загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

інфекційний ендокардит

Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L. Pelletier, JR., Robert G. Petersdorf)



Визначення. Інфекційний (септичний) ендокардит - це бактеріальна інфекція клапанів серця або ендокарда, що розвинулася у зв'язку з наявністю природженого або придбаного пороку серця. Аналогічне за клінічними проявами захворювання розвивається при інфікуванні артеріовенозної фістули або аневризми. Інфекція може розвинутися гостро або існувати приховано, мати блискавичне або приймати затяжний перебіг. Інфекційний ендокардит при відсутності лікування завжди закінчується летально. Інфекція, що викликається існуючими в організмі мікроорганізмами з невисокою патогенностью, зазвичай має підгострий характер, в той час як інфекція, викликана мікроорганізмами з високою патогенністю, зазвичай протікає гостро. Для септичного ендокардиту характерні лихоманка, наявність шумів в серці, спленомегалія, анемія, гематурія, шкірно-слизові петехії, прояви емболій. Деструкція клапанів може призводити до виникнення гострої недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана і клапана аорти-, потребують термінового хірургічного втручання. Можуть розвиватися мікотіческіе аневризми в області кореня аорти, біфуркацій мозкових артерій або в інших віддалених місцях.

Етіологія і епідеміологія. До появи антимікробних препаратів в 90% випадків септичний ендокардит був викликаний стрептококом, що потрапляють в область серця в результаті транзиторної бактеріємії внаслідок інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів, найчастіше у молодих людей з ревматичними вадами серця. Септичний ендокардит у таких хворих розвивається зазвичай після тривалих інфекційних хвороб і супроводжується класичними фізикальними ознаками. Нині захворюють переважно люди більш старшого віку, частіше чоловіки з вродженими або набутими вадами серця, інфіковані під час перебування в клініці або в результаті вживання наркотиків. У подібних випадках збудником зазвичай є не зеленящий стрептокок. У ранніх стадіях захворювання у хворих зазвичай не з'являються барабанні палички, спленомегалія, вузлики Ослера або плями Рота.

У табл. 188-1 підсумовані клінічні прояви інфекційних процесів, що викликаються специфічними збудниками. У наркоманів, що вживають наркотики парентерально, сепсис може розвинутися і при відсутності вхідних воріт інфекції, однак частіше ознаки останніх все ж є. Застосування внутрішньосудинних пристроїв протягом тривалого часу збільшує частоту розвитку внутрішньолікарняного ендокардиту. У хворих з протезованими серцевими клапанами існує ризик інфікування від органів, імплантованих під час операції, або внаслідок транзиторної бактеріємії, що вражає серцеві клапани через місяці і роки після операції.

Патогенез. Особливості гемодинаміки відіграють велику роль у розвитку септичного ендокардиту. Циркулюючі в крові бактерії можуть прикріплятися до ендотелію при досить високій швидкості кровотоку дистальніше місця обструкції, тобто там, де периферичний тиск знижений, наприклад на стороні дефекту міжшлуночкової перегородки, зверненої до легким (в відсутність легеневої гіпертензії і зворотного шунтування), або за наявності функціонуючого артеріального протоку. Порушення кровотоку в ділянках, схильних іншим структурним змінам чи аномалій, сприяє зміні поверхні ендотелію і утворення тромботичних накладень, які потім стають вогнищем осадження мікроорганізмів.

Найчастіше поштовхом до розвитку септичного ендокардиту служить транзиторна бактеріємія. Транзиторна бактеріємія S. viridans зазвичай спостерігається, якщо після стоматологічних процедур, екстракції зуба, тонзилектомії місця проведення маніпуляцій зрошують струменем води, або в тих випадках, коли хворі відразу після цих процедур починають приймати їжу. Ризик бактеріємії значно збільшується при наявності яких-небудь інфекційних уражень порожнини рота. ентерококових бактеріємія може бути результатом маніпуляцій на інфікованому сечостатевому тракті, наприклад, результатом катетеризації сечового міхура або цистоскопії. Хоча грамнегативні бактерії досить часто служать причиною бактеріємії, вони рідко викликають септичний ендокардит, що можна пояснити або захисною дією комплементсвязивающіх неспецифічних антитіл, або нездатністю грамнегативнихмікроорганізмів прикріплятися до тромботическим накладанням і покритих фібрином ендотеліальних поверхнях.

Септичний ендокардит частіше розвивається у осіб із захворюваннями серця, однак іноді мікроорганізми, що володіють достатньою вірулентністю, можуть вражати клапани серця і у здорових людей. Інфекційний процес найчастіше захоплює ліві відділи серця. За частотою ураження септичним ендокардитом клапани розташовуються таким чином: лівий передсердно-шлуночковий клапан, клапан аорти, правий передсердно-шлуночковий клапан, клапан легеневого стовбура. До розвитку септичного ендокардиту привертають також наявність вродженого двостулкового клапана аорти, змінених в результаті ревматичного поразки лівого передсердно-шлуночкового клапана і клапана аорти, кальцифікація названих клапанів в результаті атеросклерозу у літніх хворих, пролапс мітрального клапана, наявність механічних або біологічних протезів клапанів серця , синдром Марфана, ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз, коарктація аорти, наявність артеріовенозного шунта, дефекту міжшлуночкової перегородки, функціонуючого артеріального протоку. Септичний ендокардит рідко провокується дефектом міжпередсердної перегородки.



Таблиця 188-1. Збудники септичного ендокардиту





Тривало протікають внутрішньосудинні інфекції створюють високий титр антитіл до інфікуються мікроорганізмам. Зазвичай в крові виявляються циркулюючі комплекси антиген - антитіло, іноді при цьому виникають іммунокомплексний гломерулонефрит і шкірний васкуліт.

