загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інфекція, що викликається вірусом імунодефіциту людини

Інфекція, що викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), передається переважно статевим шляхом. Вона викликає прогресуюче пригнічення імунітету, особливо клітинних факторів. На тлі пригніченого імунітету розвиваються клінічні прояви, які об'єднані терміном «синдром набутого імунного дефіциту» (СНІД). У назві підкреслюється набуті імунодефіцитні стани, на відміну від вроджених, генетично детермінованих подібних станів, що зустрічаються вкрай рідко Захворювання називається синдромом, оскільки при ньому розвивається різноманіття клінічних проявів, які спочатку здаються не пов'язаними між собою. А термін імунодефіциту підкреслює єдину основу хвороби, що характеризується вираженими порушеннями імунітету, незважаючи на її клінічний поліморфізм

Збудник СНІД, або ВІЛ, відноситься до групи ретровірусів, що мають у структурі віріонів зворотну транскриптазу - фермент, що синтезує ДНК на матриці РНК вірусу. До теперішнього часу виділено кілька генотипів збудника - ВІЛ-1, ВІЛ-2 і HTLV-IV. Найчастіше зустрічається ВІЛ-1, і він називається в літературі просто ВІЛ. Збудник виявлений у багатьох клітинних елементах і рідких середовищах організму. Серед них особливе місце займають кров і сперма. У крові відбуваються всі процеси патогенезу ВІЛ з придушення імунітету, і вона вже грає одну з провідних ролей у поширенні хвороби. Транспортером вірусу є сперма, в якій він знаходиться у вільному або зв'язаному з лімфоцитами і макрофагами стані. Містять ВІЛ вагінальне і цервікальне відокремлюване, менструальна кров. Все це визначає передачу хвороби контактним шляхом від чоловіків жінкам і від жінок чоловікам. Встановлено присутність ВІЛ в спинномозковій рідині, слині, жіночому молоці, поті, сльозах і інших рідинах організму. Найбільша концентрація вірусу відзначається в крові і спермі. В інших рідинах, особливо в слині, поряд з незначною концентрацією ВІЛ містяться ще й його інгібітори. Це дозволяє вважати, що передача збудника відбувається в основному через кров, сперму і жіноче молоко (при систематичному щоденному його впровадженні в організм дитини), а через слину та інші рідини збудник не передається або, у всякому разі, вірогідність інфікування такими шляхами значно нижче.

ВІЛ є малостійким мікроорганізмом. Він швидко гине під впливом різних бактерицидних засобів (розчинів водню пероксиду, формальдегіду, ацетону, спирту, натрію гіпохлориду), високих температур (понад 57 ° С). Більш витривалий він при низьких температурах, зберігає інфекційність у висушеному стані протягом 4-6 днів при 22 ° С, малочувствітелен до іонізуючого випромінювання та ультрафіолетового опромінення. Пригнічують інфекційність і іобратнотранскріптазной активність ВІЛ окремі хімічні контрацептивні засоби (сперміцид та ін.) Розвиток інфекції відбувається після проникнення ВІЛ в кров, що може мати місце при статевих контактах, інвазивних маніпуляціях, переливанні крові та її препаратів, пересадці органів і тканин, а також від хворої матері до дитини.

За ступенем ризику інфікування ВІЛ виділяють умовно декілька груп. Більшість (3/4 - перша група) хворих СНІДом інфікується при статевих контактах, в основному гомосексуальних. Заражаються переважно пасивні гомосексуалісти, не виключаються й активні, а також жінки при анальної рецепції сперми. До другої групи (15-20%) ризику відносяться наркомани, які користуються при внутрішньовенному введенні наркотичних засобів нестерильними голками і шприцами. Контингент цієї групи поєднується з першим (одночасно гомосексуалісти і наркомани). Третю групу ризику становлять хворі (3-5%) на гемофілію, у яких інфікування відбувається при введенні антигемофильного глобуліну і плазмового компонента тромбопластину у вигляді концентрату або кріопреципітату. У четверту групу ризику відносять дітей, що народилися від матерів, інфікованих ВІЛ. Зараження відбувається трансплацентарно, при проходженні по родових шляхах, а також через грудне молоко. Безладне статеве життя і проституція сприяють поширенню інфекції. При гетеросексуальних контактах можливість зараження партнерів обоюдосторонняя, хоча вважається, що інфікування жінок від хворих чоловіків відбувається частіше, ніж чоловіків від хворих жінок.

