загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ІНФЕКЦІЙНІ ЕНЦЕФАЛІТИ (енцефаломієліту) КОНЕЙ

Інфекційні енцефаліти коней (лат. - Encephalitis virali equorum, ІЕЛ, ІЕМЛ ) - група гостро протікають природно-вогнищевих хвороб однокопитних (табл. 5.15), рідше тварин інших видів і людини, що характеризуються лихоманкою, порушеннями функції головного і спинного мозку, шлунково-кишкового тракту, жовтяницею і високою летальністю (див. кол. вклейку).

5.15. Систематика нозологічних форм і збудників ІЕМЛ

423Історіческая довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Протікають зі смертельним результатом американські енцефаломієліту коней вперше були описані в 1930-1933 рр.. Пізніше стало відомо, що на заході і сході країни ІЕМЛ викликають два відмінних один від одного збудника, тому вони були названі вірусами відповідно WEE і ЕЕЕ. У 1938 р. у Венесуелі було зареєстровано ще одне захворювання, збудник якого відрізнявся від раніше відомих вірусів і був названий VEE-вірусом.

Територіальне поширення цих трьох вірусів обмежено американським континентом. Ширше поширений WEE-вірус: він зустрічається в Південній і Північній Америці. Великі епізоотії, викликані ним, сталися на заході США, в Канаді, Мексиці, Центральній Америці та Аргентині. ЕЕЕ-вірус відомий головним чином на сході Північної Америки і Карибських островах, де були епізоотії (в Домініканській Республіці, на Гаїті, Ямайці і Тринідаді). VEE-вірус зустрічається частіше в центральноамериканських країнах, але ізольований також у Флориді і в більш південних регіонах, аж до Бразилії, Колумбії, Еквадору і Перу.

Русский весняно-літній енцефаліт (REE) реєструвався в колишньому СРСР в 30-40-ті роки минулого сторіччя . Японський У енцефаліт (JBE) зустрічається в Японії і країнах Південно-Східної Азії. Енцефаліт долини Мюррей (MVE) реєструється в Австралії, Новій Гвінеї та Японії. Лихоманка західного Нілу (WNF) має широке поширення в країнах Африки, Середземномор'я, Південно-Східної Азії та Індії.

Епізоотія хвороби Борна вперше була описана в кінці XIX в. у коней в окрузі Вогпа (Саксонія), де виявлялася у формі прогресуючого менінгоенцефаломієліту. Нині реєструється переважно в країнах Центральної Європи.

Економічний збиток від ІЕМЛ складається із втрат від високої (до 50%) захворюваності та летальності (від 25 ... 60 до 100%) коней.

Збудники хвороб . Більшість збудників енцефалітів коней відносять до двох антигенних групам РНК-вірусів сімейства Togaviridae відповідно двох пологів: альфа-вірусів і флавіві-русів.

тогавирусов передаються кровоссальними членистоногими, тому відносяться до групи так званих арбовірусов. Розміри віріонів близько 40 ... 80нм. Віруси можна вирощувати в 9 ... 10-денних курячих ембріонах і в культурах клітин деяких тканин. Вони володіють широким спектром господарів і характеризуються властивістю агглютинировать еритроцити птахів.

Для серологічної ідентифікації вірусів використовують РН, РСК, РП і PITA. З лабораторних тварин найбільш чутливі молоді білі миші. Американські віруси вдається диференціювати іммуноло-гически, але, як всі альфа-віруси, вони мають группоспецифических антиген. ЕЕЕ-і WEE-віруси можна розрізнити в РН. Між вірусами ЕЕЕ і VEE є відомі антигенні зв'язку, так як можна отримати перехресний імунітет.

Віруси малостійкі до впливів факторів навколишнього середовища і звичайним дезінфікуючих засобів. При температурі 56 ... 60 ° З руйнуються за 10 ... 30 хв, при кип'ятінні - за 1 ... 2 хв.

