загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ІНФЕКЦІЙНИЙ гідроперикард

Інфекційний гидроперікардіт (лат. - Hydropericarditis; англ. - Heartwater; Disease; серцева водянка, коудріоз) - трансмісивна, переважно гостро протікає септична хвороба жуйних і всеїдних тварин, що характеризується геморагічним діатезом, лихоманкою, ураженням центральної нервової системи, серозно-фібринозним перикардитом, плевритом, іноді перитонітом зі скупченням ексудату в порожнинах тіла і серцевої сорочці.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Хвороба вперше спостерігав серед жуйних Південної Африки Ф . Трічардт в 1838 р. Пізніше була встановлена ??можливість її поширення кліщами (Д. Уебб, 1877), підтверджена самостійність хвороби (1900) і встановлена ??риккетсіозних етіологія її у великої рогатої худоби, овець і кіз в Південній Африці (1925). Ця заслуга належить Е. Каудрі, в честь якого згодом був названий збудник.

Інфекційний гидроперікардіт широко поширений в багатьох країнах Африки, де завдає значних економічних збитків скотарству; зареєстровано також в Йорданії, Лівані, Сирії, на Мадагаскарі, в Югославії та США. У Росії хвороба не встановлена.

Збудник хвороби. Збудник Cowdria mminantum - грамотріца-тільні невеликі кокковидной еліпсоїдні, іноді паличкоподібні мікроорганізми, що локалізуються в вакуолях цитоплазми ендотелію судин кори головного мозку, аорти, яремних вен, нирок. У крові тварин зазвичай з'являються на 2 ... 4-у добу хвороби і зберігають вірулентність іноді понад 45 днів гарячкового періоду і 6 днів після загибелі тварини.

В організмі кліщів С. ruminantum також розмножується і накопичується в ендотелії і просвіті кишечника.

Збудник забарвлюється всіма аніліновими фарбами і за Романовським-Гімзою (в темно-синій колір), що не культивується на бесклеточ-них середовищах. Його вирощують в желточном мішку 5-денних курячих ембріонів, які гинуть через 4 ... 7 днів після зараження. У лабораторних умовах штами С. ruminantum підтримують шляхом безперервних пасажів на вівцях (зараження цитрированной кров'ю).

Збудник нестійкий і швидко гине в патологічному матеріалі і в зовнішньому середовищі. Його виживаність у зовнішньому середовищі залежить від рН і температури. У знятому молоці при температурі +4 ... +6 ° С він зберігає життєздатність до 42 міс, при кімнатній температурі (15 ... 20 ° С ) - тільки до 24 міс. У водопровідній воді при низьких температурах гине тільки через 36 міс, при 15 ... 20 "С - через 5 міс. У мозковій тканині при температурі холодильника (4 ... 6 ° С) рикетсії залишаються життєздатними до 12 днів, а в трупі гинуть порівняно швидко. У крові перехворілих тварин (при зберіганні її в холодильнику) збудник не втрачає вірулентність 35 ... 60 днів. У молоці витримує пастеризацію. При висушуванні гине.

Епізоотологія. У природних умовах до збудника гідроперікардіта найбільш сприйнятливі вівці, кози і велика рогата худоба, а також верблюди і свині; з диких тварин - південноафриканські газелі й антилопи багатьох видів. З лабораторних тварин до експериментального зараження чутливі кролики, морські свинки і білі щури . Людина несприйнятливий.

Серед овець найбільш чутливі мериноси та англійські породи. Місцеві аборигенні породи великої рогатої худоби, овець і кіз мають більш виражену природну резистентність, ніж завезений високопорідний худобу. Молодняк (телята в перші З. .. 4нед життя і 7-денні ягнята) до захворювання стійкі незалежно від імунного стану їхніх батьків і в той же час можуть бути прихованими носіями рикетсії, якщо на них нападали заражені кліщі. З віком природна резистентність знижується (у телят вона зникає через 2 міс ).

Газелі, антилопи, вівці, велика рогата худоба, тхори, а також, ймовірно, миші і щури можуть служити природним резервуаром і джерелом зараження кліщів-переносників і рівним чином резервуаром збудника гідроперікардіта. Причому жуйні тварини після клінічного або латентного переболевания залишаються ріккетсіоносітелямі протягом 2 ... 3,5 міс.