Високий ризик інфікування населення в широких масштабах виникає при переливанні крові та її компонентів. Вже є методи інактивування вірусу в плазмі крові, але залишаються небезпечними в цьому плані формені елементи крові (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити). Можлива передача ВІЛ та при трансплантації органів, штучному заплідненні (ІОД) і заплідненні (ЕКЗ) жінок. Розширення цих методик в світі призвело до збільшення кількості інфікованих хворих. Економічні труднощі, внаслідок яких немає можливості користуватися одноразовими шприцами, є причиною використання в лікарнях загальних шприців. Недостатня і неправильна їх стерилізація сприяє зараженню ВІЛ, про що неодноразово повідомлялося в літературі. У стадії досліджень і доказів знаходяться інші шляхи передачі ВІЛ: повітряно-краплинний, через харчові продукти та ін

Відповідно наведеним групам ризику та можливих шляхів передачі інфекції розрізняється вік інфікованих і хворих на СНІД. Він коливається від періоду новонародженості до старості. Найбільш часто СНІД спостерігається в молодому віці (20-40 років) як серед чоловіків, так і жінок. Шляхи розповсюдження захворювання давно перестали бути обмеженими (серед гомосексуалістів і наркоманів) і стали дуже різноманітними. І якщо раніше це захворювання було характерним для чоловічої статі, то зараз воно стає постійним для обох статей, і вже зрівнюється його поширеність як серед чоловіків, так і серед жінок.

Патогенез інфекції ВІЛ полягає в прогресуванні дефекту імунітету, особливо клітинних його чинників. Розвивається лімфопенія, що поєднується з функціональною неспроможністю лімфоцитарні клітин і зміною їх поликлональной активації. Максимального вираження ці зміни досягають при клінічному прояві хвороби, тобто при СНІДі. Лімфопенія в основному відбувається за рахунок лізису Т-хелперів, як головної мішені ВІЛ. Загальна кількість лімфоцитів знижується в 3-6 разів і більше. Якщо число Т-хелперів стає нижче 100 в 1 мм 3 крові, то розвиваються ураження крові і слизових оболонок Т-супресори не схильні настільки згубному впливу вірусу, тому їх кількість не зменшується, і в окремих ситуаціях (генералізована лімфоденопатія) навіть зростає. Внаслідок зниження Т-хелперів має місце переважання Т-супресорів, що визначаються моноклональними антитілами відповідно ОКТ4 і ОКТ8. Відзначається виражена інверсія співвідношення ОКТ4/ОКТ8 - в нормі воно більше одиниці (1,9-2,4), при інфекції ВІЛ стає менше (0,5 - 0,2). Зниження Т-хелперів і співвідношення ОКТ4 / ОКТ8 є найважливішими патогномонічними ознаками інфекції ВІЛ. Вважається, що ВІЛ - це перш за все захворювання Т-хелперів. Вимкнення або зменшення їх ролі в імунній відповіді призводить до порушення всіх ланок імунітету. Субпопуляції Т-лімфоцитів стають функціонально неповноцінними, що призводить до придушення реакції гіперчутливості уповільненого типу, затримки елімінації власних змінених клітин і пожвавленню умовно-патогенної флори. Сутність змін функції В-лімфоцитів зводиться насамперед до поликлональной активації, наслідком якої є підвищення рівня імуноглобулінів сироватки крові (особливо IgA і IgG) і поява в ній циркулюючих імунних комплексів.

Об'єктом агресії ВІЛ, крім Т-хелперів, можуть бути макрофаги, тромбоцити, В-лімфоцити, епітеліальні клітини, гліальні клітини нервової тканини і нейрони, клітини ендотелію кровоносних і лімфатичних судин. Всі вони, залучаючись до патологічного процесу, також беруть участь у формуванні клінічних проявів інфекції ВІЛ.

