загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

інфекційних ускладнень ЗАХВОРЮВАНЬ, поранення і травми

Інфекція у хворих, поранених і постраждалих являє собою реакцію організму на впровадження збудників. Далеко не завжди мікробна контамінація (мікробіологічне подія - МБС, мікробне забруднення) призводить до розвитку інфекційного процесу. Це визначається цілою низкою аспектів, в тому числі типом і вірулентністю збудника, місцевим станом рани, імунним статусом пацієнта і заможністю інших компенсаторних реакцій, особливо системи кровообігу. В якості основних джерел контамінації розглядають позалікарняну інфекцію, обитающую за межами лікувального закладу, мікроорганізми, що представляють природний біоценоз організму людини і внутрішньолікарняні або назокоміальние штами, що знаходяться в середовищі існування пацієнта (приміщення, апаратура та оснащення, персонал). У зв'язку з тим, що госпітальні мікроорганізми є тривало персистуючими у відділенні, вони володіють високим ступенем резистентності до використовуваних антимікробну хіміопрепаратів. Цьому процесу сприяє невиправдано широке призначення антибіотиків, недостатні разові і добові дози, порушення правил асептики і антисептики, відсутність епідеміологічного контролю і продуманої політики проведення емпіричної і етіотропної антибактеріальної терапії.

Серед представників рановий мікробіоти найбільш часто зустрічаються:

- грампозитивні коки (золотистий і епідермальний стафілококи, А-, В-, С-і D-стрептокок і ентерокок, пневмококи);

- грампозитивні палички (корінобактеріі дифтерії);

- грамнегативні палички - ентеробактерії (кишкова паличка, група протея, клебсієла, синьогнійна паличка та ін);

- анаеробні мікроорганізми;

- гриби (кандида).

Нерідко мікроорганізми виступають в асоціації зі зміною «лідера» у складі рановий мікробіоти безпосередньо в процесі лікування. Це відбувається і під впливом антибактеріальної терапії, коли лікарська супрессия одних мікроорганізмів призводить до розмноження інших.

МБС є початковим етапом розвитку інфекційних ускладнень на місцевому рівні. У відповідь на мікробне забруднення розвивається місцева запальна реакція. Вона характеризується всіма ознаками запалення, яке в даному випадку має інфекційну природу.

Стосовно до хірургічної інфекції в якості основних варіантів запальної реакції називають нагноєння рани і власне раневую інфекцію.

Нагноєння рани являє собою першу фазу ранового процесу, будучи закономірним складовим запалення по типу вторинного очищення в некротичних тканинах. Має місце відмежування нежиттєздатних тканин. За відсутності умов для відтоку гною створюються передумови для поширення запалення інфекційного процесу за межі мертвих тканин. Нагноєння рани переростає в раневую інфекцію. Відмітна особливість ранової інфекції - активне поширення (інвазія) процесу на життєздатні тканини. Слід вважати, що в даному випадку макроорганізм з тих чи інших причин нездатний локалізувати мікробну інвазію. Серед основних факторів, що сприяють підвищенню ризику інфекційних ускладнень, називають вік старше 60 років, порушення обміну і харчування (ожиріння, гіпотрофія, цукровий діабет), порушення систем протиінфекційного захисту (онкологічні процеси, променева терапія, застосування глюкокортикоидной терапії тощо), наркоманія (у тому числі алкоголізм), травматичний шок, комбінований характер ураження. Місцеві фактори, що сприяють прогресу інфекційного процесу, представлені великим обсягом пошкодження тканин, регіонарними порушеннями перфузії. Основними клінічними проявами місцевих гнійних інфекційних ускладнень є флегмона, абсцес і гнійний затекло.

Аналогічна ситуація виникає і при інших видах інфекційних ускладнень, не пов'язаних з хірургічними ранами або травмами. Приватним варіантом інфекційних ускладнень є катетерассоціірованная інфекція. Це спеціальна форма локальної або генералізованої інфекції, яка виникає на тлі знаходження в судинному руслі катетера. Найбільш часто гнійно-запальний процес виникає в місці проколу шкіри, в катетерного тунелі і навколишнього його клітковині, всередині власне катетера і тромбах, що утворюються на катетері. Серед факторів ризику розвитку катетерассоціірованних інфекційних ускладнень виділяють порушення асептики та інших правил при установці катетера, рухливість його відносно шкіри, недотримання персоналом правил при проведенні інфузійно-трансфузійної терапії, болюсного введення лікарських засобів і догляду (перев'язки, промивання, «гепариновий замок»), тривалість знаходження, наявність у пацієнта бактеріємії.

Будь-яке з розвиваються в процесі проведення інтенсивної терапії інфекційних ускладнень (госпітальна пневмонія, уроінфекція, інфіковані пролежні і т.д.) проходять етапи мікробного забруднення та місцевої запальної реакції.