Циркулюючі в крові мікроорганізми прикріплюються до ендотелію, після чого покриваються накладаннями фібрину, утворюючи вегетацію. Надходження поживних речовин всередину вегетації припиняється, і мікроорганізми переходять в статичну фазу зростання. При цьому вони стають менш чутливими до дії антимікробних препаратів, механізм дії яких полягає в інгібуванні росту клітинної оболонки. високопатогенного мікроорганізми швидко викликають деструкцію клапанів і їх виразка, що призводять до розвитку недостатності клапанів. Менш патогенні мікроорганізми викликають менш виражені деструкцію клапана і виразка. Однак вони можуть призводити до формування великих поліпептидних вегетації, здатних закупорювати просвіт клапана або відриватися, утворюючи емболи. Інфекційний процес може поширюватися на прилежащий ендокард або клапанное кільце, утворюючи мікотіческую аневризму, міокардіальний абсцес або дефект серцевої провідності. Залучення до процесу сухожильних хорд призводить до їх розриву і появі гострої недостатності клапана. Інфіковані вегетації погано васкулярізована і тому заміщуються грануляційною тканиною, що утворюється на поверхні вегетації . Іноді при цьому всередині вегетації під грануляційної тканиною знаходяться мікроорганізми, що зберігають життєздатність через місяці після успішного лікування.

Купируют бактериемию за допомогою антимікробних препаратів. Виділення патогенних мікроорганізмів проводять на кров'яних культурах. В організмі мікроорганізми видаляються з крові в першу чергу ретикулоендотеліальними клітинами печінки та селезінки, що часто призводить до розвитку спленомегалії. При циркуляції крові в кінцівках число бактерій не зменшується, тому воно приблизно однаково в посівах артеріальної і венозної крові.

Виникнення емболій - характерний ознака септичного ендокардиту. Пухкі фібринові вегетації можуть потрапляти з місць локалізації в системний або легеневий кровотік в залежності від того, які відділи серця - ліві чи праві - вражені. Розмір емболів різний. Найчастіше спостерігається емболія судин головного мозку, селезінки, нирок, шлунково- кишкового тракту, серця, кінцівок. Для грибкового ендокардиту характерні емболи великого розміру, при цьому вони можуть закупорювати просвіт великих судин. Ендокардити правого серця часто тягнуть за собою інфаркт і абсцес легенів. Септичний інфаркт рідко виникає при ендокардітах, викликаних організмами з невисокою патогенностью, такими як зеленящий стрептокок. Проте описані остеомієліти, що виникли як ускладнення ендокардиту, викликаного стрептококом або ентерококом. Золотистий стафілокок та інші вірулентні мікроорганізми часто служать причиною септичних інфарктів з метастатичними абсцесами і менінгітів. При емболії великих артерій можуть утворюватися мікотіческіе аневризми, що мають тенденцію до розривів. Емболія може викликати також фокальні міокардити. Наслідком емболії вінцевих артерій є інфаркт міокарда. Розрізняють три типи уражень нирок: сегментарний інфаркт внаслідок попадання великої емболу, фокальний гломерулах внаслідок попадання емболу невеликого розміру і дифузний гломерулах, відрізнити від інших типів імунокомплексних захворювань нирок, який найчастіше зустрічається при ендокардітах, викликаних стрептококом групи А. імунозалежними за своєю природою, мабуть, є петехіальні ураження шкіри, в основі яких лежить гострий васкуліт. Інші ураження шкіри, що супроводжуються болями, напругою і паннікуліта, можуть бути наслідком емболії.

Клінічні прояви. Підгострий септичний ендокардит. Збудниками цієї форми ендокардиту служать зеленящий стрептокок у хворих з природними серцевими клапанами і дифтерійні бактерії або Staphylococcus epidermidis у хворих з протезованими серцевими клапанами. Захворювання може також бути викликане ентерококами і багатьма іншими мікроорганізмами. В рідкісних випадках причиною підгострого септичного ендокардиту може стати золотистий стафілокок. Захворювання зазвичай розвивається поволі, хворі не можуть назвати точний час появи перших його симптомів. У деяких хворих початку хвороби передують недавня екстракція зуба, втручання на уретрі, тонзилектомія, гострі респіраторні інфекції, проведення аборту.

Слабкість, швидка стомлюваність, зменшення маси тіла, лихоманка, пітливість ночами, втрата апетиту, артралгії - звичайні прояви підгострого септичного ендокардиту. Емболії можуть викликати паралічі, біль у грудній клітці внаслідок міокардиту або інфаркту легенів, гостру судинну недостатність з болями в кінцівках, гематурію, гостру абдомінальний біль, раптову втрату зору. Болі в пальцях кінцівки, хворобливі ураження шкірних покривів, озноб також служать важливими симптомами захворювання. Розвиваються минущі порушення мозкового кровообігу у вигляді ішемії мозку, токсична енцефалопатія, головний біль, абсцеси мозку, субарахноїдальні крововиливи як наслідок розриву микотической аневризми, гнійний менінгіт.

При фізикальному обстеженні виявляються найрізноманітніші симптоми, жоден з яких, однак, окремо не є патогномонічним для підгострого септичного ендокардиту. У ранні терміни захворювання фізикальне обстеження може взагалі не виявити ніяких ознак хвороби. Проте поєднання різних клінічних ознак створює досить характерну картину підгострого септичного ендокардиту. Зовнішній вигляд хворого зазвичай свідчить про наявність хронічно протікає захворювання, виявляються блідість шкірних покривів, підвищення температури тіла. Лихоманка зазвичай носить ремиттирующий характер з підйомами в денні або вечірні години. Пульс прискорений. При наявності супутньої серцевої недостатності частота пульсу, як правило, більше, ніж можна було б очікувати при даному підвищенні температури тіла.

