загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інфекційний енцефаломієліт коней

Інфекційний енцефаломієліт коней (Meningoencephalomyelitis enzootica, IЕM) - гостра вірусна хвороба, що характеризується ураженням центральної нервової системи, атонією травного каналу та жовтяничністю слизових оболонок.

Історична довідка. Хвороба коней з ураженням центральної нервової системи нез'ясованої етіології відмічалась у різних країнах Європи, Азії та Америки ще наприкінці ХІХ ст. Значне поширення інфекційного енцефаломієліту спостерігалось у колишньому Радянському Союзі впродовж 1923 - 1924 і 1931 - 1933 рр. на території Казахстану, Воронезької та Московської областей.

Інфекційну природу хвороби встановили в 1932 р. С. М. Вишелесський, К. М.Бучнєв, І. Г. Левенберг, які виділили з мозку хворих коней патогенний для лабораторних тварин нейротропний вірус. П. Я. Щербатих, О. П. Зотов (1932) довели імунобіологічну самостійність цього вірусу та відмінність його від збудників, що трапляються в Америці, й вірусу хвороби Борна в Німеччині. Заходи профілактики й боротьби з хворобою розроблено М. М. Верещагіним, Ф. З. Амфітеатровим, П. Я. Щербатих (1931 - 1933). Економічні втрати в неблагополучних господарствах зумовлюються високою летальністю коней (70 % і більше), а також витратами на проведення заходів щодо ліквідації інфекції.

Збудник хвороби - РНК-геномний альфавірус, що належить до родини Togaviridae, екологічно пов'язаної з комарами й кліщами.

Віріони сферичної форми, діаметром 80 - 120 нм, вкриті двошаровою ліпідною оболонкою, на поверхні якої розміщені виступи завдовжки 6 - 10 нм, які зумовлюють гемаглютинувальні властивості збудника. Патогенний для новонароджених мишенят, дорослих щурів, морських свинок та кролів. Летальний при внутрішньомозковому зараженні. Штами вірусу, що були виділені в колишньому Радянському Союзі від коней у Московській області, виявились патогенними для кролів, а ізольовані від коней у Казахстані - для котів. Для культивування вірусу застосовують первинні культури клітин курячого ембріона, перещеплювані лінії ВНК-21, VERO, PS,СПЕВ. Цикл розмноження збудника в клітинних культурах дуже короткий, інфекційний вірус починає виділятися в культуральне середовище вже через 2 год інкубації при 37 °С. У період мікроскопічного виявлення деструкції клітин інфекційний титр вірусу вже починає знижуватися.

Вірус дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Висушений у вакуумі зберігається при 2 - 4 °С до 12 років, у 50 %-му розчині гліцерину при 2 - 4 °С - понад 3 роки, при мінус 10 °С - до 3 міс. Пряме сонячне проміння інактивує вірус у суспензії мозку через 4 - 8 год, розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору,5 %-й розчин фенолу, 2 %-й розчин формальдегіду, 5 %-й розчин креоліну, 4 %-й розчин їдкого натру - через 10 хв. Висока температура швидко вбиває вірус: при 50 °С - через 1 год, при 65 °С - через 10 хв, при кип'ятінні - миттєво.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного енцефаломієліту сприйнятливі лише коні віком від 2 до 11 років і старші. Експериментально вдається заразити овець, свиней, щенят, білих мишей, кроликів, котів. Джерелом збудника є хворі коні та вірусоносії, які виділяють вірус з носовим слизом, фекаліями, сечею, молоком. Переносниками збудника хвороби вважають комарів роду Aedes та Culex, а також кліщів роду Dermacentor i Hyalomma. Підставою для висновку про перенесення вірусу комарами стала сезонність хвороби, що збігається з періодом появи гематофагів пізно навесні, з наступним наростанням ензоотії влітку і затуханням з настанням осінніх приморозків, коли починається відмирання комах. Не відкидається й можливість зараження при контакті здорових коней з інфікованими, а також повітряно-краплинним шляхом.

Хвороба проходить у вигляді ензоотії в межах певної зони, хоча може набувати характеру епізоотії з охопленням багатьох пунктів. Надмірна експлуатація, незадовільна годівля, скупчене, табунне утримання тварин у лісистих та болотистих місцевостях сприяють швидшому поширенню хвороби та злоякісному перебігу. Напруженість ензоотії різна. В одних випадках хвороба за 2 - 4 тижні охоплює велику кількість коней, в інших уражає окремих тварин впро- довж 1 - 2 міс. Захворювання може набувати стаціонарного характеру і повторюватись упродовж кількох років. Летальність досягає 70 - 80 %.
трусы женские хлопок