При інвазивної та високоінвазівние бактеріальної інфекції, нездатності макроорганізму локалізувати інфекційний вогнище взаємодія макро-і мікроорганізму виходить за межі місцевої запальної реакції. У характеристиці таких станів починають відігравати важливу роль такі фактори мікрофлори: токсикогенні, інвазивність і патогенність. Токсикогенні - це здатність вегетирующей флори виробляти і виділяти токсин. Залежно від характеру вироблення токсини поділяють на екзотоксини, тобто виділяються мікроорганізмами в процесі життєдіяльності, і ендотоксини, що накопичуються в осередку при руйнуванні бактерії. Крім токсинів інтоксикаційні ефекти мікробної інвазії визначаються ферментами. Останні порушують структуру живих тканин, змінюють функціональну активність і метаболізм, приводячи до утворення ендогенних токсичних субстанцій небактериального генезу, формуючи фактор інвазивності і патогенності. Чим ширше набір факторів патогенності у збудника, тим істотніше порушення життєдіяльності організму пацієнта.

У певних ситуаціях організм не здатний локалізувати вогнище. Попадання токсинів в кров переводить процес на системний рівень. Для характеристики таких станів в 1992 р. на погоджувальній конференції Американської колегії торакальних лікарів і Товариства інтенсивної терапії сформульовано поняття системної відповіді на запалення (СОВ) або системної запальної реакції (СЗР). Діагностика СОВ грунтується на наявності у дорослого пацієнта із захворюванням або травмою наступних клінічних симптомів: гіпертермії вище 38оС або нижче 36оС, тахікардії вище 90 хв-1, тахіпное з частотою дихання більше 20 хв-1, гіперлейкоцитоз понад 12х109 або нижче 4х109, або коли кількість незрілих форм перевищує 10%. Необхідність поділу мікробіологічного події та місцевої запальної реакції з клінічними ознаками запалення обумовлена ??різним значенням згаданих термінів. Перший з них відображає контамінацію тканин організму збудниками, а другий - характеризує власне реакцію організму в цілому на інфекційний процес.

При подальшому прогресуванні інфекційного процесу розвивається стан, зване сепсисом. Сепсис як варіант генералізованого інфекційного захворювання описаний досить давно. Разом з тим його різні клінічні маніфестації, які спостерігаються при терапевтичної, хірургічної, гінекологічної патології, в неонаталогії і т.д., перешкоджали формування єдиних уявлень про закономірності виникнення і розвитку цього захворювання.

Сепсис, також як і системну запальну реакцію, слід вважати результатом взаємодії мікро-і макроорганізму з виразною неспроможністю останнього при надмірній мікробної навантаженні. Організм при цьому не здатний стерилізувати свою внутрішню середу на тлі високого ступеня інвазивності, вірулентності і токсикогенні інфекції. Існуючий септичний вогнище слід розглядати як джерело постійного надходження інтоксикантів (живих мікроорганізмів, екзо-і ендотоксинів, інших метаболітів) в системний кровотік. Аналогічна ситуація спостерігається і при формуванні системної відповіді на запалення, проте там процес не вражає органи, що не мають прямого зв'язку з осередком. При сепсисі само послідовно проявляється дисфункція, недостатність і навіть неспроможність функціональних систем, що забезпечують реакцію організму на наявний інфекційний вогнище.

Класифікація, запропонована погоджувальною комісією, передбачає, що для постановки діагнозу «сепсис» досить підтвердити факт мікробного забруднення і знайти клінічне підтвердження розвитку СОВ. У разі приєднання до ознак сепсису синдрому поліорганної недостатності (ПОН), стан характеризується як важкий сепсис («сепсис-синдром»).

Ці критерії, запропоновані американським патологом Роджером Боном, викликали широку дискусію, оскільки вступили в певну конфронтацію з класичними уявленнями про сепсисі. Останні затверджувалися на тому, що при даній патології як клінічній формі інфекційного захворювання мікробні вогнища стають місцями бурхливого розмноження і генералізації збудників з гематогенним і лімфогенним поширенням і формуванням віддалених (септикопиемических) метастазів. У цьому зв'язку в основні критерії сепсису входили висока лихоманка та інтоксикація, що не зниклі після санації вогнища, збільшення розмірів селезінки, наростаючі явища поліорганної дисфункції, прогресуючі виснаження і білкова недостатність, щільна бактеріємія. Сучасні уявлення укладають, що всі ці перелічені критерії, безумовно, також характеризують сепсис, проте постановка діагнозу з їх допомогою просто запізнюється. Рання ж констатація сепсису як стану, при якому велика небезпека прориву захисних бар'єрів з подальшим розвитком поліорганної недостатності, нехай навіть дещо передчасна, дозволяє максимально прискорити прийняття стратегічних і тактичних рішень щодо зміни лікувальної тактики.