Отже, зараження ВІЛ призводить до ураження Т-хелперів і викликає масу імунних порушень, і все це обумовлює беззахисність організму перед різноманітною мікрофлорою і зростання новоутворень. Крім того, ВІЛ викликає пряме ураження головного і спинного мозку, порушуючи їх структури, крім імунодефіцитного стану.
трусы женские хлопок
Тому в даний час ВІЛ вважається не тільки лімфотропним, а й нейротропним вірусом.

Клінічна картина інфекції ВІЛ характеризується різноманіттям клінічних варіацій - від малосимптомних до виражених форм з різноманітними інфекціями і новоутвореннями. Захворювання має етапне протягом, чергування рецидивів і ремісій і все прогресуючу тяжкість клінічної та біохімічної симптоматики. У міру розвитку хвороби рецидиви виникають все частіше, а ремісії стають все коротшими. Зрештою розвивається повна симптоматика СНІДу, що має незворотній характер з летальним результатом.

За рекомендаціями ВООЗ і даними літератури умовно виділяють п'ять стадій перебігу хвороби (О.Н. Шапошников, 1991): початкову, безсимптомну, генералізована лімфаденопатія, СНІД-асоційований комплекс та СНІД. Відразу ж наголошується, що наявність всіх стадій і перехід однієї в іншу мають місце не завжди. На будь-якому етапі, до повного розвитку СНІДу, можливе уповільнення або призупинення перебігу хвороби. Невизначеність мається на понятті «інкубаційний період» хвороби, оскільки саме протягом хвороби при інфікуванні ВІЛ може бути безсимптомним або з різноманітними клінічними проявами, які неспецифічні, і мати різну вираженість. Одні автори вважають закінченням інкубаційного періоду сероконверсію, інші - генералізована лімфаденопатія, третє - СНІД-асоційований комплекс, нарешті, деякі вважають початком хвороби повний СНІД. В останньому варіанті тривалість інкубаційного періоду може коливатися від 2-4 тижнів до 9-10 років. Тому інкубаційний період при ВІЛ-інфікуванні досі є незрозумілим поняттям і станом.

Початкова стадія хвороби спостерігається лише у половини інфікованих і протікає гостро по типу інфекційного мононуклеозу (мононуклеозоподібний синдром). Настає вона через 2-4 тижні після зараження і триває від 3-5 до 14-15 діб з наступним спонтанним регресом, супроводжується утворенням антитіл і ВІЛ Хворі пред'являють скарги на головний біль, нездужання, слабкість, підвищену пітливість, артралгія, міалгію, пропасницю, ангіну, фарингіт, гепатоміенальний синдром, діарею, генералізована лімфаденопатія. Можливі епілептиформні припадки і шкірні ураження у вигляді численних, розсіяний по всій поверхні блідо-рожевих плям округлих або овальних обрисів розмірами від просяного зерна до сочевиці і більше. Характерна лімфопенія. Поєднання і вираженість цих симптомів дуже варіабельні.

Бессимптомная стадія, або стадія вірусоносійства, протікає без клінічних проявів. Її діагностика можлива лише лабораторним шляхом; виділенням вірусу, визначенням антигену і антитіла до нього, а також дослідженням імунних показників. Виділення вірусу - складний, трудомісткий і дорогий процес, тому цей метод діагностики і не отримав широкого розповсюдження в практичній охороні здоров'я. Імунологічні методи не завжди інформативні і не специфічні, а тому можуть розцінюватися як непрямі докази. Зазвичай вдаються до визначення антитіл (сероконверсії), що досягається за допомогою серологічних реакцій.

Тривалість безсимптомної стадії, за сучасними даними, коливається від декількох місяців до 5-6 років, складаючи у гомосексуалістів в середньому 3-4 роки. Можливо, частина вірусоносіїв залишаються здоровими, хоча це питання остаточно не вирішено.

