повільно, поступово уражаючи тварин одну за одною нерідко з 6 - 8-денним інтервалом, до повного охоплення всіх чутливих тварин. Летальність серед овець і кіз становить 40 - 90 %, великої рогатої худоби - 60 %.

Патогенез. В інфікованому організмі тварин рикетсії уражають ендотеліальні клітини кровоносних судин і кровотворних тканин, спричинюючи підвищену їх проникність, крововиливи, порушення кровообігу. Згодом рикетсії проникають у центральну нервову систему й зумовлюють виникнення характерних для енцефаліту нервових симптомів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває у овець і кіз 5 - 11 діб, у великої рогатої худоби - 14 діб і більше. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий і хронічний. За н а д г о с т р о г о перебігу спостерігається підвищення температури тіла до 41 - 42 °С, потім різке її зниження, раптова загибель тварини під час судом і асфіксії в перші 36 год після появи клінічних ознак.

Найчастіше трапляється г о с т р и й перебіг, який супроводжується гарячкою (41 - 42 °С), пригніченням, втратою апетиту, прискореним пульсом і диханням. Надалі розвивається анорексія, хитка хода, манежні рухи, скреготіння зубами, з'являється діарея (дьогтеподібні сморідні фекалії). Нарешті настають судоми, з'являються пінисті виділення з ротової й носової порожнин, асфіксія. Хвороба триває 2 - 6 діб і після добового коматозного стану закінчується смертю.

П і д г о с т р и й перебіг часто трапляється у великої рогатої худоби і характеризується повільним розвитком гарячки, пригніченням, відмовою від кормів, зниженням молочної продуктивності. Нервові явища виражені слабко або взагалі відсутні. Хвороба триває 2 - 3 тижні, тварина зазвичай видужує. Смертельні випадки трапляються лише в разі ускладнення пневмонією або атонією передшлунків.

Хронічни й перебіг спостерігається в ендемічних зонах у разі повторного зараження. Виявляється лише незначним підвищенням температури тіла впродовж 2 - 3 діб, пригніченням, анемією, схудненням.

Патологоанатомічні зміни. В разі надгострого перебігу хвороби посмертних макроскопічних змін може й не бути, за винятком набряку селезінки та крововиливів на серці. У тварин, що загинули внаслідок гострого перебігу, при розтині трупа спостерігається картина геморагічного діатезу, накопичення в перикарді, грудній та черевній порожнинах значної кількості серозного ексудату, крововиливи на серозних і слизових оболонках. Селезінка, нирки й печінка переповнені кров'ю, сильно збільшені в розмірі, вкриті крововиливами. Виявляються також жирове переродження печінки, гіперплазія регіонарних лімфовузлів, набряк легень, катаральне запалення та крововиливи на слизових оболонках дихальних шляхів і кишок, особливо дванадцятипалої кишки та ілеоцекального каналу, десквамацію епітелію, виразки й крововиливи в сичузі. Визначають гіперемію мозкових оболонок, значне накопичення в мозкових шлуночках цереброспінальної рідини. За підгострого та хронічного пе- ребігу домінують ознаки загального виснаження, пневмонії, ураження органів травлення. Під час гістологічних досліджень знаходять периваскулярні інфільтрати навколо судин печінки, нирок, мозку, дегенеративні зміни та некротичні ураження нейроглії, інфільтраційний лейкостаз.


Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виявлення збудника хвороби за допомогою мікроскопії гістозрізів з уражених ділянок нирок і кори головного мозку, особливо з амонових рогів, а також мазків-відбитків і мазків-зскрібків з інтими яремної й порожнистої вени.

У разі позитивних результатів у забарвлених за Романовським - Гімза препаратах знаходять рикетсії голубого кольору. Біопробу ставлять на білих щурах і тхорах, яких заражають свіжою кров'ю, взятою від хворих тварин у період пропасниці.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сибірки, катаральної лихоманки овець (блутангу), злоякісної лихоманки великої рогатої худоби, ботулізму, клостридіозної ентеротоксемії овець, а також бабезіозів.

Лікування. Захворілих тварин розміщують у затемнених приміщеннях, забезпечують повноцінними кормами та належним доглядом. Призначають внутрішньовенні ін'єкції сульфаніламідних препаратів (дисульфамід, сульфапіридин, сульфаметазин та ін.) один раз на добу щодня до повного видужування. Використовують також внутрішньовенно або внутрішньом'язово антибіотики тетрациклінового ряду, проводять симптоматичну терапію.

Імунітет. Після перехворювання на гідроперикардит у тварин формується стійкий імунітет тривалістю 1 - 4 роки. Специфічних препаратів для профілактики цієї хвороби не запропоновано. В ендемічних зонах проводять імунізацію ягнят до 7-денного віку і телят до 28-денного віку цитрованою кров'ю овець, яких штучно інфікують вірулентним штамом Cd. ruminantum і знекровлюють у період пропасниці. Дорослих тварин імунізують шляхом одночасного введення інфікованої крові та сульфаніламідних препаратів, що забезпечує несприйнятливість до хвороби впродовж 1,5 року.