Правомочність такого підходу підтверджує і сучасна концепція патогенезу септичного процесу, згідно з якою основні патофізіологічні реакції обумовлені не інфектом, а викликаної мікробними токсинами системної запальної реакцією. Активація у відповідь на надмірну мікробну і токсіновую навантаження системних захисних механізмів призводить до гіперпродукції медіаторів, які викликають і підтримують запальну реакцію в умовах порушення реактивності організму хворого. Вирішальне значення набуває виникнення умов, при яких організм не здатний знищувати мікроорганізми за межами інфекційного вогнища. При цьому відбувається підвищення активності циркулюючих імунних комплексів. Останні не піддаються адекватному руйнування і поглинанню, а фіксуються на стінках лейкоцитів, ендотеліоцитів. Одночасно відбувається активація протеолітичних процесів із підвищенням концентрації лізосомальних ферментів і пептогідролаз. Триваюча ендотоксичний агресія приводить до зниження функціональних свойст макрофагів, пригнічення гуморального імунітету. Крім усього іншого, септичний вогнище стає джерелом сенсибілізації організму з розвитком механізмів полівалентної інфекційної алергії у варіантах гіпер-або гіпоергіческій анафілактоїдних реакцій. «Медіаторну пожежу» призводить і до порушень в системі гемостазу і мікроциркуляції. Перші з них укладаються в клініку ДВС-синдрому, який відіграє суттєву роль в міграції, дисемінації і метастазировании мікроорганізмів. Вважається, що останні «подорожує» по організму саме на мікросвертках і утворюють нові вогнища інтоксикації. Одночасно з цим має місце порушення агрегаційної здатності еритроцитів, зниження їх деформованості, накопичення патологічних форм. Підсумком сукупності описаних процесів є глибоке пригнічення тканинного обміну, гіперкатаболізм з білковим виснаженням, дібаланс всіх видів обміну.
трусы женские хлопок
Практично не можна назвати жодного органу або системи, що не втягуються в септичний процес.

Діагностика сепсису грунтується на визначенні локалізації септичного вогнища, уточненні виду та характеру збудників інфекції, а також шляхів генералізації, вираженості синдрому поліорганної недостатності.

Одним з клінічних ознак сепсису є наявність вогнища септичного процесу. У залежності від його локалізації виділяють мезенхімальних або флегмонозну форму, плеври-легеневу, перитонеальну, билиарную, кишкову, ангіогенним форми, уросепсис. Другим важливим аспектом є констатація поліорганної недостатності. Універсальні підходи до її діагностики, як типового патологічного процесу, відображені в главі 31. При сепсисі критерії ті ж, найбільш принциповими серед них є:

а) для ЦНС - порушення свідомості менше 14 балів за шкалою коми Глазго, дезорієнтація, сонливість, сплутаність свідомості або збудження, неадекватність;

б) для системи дихання - задишка з гіпервентиляцією (респіраторний алкалоз), клініка РДСВ, набряк легенів (у темінальной стадії);

в) для системи кровообігу - збільшення серцевого викиду сменяющееся депресією міокарда, зниження МОК, гіпотензія, тахікардія;

г) для системи виділення - олігурія (діурез <30 мл / годину або <0,5 мл / кг / год), азотемія;

д) для системи крові - нейтрофільний цитоз, лімфоцитопенія, вакуолізація і токсична зернистість нейтрофілів, еозинопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія, тромбоцитопенія (зниження тромбоцитів на 25% і більше, збільшення ПТІ, ПДФ на 20% або поява D-дімеров1: 40).

  Для об'єктивізації тяжкості ПОН, що розвивається при сепсисі, як і при інших критичних станах, можуть бути застосовані різні шкали. Однак для досягнення порівнянності одержуваних результатів, правильної оцінки нових підходів до лікування сепсису міжнародним співтовариством прийнято рішення про обов'язкове використання з цією метою методики APACHE III (II).

  Додаткова діагностика сепсису передбачає застосування і ряду спеціальних, в тому числі інструментальних методів, уточнюючих ступінь вираженості органної дисфункції, а також спроможність компенсаторних реакцій організму. Крім цього велике значення має оцінка ступеня токсемії, для чого використовують ЛАЛ-тест, хемолюмінесценціі цільної крові, визначення рівня С-реактивного білка, прокальцитоніну і безпосередньої активності цитокінів в плазмі крові. Серед показників, які дозволяють охарактеризувати імунний статус септичного хворого, важливими є титр комплементу, фагоцитарний індекс, бактерицидна активність сироватки крові і рівень в ній лізоциму.