Збудником хвороби Борна є некласифікований РНК-вірус розміром 80 ... 125 нм, який до цих пір детально не вивчений. Вважають, що він відрізняється нейротропностью і здатністю персистувати в головному мозку, периферичної і вегетативної нервової системою багатьох хребетних і вважається близьким до збудників так званих повільних вірусних хвороб. Порівняно нестійкий до високих температур: нагрівання до 70 "З вбиває його за 10 хв, в тканини мозку він руйнується при 57 ° С за 30 хв. Стійкий до висушування і лужним дезінфектантів. Вірус розмножується в курячих ембріонах і культурі клітин.

Збудником REE є некласифікований вірус розміром 80 .. .130 нм. Відомо два різновиди вірусу, що відрізняються біологічними властивостями. Вірус культивується на 7 ... 9-денних курячих ембріонах, культурах клітин ЕК і нирок свиней.

Збудник нестійкий до високих температур: при 50 " З гине за 60 хв, при 60 "С - за 30, при 65 ° С - за 10 хв, а кип'ятіння вбиває його протягом декількох секунд. Прямі сонячні промені інактивують вірус за 4 ... 8 ч. Він нестійкий до звичайних дезинфікуючим засобам: хлорне вапно, розчини креоліну, гідроксиду натрію, формальдегіду, карболової кислоти вбивають його за 10 хв.

Епізоотологія. Вірусні енцефаліти коней - природно-вогнищеві хвороби, багато домашні і дикі ссавці, птахи та холоднокровні тварини є їх резервуарами в природі.

Переносять віруси кровоссальні членистоногі: комарі, москіти, кліщі (трансоваріально). Хворі коні виділяють віруси з НОСОРИМ секретом, сечею і молоком. При вірусних енцефалітах коней чітко простежуються сезонність і приуроченість до певних місць, що безпосередньо пов'язано з біологією переносників.

Патогенний спектр американських енцефалітів дуже широкий. Крім представників сімейства коней і людини в природних умовах при VEE хворіють свині, велика рогата худоба, олені, собаки, мавпи, білки, а також інші лісові гризуни. Відомі сприйнятливість птахів, гризунів, земноводних і висока летальність при ЕЕЕ у фазанів. Ці хвороби характеризуються періодичністю з неоднаковими інтервалами і сезонністю з максимальним підйомом захворюваності пізнім літом і ранньою осінню. Природна передача збудників здійснюється через кровосисних (жалких) комах. Найважливішими резервуарами вірусів у природі вважаються птиці та дрібні гризуни. Епізоотична ланцюг при ЕЕЕ і WEE включає цикл комахи - птахи. Летальність у коней при ЕЕЕ становить 75 ... 90%, WEE-10 ... 50, а VEE - до 90% залежно від інфекційності штаму.

REE спостерігають у вигляді невеликих ензоотичних спалахів або спорадичних випадків. У природних умовах до вірусу сприйнятливі тільки коні. Джерело збудника інфекції - хворі коні, а також приховані вірусоносії серед домашніх тварин, великої рогатої худоби та свиней. Переносники вірусу - комарі і кліщі. Хвороба має виражений сезонний характер: починається в травні, закінчується у вересні, що пов'язано з активністю гематофаг. Відзначають стационарность - в одному і тому ж місці хвороба спостерігається ряд років, що, мабуть, пов'язано з наявністю резервуарів вірусу в природі.

JBE крім коней зустрічається у диких птахів, свиней, великої рогатої худоби і людей. З'являється влітку. Спочатку заражаються коні, потім - свині (основний господар вірусу, у яких хвороба проявляється лихоманкою, абортами, мертвонароджень і орхітамі) і людина.

До вірусу MVE сприйнятливі птиці, дикі свині і людина, а WNF - птахи, дрібна рогата худоба, свині і людина.

Відомості про епізоотичне процесі при хворобі Борна (BD) мізерні. Відомо, що вірус має широкий (від курей до приматів) спектром патогенності і може персистувати у формі інаппарантной інфекції в організмі тварин багатьох видів. У природних умовах хворіють коні і вівці, в рідкісних випадках - велика рогата худоба, кози і кролики. Постійними резервуарами збудника хвороби вважаються кролики та щури.