Профілактика та заходи боротьби. Оскільки на Європейському континенті інфекційний гідроперикардит жуйних не реєструється, на державних кордонах передбачається ретельний ветеринарний нагляд за жуйними тваринами, які надходять з африканських країн. У неблагополучних африканських країнах в ендемічних зонах проводять систематичні профілактичні заходи щодо гідроперикардиту жуйних, що включають меліоративні роботи, знищення кліщів- переносників, обприскування тварин акарацидними засобами. Для запобігання занесенню збудника гідроперикардиту в благополучну зону, де існують іксодові кліщі, всіх новопридбаних жуйних тварин піддають 4-етапному карантинуваню та обробкам акарицидними засобами. На кожному етапі карантиновані тварини перебувають по 12 діб, і переміщують лише за умови повного звільнення від кліщів та виключення можливості нападу на них нових переносників.

При виникненні гідроперикардиту неблагополучне стадо карантинують, хворих тварин ізолюють і лікують, проводять меліоративні роботи та знищення кліщів-переносників. У разі потреби здорове поголів'я жуйних тварин імунізують цитрованою кров'ю овець, експериментально заражених збудником гідроперикардиту. Регулюють чисельність диких жуйних і контролюють шляхи їх міграції.
« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Інфекційний гідроперикардит жуйних"
  1. Класифікація родини CORONAVIRIDAE
    Родина коронавірусів (Соrоnaviridae) включає в себе два роди: Сoronavirus та Torovirus. В рід Torovirus включають торовіруси людини, ВРХ, коней, свиней, овець, кіз, кроликів і мишей, які дотепер залишаються мало вивченими. Характерною рисою коронавірусів є широкий спектр їх природних господарів в поєднанні з вираженим видовим обмеженням патогенності. По здатності вражати різні
  2. Поняття про венеричні хвороби
    Венеричні захворювання - це особлива група інфекційних хвороб, які передаються переважно статевим шляхом; на них хворіють однаковою мірою як чоловіки, так і жінки. На відміну від звичайних інфекційних захворювань венеричні хвороби не залишають після себе імунітету, і при повторному зараженні хвороба розвивається знову. При венеричних хворобах видужання не настає само по собі: без медичної
  3. ОДЕРЖАННЯ СУЧАСНИХ ДІАГНОСТИЧНИХ ПРЕПАРАТІВ
    Медицина здавна успішно використовує досягнення природничих наук, а також інтенсивно застосовує нові технології для діагностики і лікування захворювань. Профілактику й лікування будь-якого інфекційного захворювання значно полегшує рання і точна ідентифікація патогенного мікроорганізму, що його викликав. Для проведення діагностики традиційним шляхом необхідно спочатку виростити культуру потенційно
  4. Класифікація родини BIRNAVIRIDAE
    Бірнавіруси (від англ. bi-подвійний, rna - рибонуклеїнова кислота) - невелика група вірусів, що уражає хребетних, безхребетних і комах. Віріони бірнавірусів являють собою сферичні частки діаметром 60 нм. Родина Birnaviridae складається з 3-х родин: Aguabirnavirus (вірус інфекційного некрозу підшлункової залози риб), Avibirnavirus (вірус інфекційної бурсальної хвороби - ІБХ) і
  5. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ХВОРОБ
    Патогенез вірусних інфекцій - це сукупність процесів, які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря і визначають закономірність його розвитку. Якщо в дуже загальних рисах охарактеризувати патогенез вірусних інфекцій, то ми отримаємо таку картину. Для того, щоб викликати хворобу, вірус повинен проникнути в організм господаря та досягнути чутливих тканин і клітин, де
  6. Патогенез
    Чемериця потрапивши в шлунково-кишковий тракт, під впливом різноманітних ферментів перетравлюється і виділяє складові в ній алкалоїди, які викликають місцеву подразнюючу дію на слизову і моторні закінчення. Після резорбції алкалоїди проявляють сильну токсичну дію на ЦНС. В травному тракті розвивається запалення, а у жуйних посилює скорочення передшлунків і гальмується їх моторика, а згодом настає
  7. Класифікація родини PARAMYXOVIRIDAE
    Параміксовіруси (від грец. para - біля і муха - слиз) - група вірусів, що уражає хребетних тварин. Віріони параміксовірусів - частки плеоморфної, частіше округлої форми, діаметром 150-300 нм, складаються з нуклеокапсиду спіральної симетрії і ліпопротеїнової оболонки, на поверхні якої знаходяться виступи довжиною 8-12 нм. Виступи розташовані на відстані 7-10 нм один від іншого. Діаметр спіралі
  8. СПЕЦИФІЧНА ПРОФІЛАКТИКА ВІРУСНИХ ХВОРОБ ТВАРИН
    Профілактика вірусних хвороб будується в загальному на тих же принципах, що і профілактика інших інфекційних хвороб. Міри попередження і боротьби, можна розділити на три групи: організаційні заходи, специфічна профілактика і хіміопрофілактика. Організаційні заходи боротьби з вірусними інфекціями викладені в підручниках по епізоотології, а хіміопрофілактика вірусних хвороб ще слабко розроблена,
  9. Класифікація родини RHABDOVIRIDE
    На сьогоднішній день до рабдовірусів відноситься більше 60 вірусів. Головним критерієм їх класифікації є морфологія: "рабдо" означає "палочковидний"; всі рабдовіруси витягнуті в довжину і мають форму кулі для вогнепальної зброї (закруглені на одному кінці і плоскі на другому), або бацили (закруглені на обох кінцях). Класифікація, що основується виключно на морфології, привела до напрочуд
  10. Синтез вірусних білків
    В основі цього синтезу лежить той же механізм, що і при синтезі білка в нормальних клітках. Синтез вірусоспецифічного білка залежить від синтезу вірусної іРНК, але і впливає на нього: якщо синтез білка порушений, відбувається перевиробництво утворених іРНК у місцях її синтезу і гальмується подальший її синтез. Вірусні білки в процесі інфекції синтезуються в надлишковій кількості, чим потрібно для
  11. Вступ
    Гострі респіраторні захворювання (далі - ГРЗ) - збірна група захворювань, спричинюваних різними збудниками, що поєднані на основі спільності особливостей епідеміології, патогенезу та особливостей клініки. Захворювання верхніх дихальних шляхів є найбільш поширеними інфекційними захворюваннями. Серед причин тимчасової втрати працездатності вони посідають перше місце - навіть в
  12. Синтетичні антигени
    Традиційні процедури діагностики збудників інфекції спираються або на набір характеристик патогенного мікроорганізму, або, що важливіше, на одну унікальну, легко помітну його особливість. Саме таким є метод, заснований на застосуванні високоспецифічних антитіл до збудника або до його діагностичних антигенів, та ідентифікація комплексів антиген-антитіло у тій чи іншій системі, наприклад в
  13. Губчастоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби
    Губчастоподібна енцефалопатія (спонгіформна енцефалопатія, трансмісивна губчастоподібна енцефалопатія) належить до пріонних інфекцій і характеризується тривалим інкубаційним періодом, повільним перебігом, ознаками ураження центральної нервової системи, дифузною дистрофічною енцефалопатією. Хвороба завжди закінчується летально. Історична довідка. Перші випадки губчастої енцефалопатії великої
  14. А. Ф. Каришева. Спеціальна епізоотологія, 2002