  Бактеріологічна діагностика сепсису не завжди проста. Це обумовлено труднощами виявлення безпосереднього збудника з урахуванням відсутності факту бактеріємії, наявністю асоціації мікроорганізмів у вогнищі або декількох вогнищ інтоксикації. Допомога в даному питанні можуть надати планові бактеріологічні дослідження різних біологічних і патологічних рідин, що виконуються в початкових стадіях розвитку інфекційного процесу. У реальних умовах оцінка передбачуваного инфекта повинна складатися з забарвлення нативного матеріалу за Грамом з подальшою мікроскопією і дослідженнями доступними засобами - бактеріологічними, імунологічними і радіоімунному за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.

  Найбільш часто збудниками сепсису є представники умовно-патогенної флори. Діагностика дійсного збудника сепсису достатньою мірою важка. На тлі проведеної інтенсивної, в тому числі антибактеріальної, терапії нерідко не вдається підтвердити бактериемию і зіставити вид мікроорганізму, колонізує в рані чи що викликає первинний інфекційний процес, з флорою, яка є причиною генералізації інфекції. Виходячи із сучасних уявлень, бактеремия не є необхідною умовою діагностики сепсису. В основі розвитку ПОН лежить гіперреакція медіаторів запалення, які сприяють переходу системної відповіді на запалення в сепсис. У числі найбільш активних медіаторів: фактор некрозу пухлин, інтерлейкіни, метаболіти арахідонової кислоти, фактор активації тромбоцитів, оксид азоту. Саме цей «медіаторний пожежу» і викликає пошкодження судинного епітелію різних органів і тканин, має прямим цитотоксическим ефектом. У підсумку сепсис стає незалежним патологічним синдромом, що розвивається на тлі дозволу первинного вогнища або при його клінічному відсутності.

  Прогресування органної дисфункції реалізується в послідовно розвивається поліорганну неспроможність, яка і є причиною смерті пацієнта.

  Септичний шок є найбільш важкою генералізованою формою інфекцій, представляючи собою крайню ступінь реакції макроорганізму у відповідь на масивну мікробну (ендотоксичний) навантаження. Тому інша назва септичного шоку - ендотоксичний. По суті, синонімом терміна «септичний шок» є і інфекційно-токсичний шок. Цей термін широко використовується при розвитку артеріальної гіпотензії при терапевтичної та інфекційної патології (див. гл. 46). З урахуванням відсутності інших критеріїв масивної ендотоксичний інвазії, щодо швидкого регресу клінічної картини при помірній Волемічний підтримці та призначенні антибактеріальної терапії, рідкісного розвитку синдрому ПОН, інфекційно-токсичний шок не слід ототожнювати з септичним (ендотоксичний) шоком.

  Розвиток септичного шоку можливо в будь-якій стадії септичного процесу. Найчастіше під септичним шоком розуміють обумовлене генералізованої реакцією на запалення зниження АТ нижче 90 мм рт. ст. за умови адекватного відновлення ОЦК і відсутності ефекту від проведеної інотропної підтримки. Пов'язано це з тим, що основною ознакою септичного шоку є гостро виникає циркуляторна недостатність, що супроводжується швидким приєднанням недостатності інших систем з формуванням синдрому ПОН.

  Виразність і оборотність септичного шоку багато в чому залежить від вірулентності мікроорганізму, реактивності власне макроорганізму і факторів, що визначають пусковий механізм розвитку септичного шоку.

  Найбільш часто збудниками інфекційного процесу, що супроводжується септичним шоком, є грамнегативні бактерії (до 60-70% спостережень). Рідше зустрічаються ендотоксичний шоки, зумовлені грамположительной флорою, грибами. Крайня вірулентність грамнегативноюмікрофлори (синьогнійна паличка, клебсієла, протей) обумовлена ??наявністю ендотоксин, що запускає більшість патогенних механізмів шоку. Нерідко бактеріологічна діагностика збудника утруднена. Це зумовлено відсутністю факту бактеріємії, застосуванням бактерицидних антибіотиків, наявністю декількох вогнищ інфекції та мікробної асоціації.

  Серед факторів, включених в оцінку реактивності організму пацієнта, називають вік, функціональні резерви основних фізіологічних систем на момент розвитку септичного шоку, стан специфічних і неспецифічних механізмів імунного захисту, наявність захворювань ендокринної системи. Вважається, що ймовірність розвитку септичного шоку вище при віці старше 50 років, на тлі низьких резервів системи кровообігу і дихання, хронічних захворювань інших органів і систем, онкологічних процесів. Предрасполагающими моментами є також наявність тиреотоксикозу, цукрового діабету, анамнестичні відомості про алергічної схильності.