Коні частіше хворіють у віці 2 ... 6 років. Вірус виділяється від коней з носовим закінченням, слиною, сечею і молоком. Досі неясно, які механізм передачі збудника, шляхи поширення хвороби; чому в ендемічної зоні або захворюють поодинокі тварини,

або відбувається масовий спалах хвороби відразу серед коней та овець. Припускають, що заражаються тварини при контакті через дихальний і травний тракти, а також вертикальним шляхом. Хвороба реєструють у всі сезони року, частіше - навесні і влітку. Захворюваність низька. Летальність сягає 95%.

Патогенез. Вірус, що проник в організм коні після укусу, короткочасно циркулює в крові, потім потрапляє в ЦНС, викликаючи запальну реакцію (енцефаліт, менінгіт, мієліт), що обумовлює відповідні симптоми. При цьому іноді спостерігають різке збудження , неспокій, нестримне прагнення вперед або назад, Манежна рух, судоми. При несприятливому прогнозі смертність сягає 20 ... 100%.

Американські енцефаліти відносяться до циклічним інфекційним хворобам з двофазним перебігом. Після зараження в результаті укусу комахами віруси розмножуються спочатку в регіонарних лімфатичних вузлах і з потоком крові переносяться до вісцеральним органам. Тут відбувається подальший цикл розмноження з другої вирусемической фазою. В цей час може статися зараження ЦНС. У мозку в результаті реплікації вірусу відбуваються незворотні пошкодження клітин, що веде до смерті тварини.

Проникнувши в організм коні, вірус REE поширюється по нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. Потрапляючи в ЦНС, він викликає запальний процес в корі головного мозку і підкіркових шарах, що зумовлює розвиток характерних для хвороби нервових явищ. Виникають дистрофічні зміни в печінці і нирках. Порушується діяльність парасимпатичної і симпатичної нервової системи, що викликає парез шлунково-кишкового тракту і сечового міхура. Відзначають виражену блокаду ЛМС (РЕЗ).

При хворобі Борна після зараження вірус сприймається нервовими закінченнями в нюховому епітелії і доцентровими шляхами потрапляє в головний мозок, де може персистувати роками. Його розмноження відбувається виключно в нервових клітинах переважно сірої речовини мозку. Хвороба виникає не як наслідок реплікації вірусу в клітинах і їх пошкодження, а розглядається як імунопатологічні наслідок інфекції. Вирішальну роль у патогенезі захворювання відіграє Т-клітинний імунітет, який спільно з сприятливими факторами (генетичні властивості і механізм передачі вірусу, імунний статус і генотип тварини) обумовлює розвиток алергічної реакції сповільненого типу. Противірусні антитіла виявляються в спинномозковій рідині та сироватці крові і здатні утворити комплекс антиген-антитіло, але не в змозі нейтралізувати інфекційність вірусу і запобігти його поширення по організму. Тому в основі порушення функцій головного мозку лежить не пряме цитолитическое дію вірусу на клітини мозку, а що розвиваються загальні клітинні (цитотоксичні) імунні реакції Т -клітин проти «чужих» антигенів - власних нервових клітин мозку, навантажених вірусом. Відбуваються вірусспеціфічес-кі альтерації клітин головного мозку різного ступеня вираженості: від важких, часто смертельних уражень ЦНС з порушеннями координації руху до ненормального поведінки тварин або раннього старіння.

Перебіг і клінічний прояв. У більшості тварин, крім однокопитних (коней, ослів, мулів), хвороба протікає безсимптомно.

Інкубаційний період американських енціфаломіелітов коней у природних умовах триває 1 .. .3 нед. Першим симптомом є, як правило, підвищення температури тіла до 41 "С. Протікає хвороба по-різному. При надгострий перебігу в найближчі години може настати смерть без прояву будь-яких симптомів. При гостро або підгостро протікають процеси після другої гарячкової стадії виникають порушення ЦНС, що характеризуються занепокоєнням, збудженням, втратою свідомості, позіханням і анорексією. Пізніше з'являються депресія, атаксія, тварина приймає невластиве йому положення, наприклад позу сидячій собаки, стає сонливою. У частини тварин у цій стадії можна спостерігати стан збудження, судоми і руху хвостом. У кінцевій стадії розвивається параліч м'язів, нижня губа відвисає, тварина не здатна пересуватися. Смерть настає протягом 24 ... 48 год після появи симптомів ураження ЦНС. Загальна тривалість хвороби 3 ... 8 днів.