Нерідкі шкірно-слизові ураження різного характеру. Найчастіше цього петехії невеликого розміру, червоного кольору, що мають вид геморагій, чи не біліють при натисканні, ненапружені і безболісні. Локалізуються петехії на слизовій оболонці порожнини рота, глотки, кон'юнктиви, на інших ділянках тулуба, зокрема на шкірі верхньої частини грудної клітки спереду. Для петехій, локалізованих на слизових оболонках або кон'юнктиві, характерна зона побледнения в центрі. Петехії мають деяку схожість з ангіома, проте на відміну від останніх вони поступово набувають коричневий відтінок і зникають. Часто поява петехій відзначають навіть в період одужання. Під нігтями з'являються лінійні геморагії, які, однак, важко відрізнити від травматичних ушкоджень, особливо у людей, зайнятих фізичною працею. Всі ці ураження шкіри і слизових оболонок неспецифічні для септичного ендокардиту і можуть спостерігатися у хворих з вираженою анемією, лейкозом, трихінельозом, сепсисом без ендокардиту та іншими хворобами. Як наслідок емболій на долонях, кінчиках пальців рук, п'ятах, в деяких інших місцях з'являються еритематозні, хворобливі, напружені вузлики (вузлики Ослера). Емболії в більші периферичні артерії можуть викликати гангрену пальців кінцівок або навіть більш значних їхніх частин. При тривало поточному септичному ендокардиті спостерігається зміна пальців рук за типом барабанних паличок. У рідкісних випадках розвивається слабовираженная жовтяниця.

При обстеженні серця виявляють ознаки його захворювання, на тлі якого виник септичний ендокардит. Значні зміни характеру серцевих шумів, вперше виник діастолічний шум можуть бути наслідком виразки клапана, дилатації серця або клапанного кільця, розриву клапанних хорд або формування дуже великих вегетації. Незначні зміни характеру систолических шумів зазвичай мають меншу діагностичну значимість. Іноді шум у серці взагалі не вислуховується. В таких випадках слід підозрювати наявність ендокардиту правого серця, інфікування пристінкового тромбу або наявність артеріовенозної фістули в легеневому або периферичному кровотоці.

  При підгострому перебігу септичного ендокардиту часто розвивається спленомегалія. Рідше селезінка буває напруженою. При інфаркті селезінки в області її розташування можна вислухати шум тертя. Печінка зазвичай буває незбільшених до тих пір, поки не розвинеться серцева недостатність.

  Відносно часто зустрічаються артралгії та артрити, що нагадують гостро протікає ревматизм.

  Емболії можуть підтримувати інфекційний процес. Раптова поява гемиплегии, односторонніх болів, що супроводжуються гематурією, болю в животі з розвитком мелени, плевральних болів з кровохарканням, болів у верхній лівій частині живота, що супроводжуються появою шуму тертя селезінки, сліпоти, моноплегии у хворого з лихоманкою і наявністю шумів в серці змушує підозрювати у нього септичний ендокардит. Легеневі емболії при ендокардітах правого серця можуть бути помилково прийняті за пневмонію.

  Гострі бактеріальні інфекційні ендокардити. Появі ендокардиту зазвичай передує гнійна інфекція. Наприклад, інфікування серця може розвинутися як ускладнення пневмококової менінгіту, септичного тромбофлебіту, панникулита, викликаного стрептококом групи А, стафілококового абсцесу.
трусы женские хлопок
 Можна сказати тому, що джерело інфікування серцево-судинної системи зазвичай досить очевидний.

  Гострий ендокардит частіше розвивається у осіб, які не страждають якими-небудь захворюваннями серця. Подострое ж його протягом властиво особам з супутнім ураженням відділів серця; особам, які часто вводять наркотики внутрішньовенно; особам, у яких раніше були недіагностовані поразки клапана аорти. Гостра інфекція характеризується блискавичним перебігом, вираженою интермиттирующей лихоманкою, що має (як при гонококковом ендокардиті) два піки температури протягом доби, ознобами. З'являються численні петехії. Емболічний синдром досягає великої виразності. В області сітківки виявляються невеликі, іноді мають форму полум'я свічки геморагії з блідим плямою в центрі (плями Рота). Вузлики Ослера зустрічаються рідко, проте на м'яких тканинах пальців рук нерідко можна виявити ненапружені підшкірні еритематозні макулопапульозні ураження (плями Джейнуея), схильні до виразки. При емболіческого пошкодженні нирок виникає гематурія. Можливий розвиток дифузного гломерулонефриту. Деструкція клапанів серця може ускладнитися розривом клапанних хорд або перфорацією стулок, що швидко призводить до прогресування серцевої недостатності. Після септичній емболії часто виникають септичні абсцеси.

  Ендокардити, що вражають праве серце. У осіб, що вводять наркотики парентерально, розвиваються паннікуліта або септичні флебіти, що призводять до виникнення ендокардиту правого передсердно-шлуночкового клапана, рідше - клапана легеневого стовбура або слизової аневризми легеневого стовбура. Інфекційний ендокардит правого серця може бути наслідком інфікування в результаті використання периферичних або центральних катетерів або трансвенозная провідників. При цьому джерелом інфекції служать шкіра (золотистий стафілокок, Candida albicans) або ін'еціруемих розчини (Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens). В якості збудника найчастіше виділяють золотистий стафілокок. У наркоманів, як правило, уражається правий передсердно-шлуночковий клапан. Клінічні прояви подібні з такими гострого ендокардиту, що супроводжується інфарктом легені і утворенням абсцесу. Найбільш частими симптомами є виражена лихоманка, що зберігається протягом декількох тижнів, біль у грудній клітці плеврального характеру, кровохаркання, відділення мокроти, задишка при фізичному навантаженні, нездужання, анорексія, слабкість. Може вислуховуватися шум недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана, що посилюється при вдиху. Одночасно може спостерігатися пульсація шийних вен і печінки. Найчастіше, однак, шум не вислуховується або вислуховується з працею. Підтвердити наявність вегетації на ендокардит допоможе секторальна ехокардіографія. Ймовірність виділення бактерій методом культивування при ендокардітах правого і лівого серця однакова. Рентгенографія грудної клітини зазвичай виявляє наявність клиноподібної форми інфільтратів з порожнинами на периферії легенів. У хворих з ендокардитом правої половини серця прогноз звичайно краще. Це пояснюється тим, що при даній формі ендокардиту не спостерігається емболій судин життєво важливих органів, не розвивається гостра декомпенсація кровообігу внаслідок клапанної деструкції. Важливу роль відіграють також більш молодий вік хворих і кращий стан їх здоров'я до розвитку інфекційного ендокардиту, а також висока ефективність антимікробної терапії. При наявності вегетації великого розміру (діаметром більше 1 см) або в тому випадку, якщо антимікробна терапія виявилася безуспішною, можуть знадобитися часткова резекція клапана або його повна висічення.