Патогенез. Після проникнення в організм вірус поширюється по нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. У центральній нервовій системі зумовлює запальний процес у корі головного мозку та підкірковій зоні, спричинюючи розвиток характерних для хвороби нервових явищ. Порушення діяльності парасимпатичної та симпатичної нервової системи призводить до парезу травного каналу й сечового міхура. Виникають дистрофічні зміни в печінці та нирках, у крові накопичується значна кількість білірубіну, що зумовлює жовтяничність слизових оболонок. Загибель тварин настає внаслідок ураження центральної нервової системи, інтоксикації організму, кисневого голодування, порушення серцевої діяльності.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 - 6 тижнів. Перебіг хвороби го стри й. Розрізняють буйну, депресивну та латентну (рідко) форми хвороби. У продромальному періоді спостерігається короткочасна гарячка, депресія, сонливість, в'ялість, погіршення апетиту, слабка жовтяниця. Настає зниження шкірного, волосяного, анального та інших рефлексів, тонусу м'язів, порушення акту ковтання, запор. Згодом захворювання набуває буйної або, навпаки, депресивної, тихої форми.

Б у й н а форма хвороби супроводжується різким збудженням тварини, нестримним прагненням рухатися вперед, незважаючи на перешкоди, хворі коні заподіюють собі рани та удари. Іноді відмічається намагання рухатись назад, упирання крупом у стінки та кути станка. Температура тіла нормальна або нижча за норму. В міру розвитку хвороби нервові явища посилюються, виникають судомні скорочення окремих груп м'язів, манежні рухи, хитка хода, упирання головою в стінку. Під час нападу буйства коні падають на бік, роблять плавальні рухи. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, зміщення ядра вліво до юних та мієлоцитів, дегенеративні форми нейтрофілів, ШОЕ сповільнена. Спостерігається збільшення кількості білірубіну та еритроцитів. Хвороба триває 3 - 5 діб, тварина гине від паралічів.

Т и х а форма проявляється різкою депресією. Хвора тварина стоїть, упираючись головою в годівницю, довго тримає захоплений пучок сіна, не в змозі його пережовувати й ковтати внаслідок парезу м'язів язика та глотки. Коні часто набувають неприродних поз, уп раються головою в землю, захоплюють її губами, не реагують на укуси комах, будучи обліпленими масою мух-жигалок. Хворі коні швидко худнуть, шкіра стає сухою, зібраною в складки, повільно розпрямляється. В разі надання своєчасної кваліфікованої лікарської допомоги може настати видужування.

Л а т е н т н а форма характеризується швидкою стомлюваністю, слабкістю, сонливістю, пітнінням, незначною жовтяницею, атонією кишок, набряками підшкірної клітковини в ділянці голови, черева, кінцівок. Інфікованість коней визначають на підставі позитивних результатів дослідження крові за РЗК.

Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупне задубіння виражене слабко і швидко минає. Найбільш патогномонічним є жовтяничність підшкірної клітковини, фасцій, апоневрозів, слизових оболонок та серозних покривів, іноді скелетних м'язів, а також серозно-геморагічні інфільтрати підшкірної клітковини в ділянці голови, грудей та кінцівок. У нирках, на епікарді та ендокарді, слизовій оболонці сечового міхура, носової порожнини, травного каналу виявляють численні крововиливи різної форми та розміру. Печінка постійно змінена, жовтого або жовто-бурого кольору, іноді мозаїчно забарвлена, часто атрофована, із загостреними краями, гумоподібної консистенції. Селезінка здебільшого атрофована, з чітким малюнком трабекул на розрізі. Нирки та серце мають ознаки зернистої й жирової дистрофії, пронизані крововиливами. Травний канал у стані катарального запалення, шлунок і товстий відділ кишок переповнені сухою кормовою масою.

Під час гістологічного дослідження головного мозку виявляють набряк, крововиливи та осередкові проліферати з лімфоїдних, гістіоцитарних та гліальних клітин, іноді ацидофільні внутрішньоядерні включення, набухання, вакуолізацію та хроматоліз нейронів. У печінці виявляють дистрофію гепатоцитів, руйнування печінкових балок, розрізненість клітин, інфільтрати з ретикулярних, лімфоїдних, плазматичних клітин та гістіоцитів. У нирках спостерігають застійні явища, зернисту й жирову дистрофію епітелію канал ців, часто серозний гломерулонефрит.


Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічної картини хвороби, даних розтину та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає гістологічні, гематологічні та вірусологічні дослідження. У лабораторію для гістологічних досліджень направляють від свіжих трупів окремі ділянки головного мозку (амонієві роги, мозочок, довгастий та середній мозок), шматочки печінки, селезінки, нирок, стінки передсердя і шлуночка серця. Характерні для хвороби ураження виявляють у печінці у вигляді зернисто-жирової дистрофії та некрозу гепатоцитів, руйнування печінкових балок, відкладання бурого жовчного пігменту в ретикулярних клітинах та гістіоцитах. У нирках спостерігають серозний гломерулонефрит, зернисту й жирову дистрофію епітелію канальців, у селезінці - зменшення кількості гемосидерину.