Стадія генералізованої лімфаденопатії являегся закономірним станом при інфекції ВІЛ і зустрічається у 90% хворих. У процес втягуються переважно лімфатичні вузли вище пояса, над-і підключичні, кубітальние, близько-і завушні, потиличні, подкрильцовие і шийні. Рідше вражаються пахові, стегнові і підколінні лімфатичні вузли. Лімфаденопатія розглядається як клінічний тест ВІЛ-інфекції, якщо уражено не менше двох груп лімфатичних вузлів, розташованих вище пояса, і процес триває більше трьох місяців. Проводиться диференціальна діагностика з лімфаденопатією іншої природи - бактеріальної, пухлинної, паразитарної, микотической. При інфекції ВІЛ зазвичай в процес втягується кілька вузлів 2-3 груп локалізації. Розміри лімфовузлів коливаються від 0,5-2 до 4-5 см, коли вони визначаються навіть візуально. При пальпації виявляються збільшені ізольовані лімфовузли. Вони м'які, щільної або еластичної консистенції, рухливі, безболісні. Іноді вони мають схильність до злиття і стають болючими. Шкіра над ними не змінена. До лімфаденопатії, зумовленої ВІЛ-інфекцією, можуть приєднуватися вторинні процеси (мікробні або неопластичні - зазвичай саркома Капоші). Тривати лімфаденопатія може роками, коли чергуються періоди загострень і ремісій, як єдина ознака інфекції ВІЛ.

СНІД-асоційований (СНІД-подібний, СНІД-залежний, СНІД-пов'язаний) комплекс формується через 2-3 роки після інфікування на тлі лімфаденопатії в різній послідовності і поєднанні різноманітних численних загальних і органних порушень, патології тканин і систем. Такий комплекс може розвинутися і без попередньої лімфаденопатії, що буває вкрай рідко. Клінічні прояви цього СНІД-асоційованого комплексу характеризуються такими симптомами: головним болем, нездужанням, підвищеною утомляемосгью і пітливістю, лихоманкою, кашлем, міалгія, артралгія, зниженням апетиту, схудненням, діареєю, вторинними інфекціями, судинними змінами, новоутвореннями та іншими патологічними процесами. Лабораторні дані вказують на: лейко-, лімфо-. тромбоцитопению, порушення клітинного імунітету. Спочатку перераховані зміни розвиваються помірно, іноді зменшуючись, за винятком постійно прогресуючого схуднення. Потім тяжкість симптомів наростає до формування повного СНІДу. Виділяється ще поняття «пре СНІД», яке розглядає всі стадії до розвитку СНІДу або клінічні прояви лише напередодні СНІДу. Є думка про різні форми хвороби (генералізованої лімфаденопатії і СНІД-асоційованого комплексу). СНІД може розвинутися і без усіх попередніх стадій, відразу.

  Синдром набутого імунного дефіциту - фінал інфекції ВІЛ. Він проявляється летальними ускладненнями у вигляді важких, множинних інфекцій та різних новоутворень. Інфекції (їх називають опортуністичними) викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами на тлі пригніченого імунітету і набувають непереборну агресивність із залученням до процесу різних тканин, органів і систем. Залежно від переважання клінічних симптомів за рекомендаціями ВООЗ виділяються чотири форми захворювання: легенева, неврологічна, шлунково-кишкова і гарячкова.