  Пусковим механізмом розвитку септичного шоку є прорив захисних бар'єрів, які для різних форм сепсису залишаються різними. Незалежно від цього мають місце фактори, що сприяють практично одномоментного прориву мікроорганізмів і токсинів в судинне русло з утворенням великої кількості медіаторів запалення. Залежно від вираженості Шокогенная реакції можна виділити блискавичну, швидко прогресуючу, рецидивуючу і термінальну форми, що відображають приватні механізми прояви шокової реакції. Відзначено, що прориву инфекта сприяє механічне руйнування (обробка гнійної рани, промивання порожнини під тиском), зміна антибактеріальних препаратів (з призначенням бактерицидних), застосування методів екстракорпоральної детоксикації та імунокоректорів, особливо при наявності недренірованного мікробного «резервуара». Фактором прориву може з'явитися і пряме внутрішньосудинне потрапляння инфекта при інфікуванні внутрішньовенно введеної середовища.

  В основі клінічних проявів септичного шоку лежать закономірності його розвитку. Первинний пусковий механізм забезпечує в першу чергу пирогенную реакцію з різким підвищенням температури до фебрильних цифр одночасно з появою тахікардії і тахіпное. Основними критеріями септичного шоку щодо окремих систем є:

  а) для ЦНС - порушення свідомості менше 6 балів за ШКГ;

  б) для системи дихання - клініка синдрому гострого пошкодження легень (гострий початок, рентгенологічна картина двосторонніх інфільтратів, PaO2 <70 мм рт. ст. при FiO2> 0,4, PaO2 / FiO2 <200, ДЗЛА <18 мм рт. ст.) або нешоковое пошкодження легенів (ЧДД> 40 в хв, ШВЛ> 3 днів при FiO2> 0,4 ??і ПДКВ> 5 см вод. ст.);

  в) для системи кровообігу - гіпотензія, АТ <90 мм рт. ст. при заповненні ОЦК та неефективності інотропної підтримки або зниження його більш ніж на 40 мм рт. ст. протягом максимум 30 хв;

  г) для системи виділення - олігурія (діурез <20 мл / год або <0,3 мл / кг / год), підвищення креатиніну більше 280 мкмоль / мл, необхідність проведення гемофільтрації;

  д) для системи крові - нейтрофільний цитоз, лімфоцитопенія, вакуолізація і токсична зернистість нейтрофілів, еозинопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія, тромбоцитопенія (зниження тромбоцитів на 50% і більше, збільшення ПТІ, ПДФ на 60%)

  Припущення про розвиток у хворого септичного шоку є вагомою підставою для негайного приміщення в ВРІТ для проведення інтенсивної терапії. У першу чергу виконують додаткові дослідження, що дозволяють диференціювати септичний шок від кардіогенного, геморагічного або анафілактичного. Стандартний обсяг моніторингу при таких ситуаціях повинен включати ЕКГ-дослідження та ЕКГ-моніторинг, контроль АТ, ЧСС і ЦВД, динамічну оцінку неврологічного статусу, газообміну і КОС в артеріальній і венозної крові, безперервну термометрию, погодинної контроль темпу діурезу, можливі лабораторні та біохімічні показники . По можливості, доцільно вимір показників центральної гемодинаміки та рідинних секторів (інтегральна реографія з імпедансометрія, пряме вимірювання МОК методом термодилюции, ДЗЛА), концентрації лактату в сироватці крові.

  Лікування інфекційних ускладнень. Обгрунтовано вважається, що основною мірою лікування інфекційних ускладнень є їх попередження. Цьому сприяє цілий комплекс заходів, що включає суворе дотримання правил асептики і антисептики, використання одноразового оснащення, профілактичну антибіотикотерапію і т.д.

  Основними напрямками лікування місцевих інфекційних ускладнень повинні бути хірургічні методи: очищення рани від некротичних і нежиттєздатних тканин, адекватне дренування і своєчасне закриття рани. На додаток до цього застосовуються прийоми, які нормалізують мікроциркуляцію, що регулюють загальний обмін, що забезпечують адекватну нутритивну підтримку. Для місцевого лікування ран використовують розчини антисептиків, сорбенти, мазі на водорозчинній основі. Сприятливим ефектом володіє тривалий регионарное внутрішньоартеріальне введення спазмолітиків, дезагрегантів та антибіотиків. Важливою стороною інтенсивної терапії ранових інфекцій є системна антибактеріальна і иммунокоррегирующая терапія.


  Діагностика у пацієнта системної відповіді на запалення повинна бути підставою для зміни тактики лікування. У першу чергу, мається на увазі пошук і дренування ймовірного вогнища інфекції або зміна антибактеріальних препаратів, краще з урахуванням отриманої чутливості. Важливу роль відіграють заходи щодо підвищення неспецифічної резистентності організму.

  Комплексне лікування сепсису включає два основних напрямки - вплив на вогнище запалення (збудників) і інтенсивну терапію синдрому ПОН. У першу чергу мова знову йде про хірургічної ліквідації септичного вогнища, яке проводиться незалежно від строків виникнення інфекційного процесу і стану пацієнта в цілому. Спроби стабілізувати стан без вичерпного хірургічного дренування, як правило, виявляються безуспішними.