При гематологічних дослідженнях виявляють сповільнену ШОЕ, збільшення кількості еритроцитів та білірубіну, лейкоцитоз, наявність дегенеративних форм нейтрофілів. Для вірусологічних досліджень застосовують непрямий метод РІФ з метою виявлення в патологічному матеріалі та клітинних культурах специфічного вірусного антигену. Ізоляція та ідентифікація вірусу інфекційного енцефаломієліту коней пов'язані зі значними труднощами і проводяться лише в спецалізованих лабораторіях.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сказу, ботулізму, кормових отруєнь, бабезіозів. Слід мати на увазі подібні захворювання коней, що спостерігаються в інших країнах, - хворобу Борна, японський енцефаліт коней, американський енцефаломієліт коней. До сказу сприйнятливі різні види тварин. Хвороба пов'язана з укусами, трапляється спорадично, не визначається сезонним льотом комах, супроводжується агресивністю тварин, паралічами глотки, відсутністю жовтяниці. У гангліозних клітинах головного мозку виявляють тільця Бабеша - Негрі. Ботул і зм виникає внаслідок поїдання корму з ботулінічним токсином, який виявляються у шлунку хворої тварини. Спостерігається загальне розслаблення поперечносмугастої мускулатури, параліч язика, драглисті інфільтрати клітковини по ходу трахеї, крововиливи в слизовій оболонці тонких кишок, під епікардом і ендокардом, в головному мозку, легенях і нирках. Немає жовтяниці.

Кормові отруєння характеризуються одночасним захворюванням значного числа тварин, яким були згодовані неякісні корми. Виявляються на підставі анамнезу, хімічних досліджень корму. Бабезіози, на відміну від енцефаломієліту, супроводжуються гарячкою, яскраво вираженою жовтяничністю, геморагічним діатезом, серозним лімфаденітом, значно збільшеною селезінкою. В мазках крові виявляють збудників бабезіозу.

Лікування. В разі первинного виникнення інфекційного енцефаломієліту в благополучній країні (місцевості) не проводять. Усіх коней неблагополучної групи знищують.

Імунітет. Після перехворювання на інфекційний енцефаломієліт стійкий і довготривалий. Засобів специфічної профілактики хвороби не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. У благополучних щодо інфекційного енцефаломієліту країнах основою профілактики є захист коней від можливого занесення збудника хвороби з приховано інфікованими тваринами-вірусоносіями, що надходять з-за кордону. Під час профілактичного карантинування потрібно проводити термометрію та клінічне обстеження новоприбулих коней, здійснювати дослідження сироваток крові за РЗК зі специфічним вірусним антигеном. У разі встановлення захворювання коней на вірусний енцефаломієліт усю неблагополучну групу (табун) коней негайно знищують, а господарство карантинують. Проводять ретельне очищення, дезінфекцію та дезінсекцію місць тимчасового утримання неблагополучної групи коней та прилеглої до них території. Конов'язі, збрую, гній, предмети догляду за тваринами спалюють. Карантин з господарства знімають через 40 діб після знищення всіх коней неблагополучної групи та проведення остаточного очищення, дезінфекції й дезінсекції.