  Ендокардити протезувати клапанів. Інфікування протезувати клапанів відбувається у 2-3%-хворих протягом року після операції і у 0,5% хворих в кожний наступний рік. Близько 30% інфекцій в 1-й рік розвиваються протягом 2 міс після операції, мабуть, внаслідок занесення бактерій з протезованими клапанами або контамінації місця розрізів. Ранню інфекцію (див. табл. 188-1) найчастіше викликають мікроорганізми, резистентні до антимікробних засобів, тому в таких випадках спостерігається висока летальність внаслідок септичного шоку, розриву клапана і розвитку міокардиту. Джерелом бактеріємії грамнегативними мікроорганізмами в ранньому післяопераційному періоді можуть служити сечові шляхи, рани, легеневі інфекції, септичні флебіти. Така бактеріємія часто не пов'язана з інфікуванням протезувати клапанів.

  Інфікування протезувати клапанів, що виникло більш ніж через 2 міс після операції (див. табл. 188-1), може бути результатом занесення інфекції при операції або колонізації бактеріями самого протеза або місця його прикріплення під час транзиторної бактеріємії. Хворим з пересадженими клапанами слід з профілактичною, метою призначати антимікробні препарати під час будь-яких процедур, які можуть послужити поштовхом до розвитку бактеріємії. Навіть у разі легких інфекційних хвороб, здатних викликати бактериемию, хворих необхідно ретельно лікувати. При пізньому початку інфекційного процесу, викликаного стрептококом, прогноз більш сприятливий, ніж при розвитку його в ранньому післяопераційному періоді. У першому випадку виліковування можна досягти застосуванням тільки лише антибіотиків.

  Інфекційне ураження протезувати клапанів супроводжується симптомами, не відрізнятись від таких при ураженні природних клапанів, однак у першому випадку відносно часто уражається клапанное кільце. Це призводить до розривів клапана або пенетрації інфекції в міокард або навколишні тканини. Наслідком цього можуть бути розвиток абсцесу міокарда, порушення провідності, поява аневризми синуса Вальсальви або фістули в праві відділи серця або в перикард. Подовження інтервалу Р-R, вперше виникла блокада лівої ніжки пучка Гіса або блокади правої ніжки пучка Гіса, що поєднується з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, при інфікуванні клапана аорти свідчать про залучення в процес міжшлуночкової перегородки. Поширення інфекції з області мітрального кільця може супроводжуватися появою непароксізмальная функціональної тахікардії, серцевої блокади 2-й або 3-го ступеня з вузькими комплексами QRS. Стеноз протезувати клапанів, який розвинувся внаслідок звуження клапанного кільця вегетациями або пов'язаний з екскурсією клапана, діагностують за допомогою аускультації або при ехокардіографії. Поява шуму регургітації при аускультації або реєстрація аномальної позиції клапана або його зміщення при рентгеноскопії або ехокардіографії свідчать про часткове розриві протезированного клапана. Інфікування протезированного клапана, що ускладнилося його стенозом, розривом, який поєднується із застійною серцевою недостатністю, повторними емболіями, резистентністю до антибактеріальної терапії, ознаками залучення міокарда, вимагає невідкладного хірургічного втручання. Хворим, які отримують антикоагулянти для профілактики емболії, при розвитку ендокардиту слід продовжувати їх прийом в тому випадку, якщо ризик емболізації без призначення антикоагулянтів високий. Ризик розвитку внутрішньочерепного крововиливу становить у таких випадках 36%, а подальша летальність-80%. При рецидивах бактеріальної інфекції після адекватного лікування антимікробними препаратами або при наявності грибкової інфекції також потрібні невідкладне хірургічне втручання і видалення інфікованого протеза.

  Лабораторні дослідження. Для септичного ендокардиту характерний лейкоцитоз з нейтрофилезом, однак ступінь його може бути різною. У першій краплі крові, отриманої з вушної раковини, виявляють макрофаги (гістіоцити). Підгострий перебіг хвороби супроводжується нормоклеточной нормохромной анемією. У ранніх стадіях гострого септичного ендокардиту анемії може не бути. Швидкість осідання еритроцитів збільшена. Зміст сироваткових імуноглобулінів збільшено, при одужанні воно повертається до нормального рівня. Реакція латекс-аглютинації з антігамма-глобуліном позитивна завдяки наявності антитіл класів IgM і IgA. Виявляють також наявність-циркулюючих імунних комплексів, титр яких часто знижується при успішній антибактеріальної терапії, але може залишатися підвищеним в тих випадках, коли бактеріологічне вилікування супроводжується появою артритів, гломеруліта, побічними діями лікарських засобів. Нерідко виявляють микрогематурию і протеїнурію. Вміст загального гемолитического сироваткового комплементу і третього компонента комплементу знижений. Через 2 тижні після початку антибактеріальної терапії титр антитіл до антітейхоевой кислоті при ендокардітах, викликаних золотистим стафілококом, зазвичай досягає 1:4 або більше.

  За допомогою ехокардіографії виявляють хворих з великими вегетациями або хворих з наявним раніше недіагностірованнимі змінами клапанів, а також визначають необхідність термінового оперативного лікування хворих з гостро розвинулась недостатністю клапана аорти і вираженої об'ємної перевантаженням лівого шлуночка. За допомогою ехокардіографії не можна виявити вегетації розміром менше 2 мм, а також віддиференціювати активні вегетації від зарубцювати поразок. Двомірні луна-сканери більш чутливі, ніж ехокардіографія, що працюють в М-режимі, проте навіть вони дозволяють виявити вегетації лише у 43-80% хворих з ендокардиту. При дегенеративних змінах біопротезів на Ехокардіограма можуть реєструватися зміни, характерні для септичного ендокардиту.