  Маніфестних прояви СНІДу, поданим публікацій, можуть бути найрізноманітнішими: у вигляді нейросифилиса, активно поточного туберкульозу, новоутворень і т.д. Найбільш достовірним клінічним симптомом СНІДу вважається саркома Капоші. Як клінічна маніфестація СНІДу вона зустрічається приблизно у 1/3 хворих в цій стадії з інфекцією ВІЛ. Частіше вона спостерігається у гомосексуалістів і реципієнтів крові, рідше у дітей. Предрасполагающая роль у виникненні саркоми Капоші, як клінічної форми СНІДу (вісцеральної і дермальній) належить мегаловірусам і вірусам Епстайна-Барра. При саркомі Капоші вісцерального типу переважно уражаються внутрішні органи, особливо органи травлення. Шкірні покриви і слизові оболонки втягуються вдруге. Зовнішні прояви спочатку нечисленні і локалізуються в основному в порожнині рота, особливо на твердому небі, і в області геніталій. Це соковиті папули вишневого кольору, з петехіями і телеангіоектазії на поверхні. З часом зовнішні прояви вісцеральної форми захворювання можуть стати генералізованими, поширюючись на шкірі. При дермальном типі саркоми Капоші спочатку уражаються шкірні покриви і слизові оболонки верхньої частини тулуба, голови, шиї та ін Але переважної первісної локалізацією залишаються стопи і гомілки. Потім зовні утворюються масивні конгломерати і залучаються до процесу внутрішні органи. Тому з часом різниця між вісцеральним і дермальний типами саркоми Капоші стирається. Передує і супроводжує саркому Капоші ураження лімфатичних вузлів. У хворих мають місце лихоманка, схуднення, слабкість, анорексія, діарея, різні інфекції.
 Саркому Капоші, як прояв СНІДу з характерними симптомами (молодий вік, яскраве забарвлення і соковитість елементів висипу, їх локалізація на голові, шиї, тулубі, в порожнині рота, на геніталіях, швидке агресивний перебіг у поєднанні з ураженням лімфовузлів і внутрішніх органів протягом 1 -2 років), можна відрізнити від імуносупресивної її різновиди, яка зазвичай розвивається на тлі масивної терапії імунодепресантами з приводу різних важких захворювань і характеризується більш повільним і менш агресивним перебігом.

  Шкірні прояви характерні для всіх маніфестних форм інфекції ВІЛ і відрізняються великою різноманітністю. На ранніх стадіях хвороби на одного хворого в середньому припадає 2-3 дерматологічних симптому, а на пізніх - 3-4. Шкірні ураження можуть регресувати, змінюватися одне іншим, мати різні поєднання. Природа їх різноманітна, частіше інфекційно-паразитарна. У наптіх умовах частіше мають місце мікотіческіе поразки, вірусні захворювання, піодерматіти, судинні зміни, пухлиноподібні процеси, папульозні висипання, себорейний дерматит та ін

  З мікотіческіх захворювань при інфекції ВІЛ частіше нaблюдаются руброфития, пахова епідермофітія і різнокольоровий лишай. Усім їм властиві швидка генералізація, впертий протягом, стійкість до лікування, короткі ремісії і часті рецидиви. Кандидоз характеризується залученням в процес слизових оболонок рота, генітальної і періанальної областей з утворенням великих вогнищ, хворобливих і схильних до ерозії. Процес з порожнини рота швидко поширюється на область зіва і стравоходу з розвитком ерозивно-виразкового езофагіту.

  Часті при інфекції ВІЛ вірусні захворювання шкіри і слизових оболонок. Простий герпес розвивається в класичній формі - регресуючим група пухирців на еритематозно-набряковому тлі вражає порожнину рота, геніталії і періанальної ділянки. Характеризується різноманітністю і великою кількістю елементів, швидкої диссеминацией, частими рецидивами або перманентним перебігом. Висипання схильні до виразки, особливо в періанальної області і на геніталіях, без тенденції до загоєнню. Простий герпес може вражати різні області, зачіпаючи вісцеральні органи (печінка, кишечник, сечові шляхи тощо) і спинний мозок. Герпес зостер (оперізувальний лишай) розвивається на різних етапах інфекції ВІЛ, нерідко ще до сероконверсії. Висипання розташовуються по ходу черепних нервів або в області крижів. Нерідко утворюються дифузні вогнища ураження. Рецидиви цієї хвороби є характерним явищем для інфекції ВІЛ, так як у осіб без імунного дефіциту їх зазвичай не буває. Цитомегаловірус при ВІЛ-інфекції переважно вражає внутрішні органи (наднирники, шлунково-кишковий тракт), нервову систему і очі, рідше шкірні покриви і поєднується з іншими інфекціями.

  З інших захворювань шкіри відзначаються себорейний дерматит всіляких локалізацій (плечі, сідниці, стегна) з обширними вогнищами поразки, набутий іхтіоз, дифузне або вогнищеве випадання волосся.