Збудник цієї облігатно-трансмісивною хвороби в природних умовах передається сприйнятливим тваринам іксодових кліщів роду Amblyomma (A. hebraeum, A . vanegatum, A. gemma і A. pomposum), в організмі яких він зберігає життєздатність до 3 міс. Зараження відбувається при укусах тварин кліщами на стадіях німфи та імаго.

Нозоареал хвороби визначається наявністю резервуара рикетсії, тобто інфікованих диких або домашніх тварин. Хвороба звичайно виникає в теплих країнах в улоговинках і низинних місцевостях, на затінених високим чагарником полях переважно в саме тепле і вологе час року. У неблагополучній місцевості епізоотія розвивається дуже повільно, нерідко з 6 ... 8-денними інтервалами, вражаючи одна тварина за іншим (або невеликими групами), і не припиняється до повного охоплення всього сприйнятливого поголів'я. Таке явище пояснюється відсутністю контактного зараження здорових тварин від хворих.

Летальність у великої рогатої худоби досягає 60%, причому найбільш висока вона серед тварин у віці близько 18 міс, у овець і кіз - 40 ... 90%. В інших видів тварин смертність при гідроперикард коливається від 6 до 100%.

Патогенез. Потрапивши в організм тварини, С. ruminantum розмножується в ендотеліаль-них клітинах кровоносних судин та кровотворних органів, пошкоджуючи їх. Риккетсии можна виявити в лімфатичних вузлах, селезінці, нирках, серцевому м'язі, мозочку. Переважно уражається ендотелій капілярів ниркових судинних клубочків , яремної вени і аорти, сірої речовини кори головного мозку, де найчастіше і виявляють кулясті з безбарвною периферичної зоною тільця-включення. В результаті порушення цілісності ендотелію підвищується порозность судин, плазма крові потрапляє в черевну, грудну порожнину і в перикард, виникають крововиливи. Кров згущується, порушуються окислювальні процеси в організмі. Проникнення рикетсій в кров і клітини центральної нервової системи обумовлює лихоманку і симптоми енцефаліту.

Перебіг і клінічний прояв. Інкубаційний період після штучного зараження у овець коливається в межах 5. .. 18, але частіше 8 днів; у великої рогатої худоби - від 10 до 35, але зазвичай близько 14 днів; у свиней - 1 ... 2нед. При природному зараженні інкубаційний період подовжується приблизно на 4 дні.

Захворювання у великої і дрібної рогатої худоби протікає блискавично, гостро або підгостро, рідше - хронічно. Поряд з типовою може спостерігатися абортивна або легка форма. Перебіг, форма і летальність при гідроперикард залежать від вірулентності рикетсій, ступеня сприйнятливості тварин, їх виду , віку і породи, а також від місцевих умов і пори року.

При блискавичному перебігу температура тіла раптово підвищується до 42 ° С, потім різко падає, і під час судом, при явищах пароксіз-мінімальних конвульсій кінцівок (як при бігу галопом), частіше через 36 год після появи перших клінічних ознак, настає смерть. Часто тварина гине раптово.

Гостре перебіг хвороби починається з підвищення температури до 40 ... 41,6 ° С. На такому рівні вона утримується протягом декількох днів, потім швидко падає в предагональному періоді або поступово знижується при одужанні.

У період температурного підйому спостерігають загальну слабкість, зниження апетиту, почастішання пульсу та дихання. Пригнічений стан змінюється занепокоєнням або навіть збудженням; тварина часто лягає, витягує або підбирає під себе ноги, закидає голову (опісто-тонус).

Якщо болючий процес затягується, то апетит пропадає, спостерігаються періодичні руху мови і щелепи, слинотеча; хвору тварину при ходьбі похитується, рухається по колу, часто приймає нестійке положення з широко розставленими кінцівками і низько опущеною головою і нарешті падає. При обстеженні виявляють атонию преджелудков, положення опистотонуса, обертальний рух очей, оскал і скрегіт зубів, судорожне сіпання м'язів, галопуючі або плавальні рухи кінцівок і часто випадання мови. Іноді настає тимчасове поліпшення, яке змінюється більш сильним проявом нервових симптомів хвороби, і тварина гине. Наприкінці хвороби у тварини настільки підвищується рефлекторна збудливість, що саме незначне вплив на шкіру може викликати бурхливі нервові напади, іноді нагадують симптоми правця та отруєння стрихніном.