  Іншим засобом, що впливає на причину виникнення генералізованих форм інфекції, є антибактеріальна терапія. При виборі антибіотиків керуються типом і формою сепсису, встановленої або передбачуваної чутливістю збудника, функціональним фоном і імунним статусом хворого, фармакокінетикою препарату і прогнозованою зміною антибіотика в подальшому. Тимчасові обмеження при важких формах інфекційних ускладнень роблять доцільним призначення антибіотиків широкого спектру дії з доведеним бактерицидний ефект щодо більшості госпітальних штамів. Зазначені кошти минулого відносили до антибіотиків резерву. Оскільки найбільш часто причиною генералізованих форм інфекції є золотистий стафілокок, а також грамнегативні мікроорганізми групи ентеробактерій, в якості засобів, що використовуються для емпіричної антибіотикотерапії, застосовують цефалоспорини III, IV покоління, карбопенеми, аміноглікозиди II, III покоління.

  Основний шлях введення - внутрішньовенний, краще в поєднанні з іншими шляхами, що забезпечують максимальну концентрацію антимікробний засіб у вогнищі: внутрикостно, внутрішньоартеріально, ендолімфатичного. Добові дози використовуваних антибіотиків завжди максимальні. Важливим моментом антибактеріальної хіміотерапії є оцінка ефективності призначених препаратів. Для підвищення їх активності в осередку може розглядатися питання про використання екстракорпоральної інкубації аутологічних нейтрофілів з антибіотиком, електроелімінаціі як варіанту спрямованого транспорту.

  Підтримання кровообігу досягається за рахунок заповнення ОЦК, нормалізації серцевого викиду і хвилинного обсягу, поліпшення мікроциркуляції і транспорту кисню в цілому. Важливим моментом є підтримання адекватного транспорту кисню, що досягається за рахунок кардіотропних засобів (серцеві глікозиди), відновлюють контрактільную здатність міокарда.

  Важливим компонентом інтенсивної терапії є спрямована гіпокоагуляція і гемокоррекція. Найбільш часто це досягається постійним (близько 1000 ОД / год внутрішньовенно) або болюсним (по 5000 ОД 4-6 разів на добу підшкірно) введенням прямого гіпокоагулянта - гепарину під контролем ТСК. Останнім часом широко використовують низькомолекулярні гепарини, які мають велику біологічну сумісність, більш тривалий період напіввиведення.

  Імунотерапія і імунокорекція в комплексі інтенсивної терапії сепсису проводиться з метою нейтралізації збудника, інактивації токсинів, модуляції запальної відповіді. В якості основних варіантів використовується імунна донорська плазма, препарати імуноглобулінів, а також імунотропні лікарські засоби (лекопід, іммунофар, ронколейкін, левамізол).

  У профілактиці та лікуванні ПОН важливу роль відіграють методи екстракорпоральної детоксикації. Однак їх слід застосовувати тільки при санувати (розкритому, дренированном) вогнищі інфекції. В іншому випадку висока вірогідність погіршення стану, пов'язана з полегшенням умов для мікробної інвазії з генералізацією процесу аж до септичного шоку. Найбільш ефективним визнають поєднання методів екстракорпоральної детоксикації та так званих «антимікробних ударів».

  Вважається, що добовий рівень енергоспоживання хворого в септичномустані становить 60-70 ккал / кг. Забезпечення необхідного рівня досягається за допомогою застосування змішаного парентерального і ентерального штучного харчування. Парентеральне призначення енергонесущіх середовищ при сепсисі має ряд обмежень. Незважаючи на застосування адекватних розрахункових обсягів амінокислотних і жирових середовищ, концентрованих розчинів глюкози, як правило, повною мірою запобігти гіпекатаболіческую реакцію не вдається. У деяких ситуаціях мають місце суттєві обмеження, обумовлені неприпустимістю використання великих об'ємів рідини. Більшою мірою недоліки, пов'язані з використанням парентерального харчування, долаються за рахунок комбінації або переважного використання ентерального харчування за допомогою спеціальних сумішей. Залежно від приватних завдань поживна суміш може збагачуватися спеціальними медикаментозними або немедикаментозними добавками (білковий протеїн, гліцин, імунокоректори).