  Таким чином, різноманітні форми патології шкіри є найважливішими маніфестними проявами інфекції ВІЛ та розвинувся СНІДу.

  Розпізнавання та діагностика інфекції ВІЛ та СНІДу засновані на даних анамнезу і клінічних симптомів, імунограми і специфічних лабораторних досліджень. В анамнезі особливо важливе значення має відношення до груп ризику по інфекції ВІЛ: образ статевого життя, сексуальні контакти, закордонні відрядження, переливання крові і різні інвазивні маніпуляції.

  Найважливішими маніфестними проявами інфекції ВІЛ та СНІДу, за даними ВООЗ (1997), слід вважати:

  - генералізована лімфаденопатія;

  - кандидоз органів дихання, шлунково-кишкового тракту;

  - генералізовані і рецидивуючі захворювання шкіри і слизових оболонок (з різними проявами та локалізаціями), викликані бактеріями, вірусами і найпростішими;

  - саркома Калоші за відсутності імунодепресивної терапії;

  - пневмонії, викликані пневмоцистами, кріптококкамі, кандидами та ін;

  - комбіновані шкірні та вісцеральні ураження;

  - тривала лихоманка неясного генезу;

  - тривала діарея при неефективній терапії;

  - прогресуюче схуднення;

  - прогресуюче ураження ЦНС.

  Для різноманітних, нерідко поєднуються маніфестних симптомів СНІДу характерні: впертий протягом, прогресуюче погіршення стану, короткі ремісії та часті рецидиви, відсутність ефективності від проведених лікувальних заходів. Все це повинно насторожувати лікаря при огляді таких хворих.

  Лабораторна діагностика інфекції ВІЛ включає: індикацію вірусу, виявлення противірусних антитіл, виявлення антигенів вірусу і визначення специфічних змін в імунній системі. У практичній охороні здоров'я найбільшого поширення набув метод виявлення антитіл за допомогою імуноферментного аналізу, иммуноблотинга, імунофлюоресценції, радіоіммунопреціпітаціі і аглютинації. Імуноферментний метод відрізняється технічної простотою, доступністю реагентів, можливістю автоматизації всіх етапів дослідження. При ньому можливі хибнопозитивні результати. Іммуноблотінга - метод тестування на наявність антитіл до окремих вірусних антигенів. Він дозволяє виявити в сироватці крові інфікованих оболонкові і регуляторні білки ВІЛ. Метод імунофлюоресценції заснований на використанні як антигенів різних клітинних ліній інфікованих ВІЛ. Радіоіммунопреціпітація - метод для діагностики специфічний і високочутливий. Але він дорогий і складний. Найбільш простим, чутливим і специфічним для діагностики ВІЛ вважається метод аглютинації Виділення ВІЛ виробляється з різних рідких середовищ (крові, лімфи, сечі, мокротиння, грудного молока та ін) організму. Але він недостатньо чутливий і трудновиполнім. Метод за визначенням антигенів не набув поширення через низький їх змісту в ряді випадків. Імунологічний метод не є специфічним, а при церебральних формах хвороби імунологічні порушення можуть взагалі відсутні.

  Лікування до теперішнього часу мало ефективне. Застосовувані засоби можна розділити на етіологічні, патогенетичні та симптоматичні.

  Етіологічними засобами передбачається впливати на вірус імунодефіциту. До них відносяться, азидотимидин, ретровир, сумарін, фоскарнет. Завдяки їм вдається ослабити клінічні прояви, поліпшити загальний стан хворих і дещо продовжити їм життя. Проте у хворих до цих препаратів розвивається рефрактерність. Перспективною в цьому плані вважається розробка вакцин, що утруднюється існуванням ряду типів збудника. Є відомості, що в США в даний час вже йдуть випробування таких вакцин.

  Патогенетичні кошти призначені для корекції імунних порушень. З цією метою використовуються різні імуномодулятори (інтерферон та його індуктори, індометацин, ізопринозин, левамізол) і іммунозаместітелі (кістковий мозок, зрілі тімоціти, препарати тимуса). Однак і ця терапія не дає бажаних результатів. І взагалі доцільність її використання залишається дискусійною.