У великої рогатої худоби симптоми з боку нервової системи можуть проявлятися у формі нападів шаленства; в деяких випадках тварина в припадку збудження кидається на різні предмети і навіть на людину . Нерідко відзначають діарею (дьогтеподібні смердючі фекалії); у деяких тварин на шкірі живота з'являється висип у вигляді невеликих рожевих плям. Хвороба триває 2 ... 6 днів, потім настає коматозний стан, з рота і носа витікає піниста рідина, і тварина при розвитку ознак ураження нервової системи зазвичай гине.

Лодострое протягом характеризується повільним розвитком симптомів хвороби, яка триває близько 12 днів. Нервові явища нерідко відсутні або виражені неясно. Тварини пригнічені, відмовляються від корму, більше лежать; підвищена температура тримається лише кілька днів. Ослаблені тварини гинуть частіше внаслідок розвитку запалення легенів і атонії преджелудков. Якщо одужання затягується (хронічний перебіг), то з'являються ознаки анемії, тварини помітно худнуть. Видужують хворі повільно (в середньому через 2 ... 3 тижнів), а деякі гинуть.

абортивного форму хвороби зазвичай спостерігають у випадках реінфекції, а також у аборигенного худоби, антилоп та іранських овець, які мають високу природну резистентність до даної інфекції. Клінічні ознаки можуть виявлятися лише 2 ... 3-денним підвищенням температури з незначним пригніченням. Тварини, як правило, одужують.

Коудріоз свиней характерний тим, що хворіють не всі тварини одного опоросу, у окремих поросят відзначають ознаки анемії, відставання в рості, жовтушність видимих ??слизових оболонок, підвищення температури тіла до 40 ... 40,5 "С; іноді виявляється запалення суглобів. У деяких свиноматок припиняється молоковідділення.

Патологоанатомічні ознаки. Патологічні зміни у всіх жуйних тварин однотипні і вельми характерні, але ступінь їх прояву значно варіюється залежно від форми та перебігу інфекції. Загалом вони являють собою гострий геморагічний діатез з утворенням рясних випотів в різних порожнинах і дегенеративних змін в паренхіматозних органах. При надгострий перебігу знаходять лише набряк селезінки і крововиливи на епі- і ендокарді.

При розтині трупів тварин, полеглих після гострого перебігу, виявляють гіперемію видимих ??слизових оболонок, серозно-слизові виділення з носа, набряк легенів, велика кількість лимонного кольору серозного, іноді з домішкою крові, швидко згортаю ексудату в перикарді, рідше у грудній і черевній порожнинах (у овець до 1 л, у корів до 4 ... 6 л); крововиливи на серозних і слизових оболонках. М'яз серця в'яла, набрякла і з безліччю крововиливів. Селезінка і лімфатичні вузли постійно збільшені внаслідок їх гіперплазії і набряклості. Печінка кровенаполнена, з ознаками жирового переродження; жовчний міхур переповнений жовчю. Нирки кровенаполнена. Слизові оболонки сичуга і кишечника часто гіперемійовані, набряклі і з крововиливами, а в пілоричного частини - десквамація епітелію і виразки. Особливо чітко виражено запалення дванадцятипалої кишки і ілеоцекального клапана. У великої рогатої худоби нерідко зустрічають геморагічний гастроентерит, який іноді нагадує отруєння миш'яком. У центральній нервовій системі знаходять гіперемію мозкових оболонок і скупчення цереброспінальної рідини.

При підгострому і хронічному перебігу картина геморагічного діатезу в трупі кілька згладжена, переважають ознаки загального виснаження, пневмонії та ураження органів травлення.

У поросят в серцевої сорочці знаходять сірувато-білого кольору каламутний ексудат; міокард блідий, серце збільшене в об'ємі. Виявляють перитоніт , застійні явища в печінці. Колір печінки від рудуватого до коричневого. При артритах в суглобах міститься велика кількість мутного ексудату.