  Дослідження культур крові в більшості випадків дає позитивні результати. Для підтвердження бактеріємії беруть 3-5 проб крові по 20-30 мл з інтервалом, що залежать від особливостей клінічного перебігу хвороби. У хворих, які отримували антибіотики в момент взяття крові, культивування крові може не дати позитивного результату. Відсутність або затримка росту бактерій у культурі крові можуть пояснюватися також наявністю в крові таких мікроорганізмів, як Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum, бруцелли, пастерелли, або анаеробного стрептокока, культивування яких вимагає спеціальних поживних середовищ або тривалої (до 4 нед) інкубації. Споживаючим тиол штамів стрептококів потрібно для росту бульйон, що містить піридоксин або цистеїн. Судини для культивування типу Castaneda необхідні для виявлення грибків і бруцелл. Ендокардити, викликані Aspergillus, рідко дають позитивні результати при культивуванні крові. Ендокардити, викликані Coxiella burnetii і Chlamydia psittaci, діагностуються за допомогою серологічних тестів, оскільки культури крові зазвичай дають негативний результат. Культури кісткового мозку і серологічне тестування можуть виявитися корисними для виявлення Candida, Histoplasma і Brucella при ендокардітах, що дають негативний результат у звичайних культурах.

  Диференціальна діагностика. При виявленні одночасно кількох ознак септичного ендокардиту діагностика зазвичай не становить труднощів. Зокрема, лихоманка, петехії, спленомегалія, мікрогематурія і анемія у хворого з наявністю шуму в серці з великою ймовірністю вказують на інфекційний процес. Якщо ж у хворого виявляють лише окремі симптоми хвороби, діагностика ускладнюється. Тривало існуюча лихоманка у хворого з ревматизмом серця викликає особливо великі підозри на септичний ендокардит. Однак цей діагноз слід мати на увазі при обстеженні кожного хворого з лихоманкою і шумом у серці. Встановлення правильного діагнозу стає ще більш скрутним в тих випадках, коли посіви крові дають негативний результат.

  Гостру ревматическую лихоманку, що супроводжується кардитом, часто буває важко відрізнити від септичного ендокардиту. У рідкісних випадках активна ревматична лихоманка може спостерігатися одночасно з інфікуванням серцевих клапанів. Діагностика ревматичного кардиту грунтується на зіставленні клінічних ознак і даних лабораторних досліджень (гл. 186).

  Підгострий септичний ендокардит більш не розглядають в якості звичайної причини «лихоманки неясного генезу» (див. гл. 9). Зрідка, однак, він може бути помилково прийнятий за приховано протікає пухлинний процес, системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, постстрептококовий гломерулонефрит, внутрішньосерцеві пухлини, такі як міксома лівого передсердя. Септичний ендокардит може симулювати також розшарування аорти з розвитком гострої недостатності клапана аорти. У хворих з лихоманкою, анемією і лейкоцитозом, розвинувся після хірургічних операцій на серцево-судинній системі, слід запідозрити післяопераційний ендокардит. У цих випадках необхідно розглянути також можливість наявності різних постторакотоміческіх і посткардіотоміческіх синдромів.

  Прогноз. При відсутності лікування хворі з септичним ендокардитом одужують рідко. Однак при проведенні адекватної антибактеріальної терапії виживають близько 70% хворих з інфікуванням власних клапанів і 50% хворих з інфікуванням протезувати клапанів. При стафілококової ендокардиті правого серця, розвиненому внаслідок внутрішньовенного введення наркотиків, прогноз сприятливий. Факторами, що погіршують прогноз хвороби, є наявність застійної серцевої недостатності, похилий вік хворих, залучення в процес клапана аорти або декількох клапанів серця, полімікробна бактеріємія, неможливість ідентифікації етіологічного агента внаслідок отримання негативних результатів при культивуванні крові, резистентність збудника до нетоксичним бактерицидну препаратам, пізній початок терапії. Наявність протезувати клапанів, виявлення грамнегативних мікроорганізмів, наявність грибкового ендокардиту свідчать про особливо несприятливому прогнозі.

  Найбільш частою причиною смерті хворих з ендокардитом навіть у разі адекватного лікування є серцева недостатність, що розвинулася внаслідок деструкції клапана або пошкодження міокарда. Крім того, летальний результат може прискоритися емболією судин життєво важливих органів, розвитком ниркової недостатності або микотической аневризми, ускладненнями після хірургічного втручання. Проте багато хворі одужують без видимого посилювання існуючого раніше захворювання серцево-судинної системи. У тому випадку, якщо антимікробну терапія виявляється неефективною внаслідок резистентності збудника, розвивається поворотний ендокардит, і в процес зазвичай втягується той же клапан, що і при первинному ураженні.

  Зниження смертності від септичного ендокардиту сприяють адекватне хірургічне лікування в комбінації з антибактеріальною терапією для придушення інфекції та своєчасна заміна уражених клапанів у хворих із застійною серцевою недостатністю.

  Профілактика. Хворим з підозрою на вроджений або набутий порок серця, з протезованими клапанами серця, оперованих з приводу наявності міжпередсердного шунта, з септичним ендокардитом в анамнезі в обов'язковому порядку показана профілактична антимікробну терапія відносно зеленящего стрептокока безпосередньо перед будь-якими стоматологічними процедурами, які можуть викликати кровотечу, хірургічними втручаннями в порожнині рота, Тонзилектомія, видаленням аденоїдів.
 Протівоентерококковую терапію слід проводити також хворим з підвищеним ризиком розвитку інфекційного ендокардиту перед катетеризацією сечового міхура, цистоськопієй, простатектомією, акушерськими або гінекологічними маніпуляціями в області інфікованих тканин, хірургічними втручаннями на прямій або товстій кишці. У хворих з пролапсом мітрального клапана, асиметричної гіпертрофією міжшлуночкової перегородки, пороками правого передсердно-шлуночкового клапана або клапана легеневого стовбура ризик розвитку септичного ендокардиту нижче. Однак і вони повинні отримувати профілактичну антимікробну терапію в зазначених вище випадках.

  Антимікробна профілактика не потрібна хворим з атеросклеротичними бляшками в судинах, хворим, які перенесли операцію аортокоронарного шунтування, особам з наявністю систолічного клацання, ізольованими дефектами міжшлуночкової перегородки, імплантованими трансвенозная водіями ритму. Всім згаданим вище хворим з високим ризиком розвитку септичного ендокардиту при проведенні хірургічних маніпуляцій на інфікованих органах слід призначати селективну терапію, спрямовану проти найбільш ймовірного инфицирующего агента.

  Необхідність антимікробної профілактики пояснюється тим, що при появі бактеріємії ймовірність розвитку септичного ендокардиту надзвичайно висока. Найбільш вдалі результати експериментальних досліджень свідчать про те, що для профілактики септичного ендокардиту, що викликається стрептококом, найбільш ефективні пеніциліни, що створюють високі концентрації препарату протягом тривалого часу. Показано, що пеніцилін і стрептоміцин володіють синергическим бактерицидну дію. Ці дані свідчать про ефективність наступного режиму профілактики септичного ендокардиту: за 30 хв до хірургічних стоматологічних маніпуляцій вводять внутрішньом'язово 1 200 000 ОД пеніциліну G у водному розчині новокаїну в комбінації з 1 г стрептоміцину. Після цього призначають пеніцилін V всередину по 0,5 г кожні 6 год, всього 4 прийоми. Аналогічний ефект, мабуть, дає одноразове призначення перед втручанням 3 г амоксициліну. Хворим з підвищеною чутливістю до пеніциліну слід призначати ванкоміцин по 1 г внутрішньовенно протягом 30 хв за 1 год до процедури або еритроміцин в дозі 1 г всередину за 1 год до процедури. Після цього в обох випадках призначають еритроміцин всередину в дозі 0,5 г кожні 6 год, всього 4 дози. Для профілактики ентерококкового ендокардиту найкраще використовувати ампіцилін у комбінації з гентаміцином. З цією метою ампіцилін вводять внутрішньом'язово в дозі 1 г у комбінації з гентаміцином в дозі 1 мг / кг (але не більше 80 мг), що вводиться внутрішньом'язово або внутрішньовенно за 30-60 хв до процедури. Після цього введення обох препаратів слід повторити двічі з інтервалом 8 год Хворим з підвищеною чутливістю до пеніциліну слід призначати ванкоміцин в дозі 1 г внутрішньовенно і гентаміцин у дозі 1 мг / кг внутрішньом'язово за 30-60 хв до процедури. Через 12 год препарати вводять повторно. Антистафілококову профілактику слід проводити під час хірургічних втручань, що супроводжуються імплантацією серцевих клапанів або будь-яких матеріалів в порожнину серця, судинних протезів. З цією метою вводять цефазолін внутрішньовенно в дозі 1 г за 30 хв до операції, потім повторюють введення кожні 6 год, але протягом не більше ніж 24 ч.

  Профілактичне призначення пеніциліну з метою запобігання інфекції стрептококом групи А і профілактики рецидивів ревматизму не попереджає розвитку септичного ендокардиту. Призначення бензатину пеніциліну для профілактики ревматизму НЕ схиляє розвитку септичних ендокардитів, викликаних пеніцілліноустойчівимі мікроорганізмами, в той час як пеніцилін V, який призначається внутрішньо, не сприяє появі пеніцілліноустойчівой флори в порожнині рота. Всіх хворих з високим ризиком розвитку септичного ендокардиту слід попереджати про необхідність дотримуватися гігієни порожнини рота, уникати зрошення порожнини рота струменем води, а також про те, що у разі будь-якого інфекційного захворювання необхідно швидко починати відповідне лікування.

  Лікування. При внутрішньосудинних інфекціях слід призначати антимікробні засоби в дозах, що створюють концентрації препарату, достатні для надання бактерицидної дії, оскільки завдяки наявності ендокардіальних вегетації мікроорганізми захищені від бактерицидної дії нейтрофілів, комплементу і антитіл оточуючим їх фібрином і агрегатами з тромбоцитів. Септичний ендокардит служить прикладом захворювань, при яких препарати, що володіють тільки бактеріостатнческім дією, неефективні. Лікування можливо лише при використанні препаратів, що мають бактерицидну дію. Найкращі результати досягаються в тих випадках, коли антимікробний препарат, ефективний відносно инфицирующего мікроорганізму, призначається в ранні терміни захворювання і у великій дозі, а лікування триває протягом відносно тривалого часу. При інфікуванні протезувати клапанів мікроорганізми звичайно відносно стійкі до доступним антимікробних препаратів. При розвитку микотической аневризми або абсцесу міокарда для придушення інфекції на додаток до антимікробної терапії часто потрібне хірургічне втручання.

  Першим кроком у виборі адекватного антимікробного препарату є взяття проб крові для виділення та ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антимікробних препаратів. Зазвичай рекомендують для визначення чутливості мікроорганізмів до антимікробних препаратів в макро-або Мікропробірки створювати їх мінімальні інгібуючі концентрації, хоча це не завжди необхідно для мікроорганізмів з великою зоною інгібування при оцінці чутливості на диффузионном диску. Чутливий до пеніциліну Streptococcus bovis групи D слід відрізняти від ентерококка, а метаціллінустойчівие S. durens і S. epidermidis - від метаціллінчувствітельних штамів. Визначення бактерицидної активності антимікробних препаратів щодо инфицирующего мікроорганізму було б, безумовно, бажаним. Однак внаслідок того що не існує стандартизованої воспроизводимой лабораторної методики оцінки бактерицидної дії, рутинне використання тесту мінімальної бактеріальної концентрації (МБК) для вибору антимікробного препарату або тесту сироваткової бактерицидної активності (СМА) для підбору дози препарату зазвичай не рекомендується.

  У табл. 188-2 наводяться рекомендовані схеми призначення антимікробних препаратів проти найбільш частих збудників септичного ендокардиту. При лікуванні хворих з інфекцією, викликаної пеніцілліночувствітельних штамом зеленящего стрептокока, застосування пеніциліну і стрептоміцину протягом 2 тижнів настільки ж ефективно, як призначення тільки пеніциліну протягом 4 тижнів. При призначенні стрептоміцину слід визначати його мінімальну інгібуючу концентрацію (МІК). Якщо остання складає більше 2000 мкг / мл, замість стрептоміцину краще використовувати гентаміцин. У літніх хворих і у осіб зі зниженим слухом або з нирковою недостатністю при застосуванні аміноглікозидів відзначають підвищений ризик розвитку ускладнень з боку слуху та нирок. Таким чином, слід призначати тільки пеніцилін протягом 4 тижнів. Можливе призначення пеніциліну протягом 2 тижнів парентерально, а потім протягом 2 тижнів всередину. У таких випадках під час прийому пеніциліну всередину слід визначити його концентрацію в крові, щоб уникнути недостатньої абсорбції препарату з шлунково-кишкового тракту. Амоксицилін при прийомі всередину володіє кращою абсорбцією, ніж пеніцилін V. У хворих з підвищеною чутливістю до пеніциліну, що виражається в появі висипу або лихоманки, замість пеніциліну можна з обережністю призначити цефазолін. Якщо ж в анамнезі є відомості про загрозливі життя анафілактичних реакціях на пеніцилін, рекомендується призначати ванкоміцин. У хворих з неясним алергологічним анамнезом щодо пеніциліну при виборі антимікробної терапії слід проводити шкірні тести з великими і малими пеніцилінових антигенами. Існує спосіб проведення десенсибілізації до пеніциліну за допомогою частого послідовного призначення пеніциліну в зростаючих дозах під суворим контролем і в постійній готовності купірувати анафілактичні реакції. Однак, враховуючи великий вибір антимікробних препаратів, що існують в даний час. до цього методу вдаються рідко. Пеніцилін, призначуваний у вигляді монотерапевтичного засоби, що не має бактерицидну дію щодо ентерококів (Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans). Лікування хворих з ендокардитом, викликаним цими мікроорганізмами, проводять пеніциліном у комбінації з гентаміцином. При цьому відзначають синергічну дію цих препаратів щодо більшості ентерококів, тоді як до пеніциліну з стрептоміцином стійкі від 30 до 40% ентерококів. Про стійкість збудника до пеніциліну і стрептоміцину можна говорити в тому випадку, якщо МІК стрептоміцину складає більше 2000 мкг / мл. Пеніцилін G можна замінити ампіциліном. Невеликі дози гентаміцину (3 мг / кг на день) настільки ж ефективні, як і великі, проте в малих дозах гентаміцин менш токсичний. Антибіотики з групи цефалоспоринів неактивні щодо ентерококів, і їх не слід використовувати для лікування хворих з ентерококових ендокардиту. У разі підвищеної чутливості до пеніциліну хворому слід рекомендувати ванкоміцин і гентаміцин (або стрептоміцин). У більшості випадків курс лікування антибіотиками становить 4 нед. Однак хворим з протезованими клапанами, з залученням в процес лівого передсердно-шлуночкового клапана або тим, у яких симптоми септичного ендокардиту існують протягом більш ніж 3 міс, лікування антибіотиками слід продовжити до 6 тижнів.



  Таблиця 188-2. Рекомендації з лікування хворих з септичним ендокардитом



  При бактеріємії, викликаної золотистим стафілококом, слід призначати нафциллин, Одночасно чекаючи результатів тестів визначення чутливості збудника до антибіотиків. Лише у випадках, коли спостерігається епідемічне поширення метіціллінорезістентних штаму збудника, нафциллин слід замінити ванкоміцином. Додавання гентаміцину до пеніціллазоустойчівому пеніциліну або цефалоспорину підсилює бактерицидну дію останніх на метіцілліночувствітельних стафілококи лише при тестуванні в пробірці або в дослідах на тваринах. Застосовувати подібну комбінацію для лікування хворих недоцільно. Комбінована терапія при стафілококових ендокардітах дає неоднозначні результати. Її не слід призначати рутинно. Виняток становлять випадки ендокардиту протезувати клапанів, викликаного метіціллінорезістентних S. epidermidis. При стафілококових ендокардітах, зокрема, особливу увагу слід приділяти можливості утворення метастатичних абсцесів, що вимагають хірургічного дренування, і особливо тривалої антимікробної терапії для попередження рецидиву.

  Хворі з інфікуванням протезувати клапанів вимагають лікування протягом 6-8 тижнів. Таких хворих слід ретельно спостерігати з метою виявлення ознак дисфункції клапана і емболії.

  Якщо у хворого спостерігаються симптоми септичного ендокардиту, але посіви крові не дають позитивного результату, лікарю доводиться робити важкий вибір і призначати лікування на підставі припущення про можливі збудниках інфекції. Якщо у хворого не проводилося раніше протезування серцевих клапанів і немає чітких даних про вхідних воротах інфекції, то в першу чергу слід запідозрити ентерококових септичний ендокардит і призначити лікування пеніциліном G і гентаміцином. Наркоманам, що вводить наркотики внутрішньовенно, при підозрі на септичний ендокардит необхідно призначати препарати, активні відносно стафілокока і грамнегативних мікроорганізмів [нафциллин, тикарциллин (Ticurcillin) і гентаміцин]. У разі виявлення грамнегативних мікроорганізмів, що часто зустрічаються локально у наркоманів, доцільно проводити лікування пеніциліном широкого спектру дії. При підозрі на інфікування протезувати клапанів і негативних результатах культивування крові призначають ванкоміцин і гентаміцин, що діють на метіціллінорезістентних S. epidermidis і ентерококи.

  При септичному ендокардиті температура тіла у хворого нормалізується через 3-7 днів після початку лікування. Якщо хвороба ускладнюється емболією, серцевою недостатністю, флебіти, а також у тому випадку, якщо збудник стійкий до антимікробних засобів, лихоманка може тривати довше. Якщо під час лікування пеніциліном проявляються алергічні реакції (підвищується температура або з'являється висип), доцільно застосувати антигістамінні препарати, кортикостероїди або замінити пеніцилін іншим антибіотиком. При необхідності встановити причину підвищення температури можна відмінити прийом всіх лікарських препаратів строком на 72 ч. Такий крок не представляє небезпеки, зате дозволяє виявити реакцію на введення препарату. У рідкісних випадках протягом 12-місячного періоду після припинення лікування можуть виникати стерильні емболи або пізні розриви клапанів.

  Багато хворих з артеріовенозними свищами, абсцесами клапанного кільця, повторними емболіями, викликаними резистентними до антибіотиків мікроорганізмами, інфікованими протезами клапанів, вимагають хірургічного лікування ще до того, коли буде подавлена ??інфекція. Раннє протезування клапанів, крім того, слід рекомендувати хворим, у яких септичний ендокардит і пов'язане з ним виражене ураження клапанів (особливо при недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана або клапана аорти) послужили причиною розвитку застійної серцевої недостатності. Протезування клапанів в таких випадках може врятувати життя хворому, тому його слід виконати до розвитку не піддається лікуванню серцевої недостатності. Досі висловлюються суперечливі судження з приводу того, чи можна питання про необхідність оперативного втручання вирішувати тільки на підставі даних ехокардіографії або для цього завжди потрібне проведення катетеризації серця.

  Грибкові ендокардити зазвичай закінчуються летально. Повідомлялося, однак, про рідкісних випадках лікування після хірургічної заміни інфікованих клапанів, що поєднується з терапією амфотерицином В.

  Рецидиви септичного ендокардиту частіше розвиваються протягом 4 тижнів після припинення лікування. У цих випадках потрібно відновлення антимікробної терапії та повторне визначення чутливості до неї мікроорганізмів. Рецидив захворювання може свідчити про неадекватність проведеної терапії або про необхідність хірургічного втручання. Виникнення септичного ендокардиту більш ніж через 6 тижнів після припинення терапії зазвичай свідчить про повторне інфікуванні. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "інфекційний ендокардит"
  1.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      інфекційний ендокардит, лікарська хвороба, пухлини. ЛІКУВАННЯ. Застосовують кортикостероїди, які найбільш ефективні в ранніх стадіях хвороби. Преднізолон застосовують в дозах від 60 до 100 мг (навіть 300 мг) на добу протягом 3-4 днів; при поліпшенні стану дози повільно знижують. Лікування проводять короткими курсами лікування - 1,5-2 місяці, тривале застосування преднізоло-на призводить до
  2.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      ендокардит. Етіологія, патогенез, клініка, принципи лікування. Міокардит. Етіологія, патогенез, клініка, принципи лікування. Ішемічна хвороба серця. Класифікація. Стенокардія. Діагностика. Принципи лікування. Профілактика ішемічної хвороби серця. Ішемічна хвороба серця. Інфаркт міокарда. Класифікація, діагностика, принципи лікування. Серцева недостатність. Семіологія. Класифікація,
  3.  57. СТЕНОЗ Мітральний
      інфекційних захворюваннях. Задишка зумовлена ??підвищенням тиску в малому колі кровообігу і з'являється після виснаження компенсаторної здатності ЛП - Серцебиття при фізичному навантаженні. Швидка втомлюваність, обумовлена ??відсутністю адекватного приросту хвилинного об'єму серця внаслідок бар'єру. непритомність Кровохаркання, обумовлене різким підвищенням тиску в легеневих капілярах -
  4.  62. 63. Ішемічна хвороба серця
      інфекційний ендокардит, еритремія, миготлива аритмія) - коронароспазм - Вроджені аномалії вінцевих судин - Сифілітичні гумми - коронаритом при дифузних хворобах сполучної тканини - Пошкодження коронарних артерій при променевої терапії. Патогенез Поступове прогресування стенозу сприяє розвитку колатеральних судин (протягом тривалого часу компенсують ішемію при
  5.  63. ІНФАРКТ МІОКАРДА
      інфекційному ендокардиті, захворюваннях крові (наприклад, еритремі) - Отруєння чадним газом, важка гіпоксія - Анемія, що розвинулася на тлі коронарного атеросклерозу - Куріння - Цукровий діабет - Артеріальна гіпертензія - Гіподинамія - Літній вік Патогенез. Основний патофізіологічний механізм ЇМ - невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного
  6.  Список прийнятих скорочень
      інфекційний ендокардит КОС - кислотно-основний стан КФК - креатинфосфокиназа ЛДГ - лактатдегідрогеназа ЛЗ - легеневе серце ЛФК - лікувальна фізкультура МА - миготлива аритмія МВЛ - максимальна вентиляція легень НАА - неспецифічний аортоартериит НПЗП - нестероїдні протизапальні препарати НЦД - нейроциркуляторна дистонія НВК - неспецифічний
  7.  Пневмонії
      інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією охорони здоров'я, рубрика
  8.  Інфекційний ендокардит
      інфекційний ендокардит »нині витіснив page що використовувалися терміни« бактеріальний ендокардит »,« затяжний Оптичний ендокардит », так як краще відображає причину захворювання, званого самими різними мікроорганізмами - бактеріальними ренту, рикетсіями, вірусами і грибами. 3 Найбільш часто хворіють ІЕ особи віком 20-50 років, кілька аще чоловіки, ніж жінки.
  9.  Міокардит
      інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному міокардиті див. «Ревматизм»). Неревматичний міокардит, як
  10.  Пороки аортального клапана
      інфекційний ендокардит. Діагностика. Діагноз стенозу гирла аорти може бути поставлений при виявленні прямих («клапанних») ознак. Лівошлуночкові і судинні ознаки не є обов'язковими для постановки діагнозу, проте їх наявність і ступінь вираженості вказують на вираженість стенозирования гирла аорти. Труднощі в діагностиці обумовлені можливістю безсимптомного перебігу
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...