  Інтенсивна терапія септичного шоку має ті ж основні стратегічні завдання, що і важкого сепсису. З урахуванням вираженості реакції організму на надмірну мікробну інвазію і гіперімунна відповідь організму, що призводить іноді до швидкого прогресування синдрому ПОН, використовуються більш інтенсивні тактичні прийоми. Принципово важливі кілька напрямків: хірургічна санація вогнища з обмеженням прориву инфекта в організм хворого, вплив на збудник, який призвів і генералізації процесу, інактивація токсичних речовин, що потрапили в кров'яне русло, і підтримка життєво важливих функцій пацієнта. Алгоритм, який використовується в інтенсивній терапії септичного шоку, включає стабілізацію показників гемодинаміки та підтримку адекватного рівня транспорту кисню, обмеження надходження медіаторів запалення в організм, купірування органних дисфункцій аж до штучного їх заміщення.

  Основи стабілізації кровообігу складають інфузійно-трансфузійна терапія та інотропна підтримка. Перша проводиться переважно за рахунок кристалоїдних розчинів, свіжозамороженої плазми, альбуміну та тромбоцитарної суспензії (при тромбоцитопенії менше 60х109). Рекомендований мінімальний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії становить 1,5-2,0 л. Інфузію слід проводити в центральну вену одночасно з моніторингом ЦВД, серцевого і хвилинного викиду, ДЗЛА, темпу діурезу. Волемічний підтримка створює сприятливий фон для застосування сосудоактівних коштів, з яких препаратом вибору слід вважати дофамін, допамін, норадреналін, адреналін. Остаточний вибір препарату краще здійснювати після отримання даних, виміряних за допомогою інвазивного моніторингу показників центральної гемодинаміки (катетер Swan-Ganz). Вибір препарату проводять в залежності від ступеня зниження контрактильной здатності міокарда та вираженості вазоплегію. Одночасно це дозволяє контролювати темп інфузійно-трансфузійної терапії, оскільки за відсутності діурезу надлишкове введення розчинів може призвести до гіпергідратації, посилити дихальні розлади. Використання колоїдних розчинів слід обмежити (не більше? Загального обсягу), так як вони можуть накопичуватися в інтерстиціальному просторі і тим самим підсилювати тканинну гіпергідратацію. Критерієм ефективності заходів з підтримки серцево-судинної системи є стабілізація інтегральних показників (АТ, МОК), краще в гіпердинамічним режимі, відновлення задовільного рівня мікроциркуляції, діурезу. Гипердинамический тип кровообігу, що досягається у випереджаючому режимі, дозволяє компенсувати кисневу заборгованість тканинам, купірувати наслідки дихальних розладів і гиперметаболизма. З іншого боку, неефективність перерахованих заходів, збереження недостатності кровообігу є пусковим фактором для додаткового пошкодження органів і тканин з прогностично несприятливим результатом.

  Наступний важливий момент - підтримка адекватного газообміну. Порушення дихальних функції легень завжди спостерігається при септичному шоці. Різна ступінь вираженості цих порушень. Залежно від тяжкості дихальних розладів використовується киснева терапія за допомогою лицьової маски або носових катетерів, неізвазівная механічна вентиляція легенів, респіраторна терапія за допомогою сучасних апаратів через інтубаційну (трахеотомічну) трубку. Основним завданням слід вважати недопущення гіпоксемії і гіперкапнії. Найбільш грізним ускладненням септичного шоку є синдром гострого пошкодження легенів (див. гл. 35). Стосовно до септичного шоку принципово важливий вибір режимів і параметрів респіраторної терапії з мінімальним негативним впливом на гемодинаміку.

  Основний спосіб обмеження надходження мікроорганізмів і токсичних продуктів іншого роду полягає в адекватному і своєчасному дренуванні септичного вогнища. Даний крок є найважливішим компонентом інтенсивного лікування, що дозволяє обірвати патологічну ланцюг подій. Відмова від оперативного втручання (дренування) при встановленому джерелі септичній інтоксикації не дозволяє сподіватися на ефективність проведеної консервативної терапії.

  Серед засобів, які знижують медіаторний відповідь організму, провідне місце займають імуноглобуліни. На сьогоднішній день є досвід використання збагаченого імуноглобуліну G (Пентаглобін), що володіє максимальною ефективністю при інактивації ендотоксину грамнегативних мікроорганізмів. Середня доза пентаглобіна при септичному шоці складає 5 мл / кг / добу на протязі 3 днів. Саме таке дозування дозволяє знизити вираженість токсикозу. Широке використання пентаглобіна обмежує відносно висока вартість препарату. В даний час йде активна розробка моноклональних антитіл до цитокінів.

  Використання методів екстракорпоральної гемокоррекціі доцільно для видалення токсичних метаболітів і цитокінів, що підтримують системну запальну реакцію після усунення причини генералізації інфекції. Методом вибору слід вважати продовжену гемофільтрацію (гемодіафільтрації), застосовувану тоді, коли власні механізми детоксикації виявляються неспроможними.