При гістологічному дослідженні знаходять периваскулярну клітинну (лейкоцитарну) інфільтрацію в печінці, нирках і надниркових і характерні нейропатологіческіх зміни - інфільтраційний лейкостаз, дегенеративні та некротичні ураження нейроглії. Рік-КЕТС легко виявляються в ендотеліальних клітинах капілярів кори головного мозку, особливо в гіпокампі; рідше - в ендотеліальних клітинах великих вен і тільки в 50% випадків - в капілярах ниркових клубочків.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі комплексу характерних епізоотологічних і клінічних даних, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.

Для дослідження в лабораторію направляють фіксовані мазки крові, головний мозок , великі кровоносні судини (аорта, яремна вена) і нирки, взяті від щойно полеглого тварини. Патматеріал направляють в лабораторію в термосі з льодом. Як матеріал придатні також білі миші і кліщі-переносники, в організмі яких збудник добре зберігається.

  У лабораторії мазки, пофарбовані за Романовським-Гімзою або Цілем-Нільсеном, микроскопируют і в клітинах знаходять Коудрі. При розтині загиблих ембріонів курей через 4 ... 7 днів після їх зараження виявляють набряклість і геморагії в шкірі зародків, а у деяких - фібринозний перикардит. Для біологічної проби використовують білих щурів, тхорів або ягнят мериносових порід, яких заражають цитрированной кров'ю хворих або полеглих тварин.

  При позитивних результатах одного з перерахованих вище методів дослідження діагноз вважається встановленим.

  При диференціальної діагностики слід виключити гельмінтози, піроплазмідози, тріпаносомоз, еймеріози, анаплазмоз, катаральну лихоманку овець (блутанг), злоякісну катаральну гарячку, чуму, сибірську виразку, правець, ботулізм, клострідіозную ентеротоксемію, травматичний перикардит, отруєння мінеральними отрутами (особливо стрихніном та миш'яком) і отруйними рослинами.

  Імунітет, специфічна профілактика. У тварин виробляється імунітет проти збудника гідроперікардіта, але природа його ще недостатньо вивчена. Встановлено, що збудник хвороби, потрапляючи в кров, викликає розвиток септицемії, щільно фіксується на еритроцитах і лейкоцитах, тому рикетсії зустрічаються навіть у крові перехворілих тварин. У них спочатку розвивається стан премуні-ції, яке може тривати до 105 днів і більше, і вже після цього утворюється стійкий стерильний імунітет різної тривалості.

  Штучний імунітет, набутий в результаті введення інфікованої крові, не залежить від хіміотерапевтичне обробки і зберігається багато місяців (до 1,5 років). Спроби створити живу вакцину з ослабленого збудника поки закінчилися безуспішно.

  Профілактика. Боротьба з гідроперікардітом здійснюється комплексно шляхом захисту тварин від нападу переносників, винищення останніх, попередження занесення збудника інфекції в благополучні райони з новими тваринами, ізоляції та лікування хворих, а також виявлення та знищення різних джерел і резервуарів збудника.

  Для запобігання занесення збудника хвороби в благополучну зону, в якій існують перераховані вище кліщі-переносники з роду Amblyomma, знову придбаних тварин піддають чотирьох-етапного карантинування і акарицидною обробкам. На кожному етапі тварини перебувають 12 днів; їх переміщують за умови повного звільнення від кліщів і виключення нападу нових.

  Особливу увагу слід приділяти своєчасному ветеринарному контролю за пересуванням як окремих тварин, так і стад, уражених кліщами-переносниками; станом дикої сприйнятливою фауни; якості і своєчасності протикліщових обробок домашніх тварин. Пасовища і вигули для худоби необхідно перекладати з низинних місць на більш піднесені, вільні від переносників збудника інфекції.

  Лікування. Хворих тварин поміщають в затемнені приміщення, забезпечують їм спокій і гарне годування, призначають внутрішньовенні ін'єкції сульфаніламідних препаратів (дісульфамід, сульфапіридин, сульфаметазин, сульфадимідин, сульфадимезин та ін), а також антибіотиків (внутрішньовенно, внутрішньом'язово або з питною водою) тетраціклі-нового ряду (біоміцин, окситетрациклін, розчинний тераміцин). Одночасно проводять симптоматичне лікування і тим самим профі-Лактуючих ускладнення.