  Симптоматичні засоби спрямовані на зниження вираженості симптоматики різних маніфестних проявів хвороби.

  Профілактика СНІДу в даний час є досить актуальною. Вона включає: санітарно-освітню роботу серед населення, проведення спеціальних обмежують (у донорстві, в різних напрямках суспільного життя) заходів в основних групах ризику (гомосексуалісти, наркомани, повії); зміна підходів щодо обмеження переливання крові та кровозамінників, ретельному обстеженню донорів, заміну всіх шприців одноразовими; суворе дотримання правил стерилізації та санітарно-епідеміологічного режиму в лікувальних установах та інших місцях можливого інфікування (перукарні тощо); регулярне обстеження осіб, які входять до груп ризику, а також мігрантів та відряджаються в закордонні поїздки. Головним заходом у профілактиці СНІДу є вдосконалення діяльності спеціалізованих центрів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Інфекція, що викликається вірусом імунодефіциту людини"
  1.  Реферат. Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), 2011
      викликає СНІД, набагато старше, ніж вважалося раніше 6. Гіпотеза № 3: ВІЛ існував завжди 7. Гіпотеза № 4: ВІЛ з'явився через помилку вчених 8. Гіпотеза № 5: ВІЛ був отриманий в лабораторіях Пентагону 9. СНІД в Росії 10. Тривалість життя вірусу поза організмом людини 11. ВІЛ - причина СНІДу 12. Висновок 13. Бібліографічний
  2.  Що таке СНІД
      інфекцією - в лімфоцити (Т-лімфоцити). Вірус починає розмножуватися в цих клітинах, і коли він розмножується - клітина поступово гине. Отже, раз клітини, які повинні вбивати мікробів, вмирають, то імунітет послаблюється. Безумовно, організм намагається створити нові лімфоцити, але вірус проникає і в них. Таким чином, йде змагання «хто більше і швидше» - або вірус швидше
  3.  Неврологічні прояви при ВІЛ-інфекції та СНІД
      інфекція, що викликається вірусом імунодефіциту людини 1-го (ВІЛ-1), рідше 2-го типу (ВІЛ-2). Неврологічні порушення зустрічаються у 1/2-2/3 хворих. Вони можуть виникнути в будь-якій стадії захворювання, але частіше - в останній. Причини первинних неврологічних ускладнень різні: пряму шкідливу дію вірусу на ЦНС, аутоімунні процеси, нейротоксический ефект, який надають як
  4.  Реферат. ВІЛ-інфекція, 2009
      інфекції Ко-фактори ВІЛ-інфекції. Патогенез і клініка ВІЛ-інфекції. Вірус імунодефіциту людини типу 2 (ВІЛ-2). Діагностика ВІЛ-інфекції. Лікування. Можливості розробки вакцин. Висновок. Список використаної
  5.  Розвиток епідемії
      вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Пізніше від хворих, що мали контакти з вихідцями із західної Африки, була виділена різновид цього вірусу - ВІЛ-2. СНІД був вперше ідентифікований в
  6.  ПЕРВИННІ ІМУНОДЕФІЦИТИ
      інфекційного захворювання, викликаного котячими ретровірусами: вірусом котячого лейкозу (FeLV) або вірусом котячого імунодефіциту (FIV). Захворювання, викликане останнім, цікаве тим, що являє собою модель синдрому набутого імунодефіциту (СНІД'ом) людини, який викликається ВІЛ - вірусом імунодефіциту людини (Levine DF о.а., 2001). Крім придбаних
  7.  Тема: Імунодефіцитні стану
      інфекцій у розвитку імунодефіцитів
  8.  Список використаної літератури
      інфекції. Питання вірусології. 1991, т. 36, № 2, с. 92-96. Т.А. Бектіміров. Вірус імунного дефіциту людини типу 2. Питання вірусології. 1990, т. 35, № 3, с. 180-183. М.І. Букринський. Будова генома і експресія генів вірусу імунодефіциту людини (огляд іноземної літератури). Питання вірусології. 1987, т.32, № 6, с. 649-656. MED/96036380. Haubrich RH, Flexner C, Lederman MM, Hirsch