  Особливістю антибактеріальної терапії септичного шоку є використання максимальних дозувань хіміопрепаратів з широким спектром дії. Нерідко при розвитку септичного Шорка немає чітких уявлень щодо типу та виду збудників. У цьому зв'язку використовують антибіотики резерву з доведеним ефектом щодо найбільш ймовірних збудників шоку - грамнегативних мікроорганізмів. З урахуванням тимчасової обмеженості можливе застосування деескалаційної схеми> призначення карбопенеми або цефалоспоринів IV покоління> отримання результатів бактеріологічних досліджень> призначення хіміопрепаратів з більш вузьким спектром дії. При підозрі на анаеробний характер інфекції додатково призначають метронідазол і кліндаміцин.

  Клінічними критеріями ефективності проведеної інтенсивної терапії септичного шоку прийнято вважати поліпшення рівня свідомості, зникнення периферичного ціанозу, зменшення шкірно-ректального градієнта температур, зменшення задишки, підвищення адаптації до респіратора та підвищення PaO2, зниженні тахікардії, стабілізація АТ або скорочення темпу введення інотропов, відновлення МОК в гиперкинетическом режимі, зростання загального периферичного опору, зростання темпу діурезу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "інфекційні ускладнення ЗАХВОРЮВАНЬ, поранення і травми"
  1.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  2.  Плеврит
      ПЛЕВРИТ - термін, яким позначають запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібрину або скупченням в плевральній порожнині ексудату того чи іншого характеру. Цим же терміном називають процеси в плевральній порожнині, що супроводжуються скупченням патологічного випоту, коли запальна природа плевральних змін не представляється безперечною (карціноматозний плеврит).
  3.  КОНТРАЦЕПЦІЯ ПІСЛЯ АБОРТУ
      Планування сім'ї має величезне значення для збереження здоров'я жінки і дитини, у зв'язку з чим актуальність проблеми штучного аборту та контрацепції не викликає сумніву. Штучний аборт, питома вага якого як методу регулювання народжуваності в нашій країні дуже високий, часто є причиною різних захворювань. Число абортів, вироблених у світі, коливається від 36 до 53
  4.  Стафілококової інфекції
      Річард M. Локслі (Richard M. Locksley) Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і
  5.  ГРИБКОВІ ІНФЕКЦІЇ
      Джон Е. Беннетт (John Е. Bennett) Вступ. Актиноміцети і грибки розглядаються в цьому розділі разом, але це не означає наявності глибоких відмінностей між цими групами мікроорганізмів. Актиноміцети викликають актиномікоз, нокардіоз і актиноміцетами. Актиноміцети - це грампозитивні вищі бактерії, що мають гіллясте будову, чутливі до антибіотиків і здатні викликати
  6.  Клапанними вадами СЕРЦЯ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Роль фізикальних методів в обстеженні хворих з клапанними вадами серця розглядається в гл. 177, рентгенографії, ехокардіо, фонокардіографії та інших непрямих графічних методів - в гол. 179, електрокардіографії - в гол. 178, катетеризації серця і ангіографії - в гол. 180. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору Патофізіологія.
  7.  ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Нормальні функції перикарда. Вісцеральний перикард - це серозна мембрана, відокремлена невеликою кількістю рідини, що представляє собою ультрафильтрат плазми, від фіброзного мішка, що є парієтальні перикардом. Перикард перешкоджає раптового розширення камер серця при фізичному навантаженні і гіперволемії. Внаслідок розвитку негативного
  8.  ПНЕВМОНІЯ І АБСЦЕС ЛЕГКОГО
      Дж. В. Гіршман, Дж. Ф. Муррей (Jan V. Hirschman, John F. Murray) Пневмонія Визначення. Пневмонія - це запалення легеневої паренхіми, тобто частини легенів, локалізованої дистально по відношенню до кінцевих бронхіолах і включає в себе бронхіоли, альвеолярні ходи і мішечки і самі альвеоли. Незважаючи на те що запалення може бути обумовлено різними причинами і варіює по
  9.  ХВОРОБИ верхніх дихальних шляхів
      Льюїс Вейнштейн (Louis Weinstein) Захворювання верхніх дихальних шляхів (носа, носоглотки, придаткових пазух носа, гортані) відносяться до числа найбільш поширених хвороб людини. У переважній більшості випадків ця патологія, супроводжуючись минущим нездужанням, не несе в собі безпосередньої загрози життю і не викликає тривалої непрацездатності. Хвороби носа
  10.  Гостра ниркова недостатність
      Роберт Дж. Андерсон, Роберт В. Шрайер (Robert /. Andersen, Robert W. Schrier) Гостра ниркова недостатність у загальних рисах визначається як різке погіршення функції нирок, внаслідок чого відбувається накопичення відходів азотного обміну в організмі. Гостра ниркова недостатність розвивається приблизно у 5% всіх госпіталізованих хворих. До числа причин такого ухуд шення функції
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...