Для дезінфекції використовують гарячий 4 %-й розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, розчин хлорного вапна, що містить не менш як 3 % активного хлору.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Інфекційний енцефаломієліт коней"
  1. Класифікація родини CORONAVIRIDAE
    енцефаломієліти відмічаються тільки у поросят ( при вірусному інфекційному гастроентериті і гемаглютинуючому енцефаломієліті свиней), діарея із летальним кінцем спостерігається лише у новонароджених телят ( при коронавірусній діареї новонароджених телят), тяжкі бронхіти - тільки у курчат (при інфекційному бронхіті курей). У дорослих тварин тих же видів інфекції протікають в стертій формі або ж
  2. Класифікація родини ARTERIVIRIDAE
    коней (від англ. equne arteriitis) виключений із родини Togoviridae і представляє тепер окрему групу вірусів. Рід Arterivirus включає вірус артеріїту коней (прототипний вірус), репродуктивного і респіраторного синдрому свиней, геморрагічної лихоманки мавп і лактатдегідрогенази
  3. Хвороби коней
    коней
  4. Класифікація родини PICORNAVIRIDAE
    енцефаломієліту свиней та ін.). Родина пікорнавірусів включає чотири роди: Enterovirus, Cardiovirus, Rhinovirus,
  5. Класифікація родини ВІРУСУ АФРИКАНСЬКОЇ ЧУМИ СВИНЕЙ - African swine fever virus
    коней. В рід Poikilovirus включені віруси: хвороби Ауескі (PSV), герпесу коней типу 1 (EHV-1), герпесу котів, герпесу собак 1 та інфекційного ларинготрахеїту птиці. До роду Varicellovirus входить вірус вітряної віспи. Табл. 2. Віруси родини Herpesviridae. {foto26} Betaherpesvirinae. Для вірусів цієї підродини характерний обмежений спектр хазяїнів, хоча це і не
  6. Поняття про венеричні хвороби
    Венеричні захворювання - це особлива група інфекційних хвороб, які передаються переважно статевим шляхом; на них хворіють однаковою мірою як чоловіки, так і жінки. На відміну від звичайних інфекційних захворювань венеричні хвороби не залишають після себе імунітету, і при повторному зараженні хвороба розвивається знову. При венеричних хворобах видужання не настає само по собі: без медичної
  7. ОДЕРЖАННЯ СУЧАСНИХ ДІАГНОСТИЧНИХ ПРЕПАРАТІВ
    Медицина здавна успішно використовує досягнення природничих наук, а також інтенсивно застосовує нові технології для діагностики і лікування захворювань. Профілактику й лікування будь-якого інфекційного захворювання значно полегшує рання і точна ідентифікація патогенного мікроорганізму, що його викликав. Для проведення діагностики традиційним шляхом необхідно спочатку виростити культуру потенційно
  8. Класифікація родини BIRNAVIRIDAE
    Бірнавіруси (від англ. bi-подвійний, rna - рибонуклеїнова кислота) - невелика група вірусів, що уражає хребетних, безхребетних і комах. Віріони бірнавірусів являють собою сферичні частки діаметром 60 нм. Родина Birnaviridae складається з 3-х родин: Aguabirnavirus (вірус інфекційного некрозу підшлункової залози риб), Avibirnavirus (вірус інфекційної бурсальної хвороби - ІБХ) і
  9. Класифікація родини TOGAVIRIDAE
    коней, а також вірус синдбіс, віруси лісу Сем лики, Гета, Чикунгунья та ін. До роду рубівірусів належить поки-що лише один представник - збудник червоної висипки
  10. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ХВОРОБ
    Патогенез вірусних інфекцій - це сукупність процесів, які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря і визначають закономірність його розвитку. Якщо в дуже загальних рисах охарактеризувати патогенез вірусних інфекцій, то ми отримаємо таку картину. Для того, щоб викликати хворобу, вірус повинен проникнути в організм господаря та досягнути чутливих тканин і клітин, де
  11. Класифікація родини ADENOVIRIDAE
    коней (1), собак (2), мишей (2 серотипи). Типовим представником роду є аденовірус людини серотипу 2. 2. Рід Aviadenovirus (від лат. avis - птах). До складу роду входять аденовіруси птахів: курей (12 серотипів), індичок (3), качок (2), фазанів (1 серотип). Типовий представник роду - аденовірус курей серотипу 1 (вірус
  12. СПЕЦИФІЧНА ПРОФІЛАКТИКА ВІРУСНИХ ХВОРОБ ТВАРИН
    Профілактика вірусних хвороб будується в загальному на тих же принципах, що і профілактика інших інфекційних хвороб. Міри попередження і боротьби, можна розділити на три групи: організаційні заходи, специфічна профілактика і хіміопрофілактика. Організаційні заходи боротьби з вірусними інфекціями викладені в підручниках по епізоотології, а хіміопрофілактика вірусних хвороб ще слабко розроблена,
  13. Класифікація родини PAPOVAVIRIDAE
    коней (6 типів), слонів, оленів, лосів, овець, собак, опосумів, мишей, черепах, зябликів, папуг. Віруси викликають утворення поліпів у природних хазяїнів і не розмножуються в культурі клітин. 2. Рід Polyomavirus (від грец. poly - багато і oma - пухлина). До складу роду входять: вірус папіломи мишей (прототипний вірус), віруси поліом мавп (SV 40, SA 12), людини (ВК, JC), ВРХ (WRSV), кроликів
  14. Класифікація родини RHABDOVIRIDE
    На сьогоднішній день до рабдовірусів відноситься більше 60 вірусів. Головним критерієм їх класифікації є морфологія: "рабдо" означає "палочковидний"; всі рабдовіруси витягнуті в довжину і мають форму кулі для вогнепальної зброї (закруглені на одному кінці і плоскі на другому), або бацили (закруглені на обох кінцях). Класифікація, що основується виключно на морфології, привела до напрочуд
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...