  15. Класифікація родини ВІРУСУ АФРИКАНСЬКОЇ ЧУМИ СВИНЕЙ - African swine fever virus
    АФРИКАНСЬКА ЧУМА СВИНЕЙ *Класифікація родини HERPESVIRIDAE Представники родини Herpesviridae розбиті на основі їх біологічних властивостей на три підродини - ?, ? і ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae). Alphaherpesvirinae. Члени цієї підродини характеризуються широким спектром хазяїнів, відносно коротким репродуктивним циклом,
  16. МЕТОДИ СЕЛЕКЦІЇ ВІРУСІВ
    Тому що вірусологи досліджують властивості не окремих вірусних часток, а вірусної популяції в цілому, то для прояву зміни спадковості вірусу необхідний інший процес- селекція, тобто створення таких умов, при яких відбувається переважне розмноження вірусних часток зі зміненою спадковістю, у результаті чого уся вірусна популяція буде складатися з однорідних генетичних мутантних віріонів.
  17. АД'ЮВАНТИ І ІМУНОМОДУЛЯТОРИ
    Пріоритет у дослідженні ад'ювантів і імуномодуляторів належить угорському досліднику Jules Frend. Їм вперше отримані повні (FCA) і неповні (FIA) ад'юванти з убитими туберкульозними бацилами. Однак ці ад'юванти не одержали практичного використання для людей і тварин. У інактивованих вакцинах ветеринарного призначення широко використовують такі ад'юванти, як гідроокис алюмінію й аеросил. Ці
  18. ЖИВІ ЦІЛЬНОВІРІОННІ ВАКЦИНИ
    Вони можуть бути гомологічні з ослаблених вірусів, проти яких використовуються з профілактичною метою, і гетерологічні з гетерологічних вірусів. Головним компонентом будь-якої вакцини є збудники чи їх субодиниці. Вітчизняна біологічна промисловість виготовляє велику кількість вакцинних препаратів проти вірусних інфекцій. Багаторічне планове використання засобів специфічної профілактики
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека