загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інфекційний ендокардит

Інфекційний ендокардит (ІЕ) - полипозно-виразкові ураження клапанного апарату серця або пристінкового ендокарда (рідше ендотелію аорти або крупної артерії), викликане різними патогенними мікроорганізмами або грибами і супроводжується тромбоембо-ліямі, а також системним ураженням судин і внутрішніх органів на тлі зміненої реактивності організму. ПА

Термін «інфекційний ендокардит» нині витіснив page що використовувалися терміни «бактеріальний ендокардит», «затяжний Оптичний ендокардит», так як краще відображає причину захворювання, званого самими різними мікроорганізмами - бактеріальними ренту, рикетсіями, вірусами і грибами.

3 Найчастіше хворіють ІЕ особи віком 20-50 років, кілька аще чоловіки, ніж жінки. Однак особливістю «сучасного» ІЕ ^ пляется висока частота захворювання в похилому і старечому віці? Більше 20% всіх випадків). Інша особливість ІЕ в даний час - збільшення числа хворих з первинною формою хвороби (більше 50%), поява нових клінічних варіантів перебігу, значна зміна характеру збудника.

Етіологія. Серед викликають ІЕ збудників найчастіші кокова флора - стрептококи (зеленящий стрептокок раніше зустрічався в 90% випадків), а також стафілококи (золотистий, білий), ентерокок. Значно рідше причиною хвороби є грамнегативна флора _ кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей, клебсієла. В останні роки важливу роль стали грати патогенні гриби, протей, сарціни, бруцелли, віруси. У ряду хворих істинний збудник захворювання не виявляється (частота негативного результату посіву крові коливається в межах 20-50%). Виявлення збудника залежить від багатьох чинників: якості бактеріологічного дослідження, тривалості попередньої антибактеріальної терапії, характеру збудника.

Джерела інфекції та бактеріємії при ІЕ самі різні:

- Операції в порожнині рота.

- Операції та діагностичні процедури в сечостатевій сфері.

- «Малі» шкірні інфекції.

- Оперативне втручання на серцево-судинній системі (у тому числі протезування клапанів).

- Тривале перебування катетера у вені.

- Часті внутрішньовенні вливання та ендоскопічні методи дослідження.

- Хронічний гемодіаліз (артеріовенозних шунт).

- Наркоманія (внутрішньовенне введення наркотиків).

ІЕ може розвинутися на інтактних клапанах - так званий первинний ендокардит, а також на тлі предсуществующих (вроджених та набутих) змін серця і його клапанного апарату - так званий вторинний ІЕ. До числа цих змін можна віднести вади серця (вроджені та набуті), пролапс мітрального клапана, арте-ріовенозние аневризми, постінфарктний аневризми, шунти при хронічному гемодіалізі, стан після операції на серці і великих судинах (включаючи протезування клапанів, коміссуротомію, штучні судинні шунти) .

Має значення у розвитку ІЕ і ряд медичних маніпуляцій (оперативні втручання в порожнині рота, катетеризація сечового міхура, Ректороманоскопія, установка внутрішньовенного катетера. Нарешті, має Так> ке значення ряд станів, що супроводжуються зниженням імунітету: цукровий діабет, токсикоманія, у тому числі алкоголізм), ВІЛ-інфек-^ ия, лікування потужними імунодепресантами. В даний час придбав велике значення «ІЕ наркоманів».

Патогенез. Механізм розвитку захворювання складний і вивчений недостатньо-

° чно, проте основні моменти розвитку ІЕ не викликають сумніву

^ схема 9). При наявності в організмі вогнища інфекції під впливом различ-

них ендогенних і екзогенних факторів, що змінюють реактивність і імунний статус організму, розвивається бактеріємія.

Мікроорганізми з крові потрапляють на клапани серця, де створюють надалі «вторинний» осередок інфекції. Фіксації і розмноженню мікроорганізмів на ендокардит з формуванням вторинного септичного вогнища сприяють додаткові фактори. Мабуть, мають значення попереднє зміна тканини і поверхні клапана, наявність на ньому тромботичних мас (часто з розвитком абактеріального ендокардиту), що виникають під впливом прямого пошкоджуючого дії струменя крові, що рухається з великою швидкістю або під великим тиском (при наявному пороці серця). Деформація клапанів внаслідок виникнення великого градієнта тиску, вузькості отвори і зміни швидкості кровотоку створює умови, що сприяють

118

едрене інфекційних агентів в ендокард з утворенням інфекційного вогнища.

При ураженні раніше интактного клапана відбуваються зміни, настав нормальні властивості окремих ділянок цього клапана у вигляді течності, ексудативних або проліферативних процесів («интерстици-° ний вальвуліт» - доклінічна фаза). Подібна ситуація можлива я при пошкодженні інтими великих судин.

Відбувається зниження імунітету (в основному клітинного) з розвитком вторинних імунних порушень (поряд з бактеріальними антигену-мИ існують і антигени тканинного походження, що призводить до утворення імунних комплексів, які циркуляри в крові і осідають на різні органи і тканини).

У клінічній картині захворювання прийнято виділяти групи симптомів, обумовлених різними патогенетичними механізмами.

Симптоми, зумовлені інфекційно-токсичним впливом, протікають з інтоксикацією різного ступеня вираженості і з підвищенням температури. Зростання бактерій супроводжується формуванням вегетації з руйнуванням клапанів (розвиток пороку серця). Відбувається також генералізація процесу за рахунок гематогенного поширення інфекції. Відрив фрагментів клапанних мікробних вегетації сприяє заносу інфікованих емболів в різні ділянки судинного русла і посилює септичні прояви. Одночасно емболи, потрапляючи з током крові в різні органи, викликають розвиток тромбоемболічних ускладнень, що проявляються симптомами інфаркту нирки, міокарда, селезінки, судин очей, шкіри і т.п.

Симптоми, зумовлені ІМУНОЗАПАЛЬНА механізмами, пов'язані з імунною генералізацією процесу. Мікроорганізми, фіксовані на клапанах, викликають тривалу аутосенсибилизацию і гіперергіче-ське пошкодження органів і тканин організму. У цій стадії виявляються циркулюючі в крові і фіксовані в тканинах (серце, нирки, печінка, судини) імунні комплекси. Імунні та аутоімунні порушення обумовлюють розвиток васкулітів і висцеритов (іммунокомплекси-ний нефрит, міокардит, гепатит, капіляри і т.д.). У ряді випадків імунні порушення, звані вторинними, можуть розвиватися з самого початку хвороби, по суті в продромальному періоді.

При подальшому прогресуванні хвороби можуть розвиватися дистрофічні зміни органів з їх функціональною недостатністю (найбільше значення мають серцева та ниркова недостатність, часто призводить до смерті хворих).

Класифікація. В даний час відсутня загальноприйнята класифікація хвороби. Проте слід виділяти клініко-морфологич-ські форми (первинний - розвивається на інтактних клапанах, при цьому виділяється ІЕ у наркоманів; вторинний із зазначенням фону, на якому розвинувся ІЕ), варіанти перебігу (гострий, підгострий, затяжний), Функціональний стан органів і систем.

Гострий ІЕ (бистропрогрессіруюшій) розвивається, як правило, у осіб, які раніше не мали ураження серця, і клінічно проявляється картиною загального сепсису. Гострий варіант ІЕ відрізняється дуже високою летальністю і триває не більше 2 міс, а проте при сучасних методах лікування іноді вдається перевести його в підгострий.

Підгострий ІЕ зазвичай триває більше 2 міс; після проведення досить наполегливої ??терапії може настати ремісія. У подальшому можливі Рецидиви хвороби. Це найбільш частий варіант хвороби.

119

Затяжний ІЕ триває багато місяців з періодами загострення і ремісій. При сприятливому перебігу клінічні прояви неяскраві, лабораторні показники і порушення загального стану незначні. Захворювання зазвичай викликають маловірулентние збудники (найчастіше стрептокок); воно добре піддається лікуванню. Несприятливий варіант характеризується млявим перебігом без яскравих клінічних проявів, але з важкими ускладненнями і поганим прогнозом (хворі гинуть від прогресуючої серцевої недостатності, наростаючою септичній інтоксикації).

Клінічна картина. Прояви ІЕ дуже різноманітні і можуть бути представлені у вигляді ряду синдромів.

- Синдром запальних змін і септицемії (лихоманка, озноб, геморагічні висипання, зміна гострофазових показників крові: лейкоцитоз із зсувом вліво, збільшення ШОЕ, поява СРБ, підвищення вмісту фібриногену, а2-глобулінів, позитивна гемо- культура).

- Інтоксикаційний синдром (загальна слабкість, виражена пітливість, головні болі, міалгії та артралгії, зниження апетиту, блідість шкірних покривів з жовтяничним відтінком).

- Синдром клапанних поразок (формування пороку серця, частіше аортального або мітрального раніше не змінених клапанів або приєднання нових поразок клапанів до раніше існуючих).

- Синдром «лабораторних» імунних порушень (наявність циркулюючих в крові імунних комплексів, фіксованих іммунокомплекси-них депозитів в нирках, міокарді, судинах; гипергаммаглобулинемия; поява ревматоїдного фактора; виявлення протівотканевих антитіл).

- Синдром тромбоемболічних ускладнень (вогнищевий нефрит, інфаркт міокарда, селезінки, кишечника, тромбоемболії в мозок, сітківку ока, судини нижніх кінцівок і т.д.).

- Синдром імунних уражень органів і систем (дифузний гло-мерулонефріт, міокардит, гепатит, васкуліт і т.д.).

Ступінь виразності зазначених синдромів різна. Вона визначається не тільки періодом хвороби, а й характером перебігу ІЕ, на який впливає вид збудника. Стафілококовий ендокардит характеризується високою активністю процесу, важким загальним станом, гектіче-ської лихоманкою, розвитком гнійних ускладнень. Грибкові ендокардити, як правило, супроводжуються емболіческой оклюзією великих артерій, особливо нижніх кінцівок. «Класична» картина захворювання характерна для ІЕ, викликаного стрептококом.

На I етапі діагностичного пошуку звертають увагу на скарги, зумовлені інфекцією та інтоксикацією, тромбоемболічними ускладненнями, ураженням серця, залученням до патологічного процесу інших органів і систем.

Найбільш істотним для подальшого діагнозу слід вважати одночасна поява скарг, вказують на інфекційний процес і поразка серця.

В анамнезі зазвичай виявляються вказівки на перенесений в минулому ревматизм, набутий чи вроджений порок серця, а також епізоди «невмотивованої» тривалої лихоманки або субфебрилитета. Початок захворювання часто пов'язано з гострою інфекцією або загостренням хронічної інфекції, а також з низкою лікарських маніпуляцій (екстракція зубів, аборти, тонзилектомія, катетеризація сечового міхура, судин, операції на серці і т.д.). Особливо характерно поєднання підвищення

120



ті

| мператури тіла з ознобами і пітливістю. Ступінь підвищення темпера тіла може бути різною: при гострому перебігу відзначається підви-

ие ДО 39 "С, тоді як при підгострому та затяжному перебігу температура иожет бути субфебрильною.
трусы женские хлопок
Разом з тим у хворих, тривало хворіють

мають серцеву або ниркову недостатність, при рецидивах хвороби та безсумнівною активності процесу температура тіла може бути

нормальною.

Крім того, можна виявити скарги, зумовлені і серцевою недостатністю (на тлі тривало існуючого пороку серця), а також скарги, пов'язані з тромбоемболічними ускладненнями (особливо тромбоемболії дрібних мезентеріальних судин, ниркових артерій і селезінки).

В анамнезі хворих можуть бути епізоди тривалого лікування антибіотиками (це буває при рецидив ІЕ у хворих, раніше вже піддавалися лікуванню).

У разі типового перебігу хвороби вже на цьому етапі можна запідозрити ІЕ . У ряду хворих на I етапі характер захворювання (ІЕ або якесь інше захворювання) залишається неясним і може бути встановлений надалі лише з урахуванням результатів подальших етапів діагностичного пошуку.

На II етапі діагностичного пошуку найбільшу значення для постановки правильного діагнозу має виявлення:

1) ураження клапанів серця (поява патогномонічних для ІЕ симптомів аортальной або мітральноїнедостатності; зміна ау-скультатівной картини раніше існуючих вад серця; поява «додаткових» шумів);

2) ураження шкіри і слизових оболонок: колір шкірних покривів, що нагадує «кава з молоком», геморагії, позитивні симптоми Гехта (щипка) і Кончаловського-Румпеля-Лееде (джгута), а також вузлики Ослера - хворобливі гиперемовані щільні вузлики на долонній поверхні і кінчиках пальців, ознака Лукіна-Лібмана (плями Лукіна) - геморагія на перехідній складці кон'юнктиви. Дуже типовим симптомом ІЕ є зниження маси тіла, іноді значне (на 15-20 кг);

  3) збільшення селезінки і печінки (спленомегалія часто спостерігається при ІЕ і майже ніколи при ревматизмі).

  Пальці у вигляді барабанних паличок - симптом, який не має в даний час великого діагностичного значення, так як він зустрічається надзвичайно рідко (раніше цей симптом спостерігався в 30-50% випадків). Проте наявність його - зайвий доказ на користь постановки діагнозу ІЕ.

  При ваді серця (особливо при «вторинних» ІЕ) можна виявити ознаки хронічної серцевої недостатності. Інша причина їх появи - розвиток міокардиту, що проявляється глухістю серцевих тонів, систолічним шумом, відносною недостатністю мітрального клапана і дилатацією порожнин серця.

  У рідкісних випадках розвивається перикардит (нерезкий шум тертя періоду, обумовлений фібринозний накладеннями на перикарді).

  При фізикальному обстеженні можна виявити підвищення артеріального тиску, викликають-

  ающее підозра на розвиток дифузного гломерулонефриту. У частини

  гіЛЬНИХ визначається порушення центральної нервової системи (парези,

  перкінези, патологічні рефлекси і т.д.) як прояв васкулітів

  ^ Чи емболії в мозкові судини. При дослідженні органів дихання мож-

  виявити інфарктну пневмонію.

  З урахуванням виявлених симптомів на цьому етапі діагностичного пошуку діагноз ІЕ представляється досить імовірним, особливо при характерному анамнезі. У осіб, що не мають характерного анамнезу, виявлених симптомів також буває достатньо, щоб запідозрити ІЕ.

  На II етапі найбільш частою діагностичної помилкою є оцінка того чи іншого синдрому в якості проявів самостійного захворювання: наприклад, при виражених змінах в аналізі сечі ставлять діагноз гломерулонефриту (як самостійного захворювання) та ін Природно, це можливо при недостатньому обліку всієї клінічної картини і відсутності зв'язку провідного синдрому з іншими проявами хвороби.

  На III етапі діагностичного пошуку проводять дослідження, що підтверджують попередній діагноз ІЕ і дозволяють сформулювати остаточний розгорнутий діагноз.

  Лабораторно-інструментал'ние дослідження передбачають: 1) повторні спроби виявлення збудника хвороби при багаторазових посівах крові; 2) підтвердження та / або виявлення запального характеру патологічного процесу (виявлення гострофазових показників крові); 3) виявлення імунних зрушень; 4) уточнення (або виявлення) характеру уражень різних органів і систем; 5) отримання прямих діагностичних ознак інфекційного ураження ендокарда.

  - Отримання позитивної гемокультури - найбільш важливий діагностична ознака ІЕ. Для підтвердження діагнозу потрібно не менше 2-3 аналізів. Одинична позитивна гемокультура повинна інтерпретуватися з великою обережністю внаслідок можливості випадкового забруднення. Велике значення мають техніка забору і посіву крові, час посіву (бажано на висоті лихоманки), використання збагачених середовищ. Негативна гемокультура не виключає ІЕ. Переоцінювати роль посівів крові не можна, так як має значення тільки позитивний результат в зіставленні з клінічною картиною.

  - У клінічному аналізі крові найбільш важливим для діагностики є підвищення ШОЕ до 50 мм / год і більше. На початку ІЕ виявляється лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво; далі можуть виявлятися лейкопенія і гіпохромна анемія.

  Діагностичне значення надають виявленню гістіоцитів в крові, взятої з мочки вуха. Зміст їх більше шести в поле зору може свідчити на користь ІЕ.

  При біохімічному аналізі крові виявляється збільшення вмісту фібриногену, а2-глобулінів і різке збільшення рівня гамма-глобулінів - до 30-40 відносних відсотків. Як правило, виявляються позитивними осадові проби (формоловая і тимолова).

  - Крім гипергаммаглобулинемии, показниками імунних зрушень є виявлення циркулюючих імунних комплексів, зниження титру комплементу, поява ревматоїдного (антіглобуліновой) чинника, посилення реакції бластной трансформації лімфоцитів з ФГА (фіто-гемаглютинін) і бактеріальними антигенами, виявлення протівоткане-вих антитіл. Як правило, при ІЕ на відміну від ревматизму титри анти-О-стрептолізин і антігіалуронідази нормальні.

  - Аналіз сечі дозволяє виявити гломерулонефрит, що виявляється протеїнурією, циліндрурія і гематурією. При високих показниках про-теінуріі можна припустити розвиток амілоїдозу (рідко зустрічається ускладнення ІЕ). Підвищення вмісту білірубіну, трансаміназ вказує на ураження печінки.

  рентгенологічне, електро-і фонокардіографічне дослідження допомагають уточнити характер клапанного ураження серця.

  - Прямий діагностична ознака ІЕ - вегетацію на клапанах

  дца _ можна виявити при ехокардіографії (ЕхоКГ), особливо якщо застосовується чреспищеводная реєстрація за допомогою спеціального датчика.

  Таким чином, на заключному етапі діагностичного пошуку діагноз ІЕ можна поставити з упевненістю у більшості хворих. У деяких випадках для постановки остаточного діагнозу необхідно динамічне спостереження.

  Діагностика. Розпізнавання ІЕ при розвиненій клінічній картині захворювання не становить істотних труднощів. У сучасній клінічній практиці застосовують критерії, розроблені в 1994 р.

  D. Durack.

  Великі критерії:

  1. Позитивна гемокультура: типові для ІЕ збудники, виділені їх двох окремо взятих проб крові, взятих з інтервалом 12 год, або у всіх трьох (або в більшості проб з чотирьох і більше посівів крові), взятих з більш ніж годинним інтервалом.

  2. Ехокардіографічні ознаки ІЕ: вегетації на клапанах серця або подклапанних структурах, вперше виникла клапанна недостатність, абсцес або дисфункція протезированного клапана.

  Малі критерії:

  1. Попереднє ураження клапанів або часті внутрішньовенні введення ліків (у тому числі і наркоманія).

  2. Лихоманка більше 38 "С.



  3. Судинні симптоми: артеріальні емболії, інфаркти легень, мікотіческіе аневризми, внутрішньочерепні крововиливи, плями Лукіна.

  4. Імунні прояви: гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота (овальні з блідим центром геморагічні висипання на очному дні), ревматоїдний фактор.

  5. Позитивна гемокультура, яка не відповідає вимогам великих критеріїв, або серологічні ознаки активної інфекції всіляких збудників ІЕ.

  6. Ехокардіографічні ознаки, узгоджуються з ІЕ, але не задовольняють «великому» критерієм («старі» вегетації, потовщення клапанних стулок).

  7. «Гострофазові» показники, анемія, тромбоцитопенія, гіпергамма-

  глобулінемія, протеїнурія, гематурія.

  ІЕ вважається достовірним, якщо представлені:

  - два великих критерію;

  - один великий + три малих критерію;

  - п'ять малих критеріїв.

  ІЕ вважається можливим, якщо немає повного набору ознак (як при достовірному діагнозі ІЕ), але є ознаки, що не виключають захворювання.

  ІЕ виключається, якщо:

  - доведений альтернативний діагноз, що пояснює прояви, типовий-

  ві для ІЕ;

  - симптоми, що нагадують ендокардит, зникли через 4 дні (або

  менше) антибиотической терапії;

  - відсутні морфологічні ознаки ІЕ на операції або

  101

  Укритті.

  Труднощі діагностики обумовлені стертим і атиповим протягом ^ ІЕ. Якщо вторинний септичний осередок локалізується не в серце, а в інтимі великих артерій, то зникає такий важливий діагностична ознака, як формування пороку серця. З урахуванням цього необхідно оцінювати комплекс інших діагностично значущих симптомів ІЕ.

  Певні складнощі виникають у діагностиці на ранніх етапах хвороби, особливо при первинному ІЕ, початок якого дуже нагадує інші захворювання.

  Слід пам'ятати про різноманітних варіантах початку ІЕ.

  - «Типове» поступовий початок захворювання (субфебрильна темпі ратура тіла, слабкість, нездужання, головний біль, артралгії). У таких випадках ІЕ слід диференціювати від ревматизму; при розвитку аор ментальною недостатності - від вісцерального сифілісу.

  - Початок хвороби по типу «гострого інфекційного захворювання»: висока температура тіла з проливним потім і ознобом. Слід проводити диференційну діагностику з грипом, черевним тифом, малярією та іншими інфекціями.

  - Хвороба починається з розвитку тромбоемболії (найбільш часто в мозок, селезінку, нирки). ІЕ необхідно диференціювати від інсульту. Найбільш часто ІЕ проявляється тромбоемболіями в мозок у літніх людей. Диференціальна діагностика проводиться з нирковою колькою при емболії в нирки.

  - При появі симптомів гострого гломерулонефриту на початку хвороби (гематурія, протеїнурія, набряки, гіпертонія) необхідний облік діагностично значущих проявів ІЕ (шум регургітації, дані ЕхоКГ, позитивна гемокультура та ін.)

  - «Гематологічна маска» ІЕ, що виявляється анемією, збільшенням селезінки, вимагає диференціальної діагностики з цілим рядом хвороб системи крові.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу включає: 1) клини-ко-морфологічну форму ІЕ (первинний або вторинний), 2) етіологію (якщо вдається повторно отримати позитивну гемокультуру), 3) характер клапанного ураження; 4) найбільш важливі органні ураження із зазначенням вираженості функціональних розладів (серцева, ниркова недостатність, анемія і пр.
 ), 5) ускладнення (тромбоемболії та ін.)

  Лікування. При лікуванні хворих ІЕ слід керуватися поруч правил: 1) використовувати антибіотики, активні щодо потенційних і встановлених збудників; 2) застосовувати бактерицидні антибіотики, так як в вегетації мікроорганізми знаходяться в низькій метаболічної активності; 3) використовувати антибіотики, що володіють синергізмом; 4) вводити антибіотики парентерально для отримання більш високих і передбачуваних сироваткових концентрацій; 4) антимікробна терапія повинна бути тривалою для забезпечення стерилізації вегетації клапанів; 5) антибиотическую терапію слід починати якомога раніше.

  Слід розрізняти емпіричну антибіотикотерапію ІЕ і анти-біотікотерапію ІЕ встановленої етіології (відома бактеріальна флора).

  Емпірична антибіотична терапія ІЕ при підгострому перебігу:

  - пеніцилін 12-24 млн ОД / добу в рівних дозах кожні 4 год (4 тижні) або

  - ампіцилін 175 мг / (кгсут) внутрішньовенно в рівних дозах кожні 4 год (4 тижні) і гентаміцин 3 мг / (кгсут) внутрішньовенно або внутрішньом'язово в 2-3 дозах (2 тижні)

  або

  - ванкоміцин 15 мг / кг внутрішньовенно кожні 12 год (4-6 тижні) і Гент-мііін 3 мг / кг внутрішньовенно або внутрішньом'язово в 2-3 дозах (2 тижні).

  При ІЕ встановленої етіології (зеленящий стрептокок з різною іруЛентностью) використовують також пеніцилін у високих дозах у поєднанні з гентаміцином або антибіотики групи цефалоспоринів III покоління (цефріаксон), аміноглікозидів (тобраміцин); препарати вводять, як правило, внутрішньовенно або внутрішньом'язово (не менше 4 тижнів ).

  При ІЕ нестрептококковой етіології доцільно застосовувати комбіновану терапію: пеніцилін найчастіше комбінують з аміногліко-зідамі (гентаміцином). Гентаміцин застосовують в дозах 240-320 мг / сут І-5 мг / кг) у вигляді курсового лікування: препарат вводять протягом 8 днів, потім 5-7 днів перерва, повторне введення препарату протягом 8 днів, знову перерва, при необхідності проводять третій курс. Мета переривчастого лікування - попередження нефротоксичної, гепатотоксичної дії препарату. У хворих похилого та старечого віку добова доза не повинна перевищувати 240 мг. Замість гентаміцину може бути застосований препарат цієї ж групи - сізоміцін (2 мг / кг). Всі препарати цієї групи протипоказані при нирковій недостатності і захворюваннях слухового нерва. Проте комбінація пеніциліну з аміноглікозидами є однією з найбільш ефективних при лікуванні ІЕ.

  При ІЕ стафілококової етіології вельми ефективні напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до ферменту пеніцилінази, що продукується стафілококом. Найбільш часто використовують оксацилін (10-20 г / добу), а також ампіцилін, ампіокс (10-16 г / добу). Ці препарати поєднують з гентаміцином. При відсутності ефекту від лікування слід призначати антибіотики цефалоспоринового ряду: клафоран 6-8 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово рівними дозами кожні 6-8 год (6 тижнів) в поєднанні з сульфатом ами-Кацина (1-1,5 г внутрішньом'язово рівними дозами кожні 8 - 12 год протягом 14 днів з інтервалом 14 днів); цефалотин (цефалотина натрієва сіль) 8-12 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово рівними дозами кожні 6 год (6 тижнів).

  При ентерококковой інфекції - пеніцилін 20 000 000 - 30 000 000 ОД внутрішньовенно або внутрішньом'язово кожні 4 год (6 тижнів) в поєднанні зі стрептоміцином по 1 г внутрішньом'язово рівними дозами кожні 12 год (4 тижні). При недостатньому ефекті від даної комбінації препаратів призначають ампіцилін по 8-12 г внутрішньом'язово рівними дозами кожні 6 год (6 тижнів) з гентаміцином у звичайних дозах.

  Лікування грибкового ІЕ проводиться амфотерицином (30-55 мг / добу); курс - не менше 40-50 днів. Використовують також діфлюкан.

  В якості антибіотиків резерву призначають вибрамицин, рондоміцін, фузидин (2-3 г / добу).

  До основних антибіотиків, що застосовуються при ІЕ, відноситься також

  Рифампіцин (у дозі 600-1200 мг в капсулах і внутрішньовенно), діючий

  на стафілококи і стрептококи. Препарат надає сенсибилизирующее

  Дія, тому краще проводити один тривалий курс лікування, ніж

  повторні короткі курси, частіше застосовується як резервний препарат

  Рі неефективності інших антибіотиків. Скасування антибіотиків вироб-

  одітся відразу, без поступового зменшення дози. Після скасування антибак-

  еріальних коштів при хорошому самопочутті і благополучних лабора-

  орних показниках хворий спостерігається в стаціонарі ще 7-10 днів для

  Рофілактікі ранніх рецидивів. Якщо в процесі лікування розвивається ре-

  резистентності мікроорганізмів до проведеної терапії (що виявляється поверненням симптомів: знову підвищується температура тіла, виникають озноб, слабкість, збільшується ШОЕ), то необхідно різко підвищити дозу застосовуваних антибіотиків або змінити препарат.

  Слід зазначити, що чинниками, які зумовлюють резистентність до проведеної антибіотикотерапії, є пізній початок лікування (у зв'язку з труднощами діагностики); особлива вірулентність мікрофлори; наявність мікробних асоціацій (патологічний процес викликається не одним мікроорганізмом); літній вік хворих; ураження кількох клапанів одночасно; ендокардит тристулкового клапана; ІЕ, що розвивається у хворих, що мають протези клапанів або піддаються гемодіалізу.

  Глюкокортикостероїди (ГКС) застосовують в даний час для лікування ІЕ нечасто. Слід зазначити, що при лікуванні ІЕ ГКС показані при різко виражених імунних зрушеннях: високому рівні циркулюючих імунних комплексів у крові, концентрації імуноглобулінів М і А, васкуліті, артриті, міокардиті, а також у разі високої алергічної чутливості до антибіотиків. Призначають зазвичай невеликі дози (15-20 мг преднізолону на добу). Лікування кортикостероїдами необхідно проводити обов'язково в поєднанні з антибіотиками і закінчувати його за 1 тиждень до відміни антибіотиків.

  У хворих з клінічними ознаками міокардиту на тлі антибактеріальної терапії можна застосовувати нестероїдні протизапальні засоби - індометацин (75-100 мг / добу). Ефективність їх нижче, ніж кортикостероїдів, але застосування при ІЕ менш небезпечно стосовно розвитку нагноїтельних ускладнень, тому у деяких хворих призначення цих коштів переважно.

  З препаратів імунотерапії застосовують антистафілококову плазму в поєднанні з антибактеріальною терапією (5 вливань на курс), що може забезпечити при стафілококової ІЕ наступ стійкої ремісії, яку іноді не вдається отримати при застосуванні одних антибіотиків. У ряді випадків ефективні сеанси плазмаферезу, під час яких видаляються з крові різні імунні комплекси.

  У разі необхідності призначають симптоматичне лікування: при серцевій недостатності - сечогінні засоби та інгібітори АПФ; при тромбоемболії - фібринолітики і антикоагулянти, хірургічне видалення емболії; при анемії - препарати заліза, при кахексії - анаболічні стероїди; при підвищенні артеріального тиску (АТ) - анти- гіпертензивні препарати і т.д.

  В останні роки проводиться хірургічне лікування ІЕ, показаннями до якого є:

  - рефрактерная серцева недостатність в поєднанні з ІЕ, стійким до антибіотикотерапії;

  - інфікування протезів клапанів;

  - великі вегетації на клапанах;

  - повна резистентність до терапії;

  - абсцеси міокарда;

  - розрив хорд або папілярних м'язів. Операція полягає в заміні ураженого клапана протезом (при

  безперервної антибіотикотерапії). Летальність при невідкладної заміни аортального клапана досить висока (близько 30%), тоді як при плановій операції вона значно нижче (9%).

  ПС

  Виходячи і еволюція ІЕ. Найближчі результати: 1) повне одужання (з формуванням пороку серця або, що більш рідко, без нього); 7) смерть на ранніх етапах хвороби від прогресування інфекції (10%); х) летальні емболії (10-20%), 4) перехід в хронічний перебіг, можливі рецидиви хвороби. При цьому розрізняють ранні та пізні рецидиви Найбільш небезпечні ранні рецидиви, що виникають протягом перших? Z-3 міс (відзначаються в 10-15% випадків); пізні рецидиви виникають у більш тривалі терміни, зазвичай після ремісії патологічного

  процесу.

  Віддалені результати: 1) смерть при прогресуванні серцевої недостатності (60-65%), 2) формування хронічного нефриту і смерть від прогресуючої ниркової недостатності (10-15%).

  Прогноз. Ранній початок лікування антибіотиками в адекватних дозах може повністю придушити запальний процес. Так, одужання від ІЕ, викликаного стрептококом, відзначається у 80-90% хворих. Однак при інших збудників прогноз гірше. Так, при стафілококової і особливо грибковому ІЕ летальність досягає 70-90%, тому, якщо говорити про віддалені результати лікування, то повне одужання відзначається лише у '/ з хворих. Прогноз при аортальної локалізації ІЕ гірше, ніж при мітральної. Найближчий і віддалений прогноз при вроджених вадах краще, ніж при придбаних.

  Профілактика. У хворих з вадами серця та іншими захворюваннями, які можуть ускладнюватися ІЕ, необхідна ретельна санація інфекційних вогнищ, раннє і енергійне лікування будь інтеркуррент-ної інфекції. Слід профілактично використовувати лікування антибіотиками короткими курсами у осіб з підвищеним ризиком розвитку ІЕ (екстракція зубів, зняття зубних каменів, тонзилектомія, видалення ка-

»

  Тетера після урологічних операцій, фиброгастроскопия, колоноскопія та ін.) Відповідно до міжнародних рекомендацій (2004 р.), нижче наводиться схема профілактичних заходів при різного роду інвазивних втручаннях.

  При маніпуляціях в порожнині рота (зуби, мигдалини, додаткові пазухи носа), фібробронхоскопії, езофагоскопії, відсутності алергічних реакцій до пеніциліну призначають всередину амоксицилін 2 г за 1 год до передбачуваного втручання; якщо прийом всередину з яких-небудь причин неможливий, то амоксицилін або ампіцилін вводять внутрішньовенно в дозі 2 г за 0,5-1 год до передбачуваного втручання.

  При наявності алергічних реакцій до пеніциліну за 1 год до інвазії-ного втручання призначають всередину кліндаміцин (600 мг) або азітро-міцін/кларітроміцін (500 мг).

  При маніпуляціях в урогенітальної області або фиброгастроскопии (колоноскопії) і відсутності алергічних реакцій до пеніциліну в групі хворих високого ризику - ампіцилін або амоксицилін 2 г внутрішньовенно + гентаміцин 1,5 мг / кг внутрішньовенно за 0,5-1 год до дослідження або інвазивної маніпуляції та через 1 год після дослідження - ампіцилін або амоксицилін 2 г всередину; в групі хворих помірного ризику - ампіцилін або амоксицилін 2 г внутрішньовенно за 0,5-1 год до дослідження або інвазивного втручання (або амоксицилін 2 г всередину).

  При алергічних реакціях до пеніциліну в групі хворих високо-

  0 ризику - ванкоміцин 1 г більше ніж за 1-2 год до процедури + Гент-

  Цін 1,5 мг / кг внутрішньом'язово, а в групі хворих помірного ризику -

  анкоміцін 1 г більше ніж за 1-2 год до процедури (без гентаміцину). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Інфекційний ендокардит"
  1.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  2.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  3.  57. СТЕНОЗ Мітральний
      МС-патологічне звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, обумовлене зрощенням стулок мітрального клапана (МК) і звуженням його фіброзного кільця. Кф За площею мітрального отвору (МО) I ступінь - критичний МС: площа МО - 1,0-1,6 см II ступінь - виражений МС: площа МО - 1,7-2,2 см. III ступінь - помірний МС: площа МО - 2,3-2,9 см. IV ступінь - незначний МС: площа
  4.  62. 63. Ішемічна хвороба серця
      ІХС-група захворювань, обумовлених невідповідністю між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Загальновизнана морфологічна основа ІХС-атеросклероз коронарних артерій.Классіфікація ІХС - Раптова коронарна смерть - Стенокардія - Стенокардія напруги - Вперше виникла - Стабільна - Прогресуюча (нестабільна) - Стенокардія спокою (спонтанна) - особлива форма стенокардії
  5.  63. ІНФАРКТ МІОКАРДА
      ІМ - гостро виник вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку. Більш ніж в 95% випадків в основі ІМ лежить атеросклероз коронарних артерій, ускладнений тромбозом або тривалим спазмом у зоні атеросклеротичної бляшки. Причини - Тромбоз вінцевої артерії в області атеросклеротичної бляшки - найчастіша причина ЇМ -
  6.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  7.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  8.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
  9.  Пороки аортального клапана
      Стеноз гирла аорти - патологічний стан, при якому є перешкода на шляху струму крові з лівого шлуночка в аорту. Розрізняють три форми стенозу гирла аорти: клапанний, підклапанний, надклапанний. Клапанний стеноз гирла аорти обумовлений зрощенням стулок аортального клапана. При під клапанному (субаортальному) стенозі клапани аорти інтактні, а перешкода кровотоку створюється за рахунок
  10.  Пороки тристулкового клапана
      Серед вад тристулкового (трикуспидального) клапана недостатність діагностується найбільш часто, однак в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко: зазвичай недостатність тристулкового клапана поєднується з вадами мітрального або аортального клапана. Недостатність тристулкового клапана. Розрізняють органічну (клапанну) і відносну недостатність тристулкового
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...