  9.  СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
      інфекції, що передаються статевим шляхом І ПФР інсуліноподібний фактор росту КА коефіцієнт атерогенності КОК комбіновані оральні контрацептиви ЛГ лютеїнізуючий гормон ЛНГ-ВМС левоноргестрел-рилізинг ВМС ЛПВЩ ліпопротеїни високої щільності ЛПНЩ ліпопротеїни низької щільності ЛПДНЩ ліпопротеїни дуже низької щільності МЛА метод лактаційної аменореї
  10.  Первинні імунодефіцити
      інфекцій обумовлена ??цілим рядом захисних механізмів. Перша лінія захисту представлена ??механічними бар'єрами шкіри і слизових оболонок. Бар'єрну функцію слизових доповнює функціонування миготливого епітелію, захисні властивості слизу, лізоциму, лактоферину та інтерферонів. У видаленні мікробів, що проникли через шкіру і слизові, беруть участь комплемент, нейтрофіли і макрофаги, які представляють
  11.  Простий герпес, або простий бульбашковий лишай
      інфекції. Вірус можна виділити з різних біологічних секретів. Інфікування ВПГ-1 часто відбувається в перші 3 роки життя дитини, ВПГ-2, пов'язано з початком сексуального життя. Шляхи передачі ВПГ наступні: 1) прямий контакт (побутової, статевої), 2) непрямий контакт; 3) повітряно-краплинний; 4) парентеральний; 5) від матері до плоду. При первинному інфікуванні вірус потрапляє
  12.  Герпесвірусні інфекції
      інфекційних захворювань, що викликаються вірусами сімейства герпесвірусів. Сімейство герпесвірусів: 1. Підродина-?: - ВПГ1 - ВПГ2 - Вірус вітряної віспи та оперізувального лишаю (тип 3) Переважно персистируют в нервових гангліях. 2. Підродина-?: - Цитомегаловірус (тип 5) - Вірус герпесу шостого типу (6 тип) Довго зберігаються в епітелії слинних залоз, нирок і
  13.  Етіологія
      інфекції, від безсимптомної до маніфестной, відбувається еволюція вірусу від менш вірулентного до більш вірулентного варіанту. Повний життєвий цикл вірусу реалізується досить швидко, всього за 1-2 доби; в день формується до 1 млрд вірусних частинок. Тому за тривалий період персистирования в організмі може накопичуватися значна кількість мутантних варіантів
  14.  Тема: Систематика і номенклатура вірусів
      вірусів. Визначення вірусів як особливих форм організації живого. Віруси людини, тварин, комах, рослин, бактерій. Віроїди, пріони. Принципи класифікації та таксономії вірусів: сімейство, рід,
  15.  Кільбурн Е.Д.. Віруси грипу та грип (1978), 1978
      вірусів грипу, їх культивування, біохімії і особливостям молекулярного пристрою. Зміст: Віруси грипу та грип. Структура вірусу грипу. Біологічно активні білки вірусу грипу. Гемаглютинін. Біологічно активні білки вірусу грипу. Нейрамінідазу. Активність транскриптази в клітинах і вирионах грипу. РНК вірусів грипу. Генетика вірусу грипу.
  16.  класифікація
      інфекція - група захворювань, обумовлених вірусом простого герпесу, які характеризуються ураженням шкіри, слизових оболонок, центральної нервової системи, а іноді й інших органів. Етіологія: вірус простого герпесу (сімейство Herpesviridae), 2 типу - 1-го типу обумовлює переважно ураження респіраторних органів, 2-го типу - обумовлює розвиток генітального герпесу і
  17.  Повільні інфекції
      інфекціями ». Нижче наводяться чотири головні ознаки, отли чающих повільні інфекції: незвично тривалий (місяці і роки) інкубаційний ний період; повільно прогресуючий характер перебігу; незвичайність ураження органів і тканин; неминучість смертельного результату. Ряд повільних інфекцій можуть викликатися вірусами, извест вими як збудники гострих захворювань,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...