  Заходи боротьби. При виникненні хвороби неблагополучне господарство карантініруют. Хворих тварин негайно вбивають на м'ясо або ізолюють і лікують. Сприйнятливих тварин, в основному молодняк, піддають активної імунізації інфікованою кров'ю овець-доно-рів. Підсилюють загальні ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на знищення кліщів, недопущення їхнього нападу на тварин, виявлення та знищення резервуарів збудника серед диких тварин, зміну інфікованих пасовищ та ін

  Перехворілих тварин містять ізольовано 105 днів. Ввезення і вивезення тварин заборонені протягом 4 міс після останнього випадку захворювання.

  Контрольні питання і завдання до розділу «Рикетсіози». 1. Розкрийте патогенний спектр, епізоотологічне значення і зв'язку риккетсиозов кровосисних членистоногих, диких, сільськогосподарських і домашніх тварин; епідеміологічне значення рикетсіозів. 2. Ку-лихоманка: охарактеризуйте епізоотологичеськие особливості, діагностику, лікування та заходи боротьби. 3. Рикетсіозний кератокон'юнктивіт: дайте епізоотологи-чний характеристику, назвіть клінічні ознаки, принципи диференціальної діагностики, лікування та профілактики. 4. Інфекційний гидроперікардіт (жуйних): дайте характеристику епізоотичного процесу, диференціальної діагностики, лікування, специфічної імунопрофілактики та заходів з ліквідації хвороби. 5. Як здійснюють профілактику рикетсіозів у людини? 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ІНФЕКЦІЙНИЙ гідроперикард"
  1.  Рикетсіозний гидроперікардіт
      Рикетсіозний (інфекційний) гидроперікардіт, коудріоз, (hydroperi-carditis rickettsiosa (infectiosa)) - інфекційна водянка серця - трансмісивна, переважно гостро протікає септична хвороба, головним чином жуйних, а також всеїдних тварин. Супроводжується вона лихоманкою, ураженням центральної нервової системи і скупченням ексудату в околосердечной сумці. Етіологія.
  2.  КУ-ЛИХОМАНКА
      Ку-лихоманка (лат. - Q-febris; англ. - Q-fever; Ку-рикетсіоз, Квінс-лендская лихоманка, коксіеллез) - природно-осередкова хвороба домашніх, промислових і диких тварин, птахів і людини, що протікає у сільськогосподарських тварин ензоотична , переважно безсимптомно; рідше - виявляється короткочасним підвищенням температури тіла, пригніченням, коньюнктивитами, втратою апетиту, абортами,
  3.  ЧУМА ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ
      Чума великої рогатої худоби (лат. - Pestis bovum) - гостро протікає контагіозна септіцеміческая хвороба домашніх і диких жуйних, що виявляється високою лихоманкою, геморагічним діатезом, воспа-неністю-некротичним ураженням слизових оболонок травного тракту, утворенням ерозій і виразок у ротовій порожнині, діареєю, ринітом, кон'юнктивітом, слизисто-гнійними виділеннями з носа і
  4.  Гострий і хронічний гломерулонефрит
      Гострий гломерулонефрит (ГГН) - дифузне запальне захворювання нирок з переважним ураженням клубочків. Етіологія. Основним етіологічним фактором ГГН є стрептокок, головним чином гемолітичний XII типу групи А, і захворювання, пов'язані з стрептококової (частіше осередкової) інфекцією (ангіна, хронічний тонзиліт, отит, гайморит, скарлатина, фурункульоз та ін.) У ряді
  5.  Хвороби перикарда
      Нетравматичний перикардит - (pericarditis) - захворювання, що характеризується запаленням серцевої сорочки. Залежно від перебігу перикардит може бути гострий і хронічний, від поширення - обмежений і дифузний, від характеру ексудату - серозний, фібринозний, серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний і гнійно-гнильний. Етіологія. Нетравматичний перикардит є
  6.  Хвороби плеври
      Плеврит (pleuritis) - запалення плеври. Плеврити бувають гострі і хронічні, обмежені і дифузні, вологі (ексудативні) і сухі. Плеврити відзначаються у всіх видів сільськогосподарських тварин, але найчастіше у коней і собак. Етіологія. Плеврит в більшості випадків є вторинним захворюванням. Він розвивається при пораненнях плеври, ударах грудної клітини, а також може
  7. В
      + + + Вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
  8. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  9. И
      + + + Голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
  10. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...