ЕЕЕ протікає швидше, переважають загальні симптоми, а між 5-м і 6-м днем ??хвороби спостерігають діарею. Смерть тварин іноді настає без симптомів з боку нервової системи. Разом з тим багато коні можуть переболевает инаппарантно.

Клінічні ознаки REE значно варіюються. Інкубаційний період при природному зараженні 15 ... 40 днів. Хвороба протікає гостро і часто в буйній, рідше в тихій (депресія, сонливість) формі. Спостерігають безсимптомний і латентний перебіг хвороби. До числа найбільш постійних ознак відносять жовтяницю, розлад ЦНС з нападами буйства або прогресуючим пригніченням, паралічі, атонию шлунка і кишечника. Зазвичай хвороба починається з депресії, що переходить в буйство. Кінь спрямовується вперед з нестримною силою. Відзначають підвищену рефлекторну збудливість, судорожне скорочення окремих груп м'язів, посилене потовиділення, Манежна рух. Тварина гине від паралічів.

Тиха форма хвороби характеризується пригніченням (кінь байдуже варто, уткнувшись головою в стіну або годівницю), атонією кишечника. Температура тіла в межах норми. При прихованому перебігу хвороби відзначають легку стомлюваність, зниження апетиту, набряки в області голови, живота і кінцівок. Характерні зміни крові: лейкоцитоз [до (13 ... 16) 109 / л] з ядерним зсувом вліво, уповільнення ШОЕ, збільшення вмісту білірубіну. Смертність досягає 40 ... 90%. При буйній формі більшість коней гинуть в перші 24 ... 48 год, при тихій формі і прихованому перебігу хвороби при своєчасному лікуванні коні одужують.

  Вірус японського енцефаліту вражає свиней, викликаючи аборти, мерт-Ворождень і порушення спермогенез у кнурів.

  У деяких випадках відзначають латентний перебіг розглянутих хвороб.

  Симптоми клінічного прояву хвороби Борна залежать від локалізації вогнища інфекції і ступеня вираженості запальних змін в ЦНС. Відзначають гострий, підгострий течії і персистентную форму хвороби. Інкубаційний період у коней коливається від 10 ... 14 днів до 4 ... 6 тижнів (і навіть до кількох місяців). Симптоми хвороби різноманітні: від яскравих форм до безсимптомного течії. Спостерігаються на початку хвороби неспецифічні ознаки змінюються Енцефалічний, міелолітіческімі і менінгітном проявами у формі порушення поведінки і свідомості тварини. При цьому часто спостерігають раптово змінюють одне одного напади збудження і депресії, спазми м'язів, слинотеча, ністагм і парези. Коні стоять байдуже, не проявляють інтересу ні до корму, ні до води; голова опущена на ясла (годівницю). Положення тіла ненормальне: тварини стоять на широко розставлених і спрямованих або далеко вперед, або назад або перехрещених між собою кінцівках. Перед кінцем хвороби розвиваються загальне пригнічення, сонливість, апатія і ступор аж до коматозного стану; паралічі м'язів голови (порушуються акти прийому корму, жування і ковтання). Різке збудження і судоми, порушення координації рухів і рівноваги можуть призвести до раптового падіння тварини, яка, лежачи на боці, здійснює плавальні рухи кінцівками (тоніко-клонічні судоми). Летальність сягає 90%. Відзначено випадки самовиздоровленію тварин, а також безсимптомного переболевания у формі інаппарантной, персистуючої інфекції.

  Патологоанатомічні ознаки. Патологічні зміни при вірусних енцефалітах характерні. Відзначають помірну жовтушність підшкірної клітковини, слизових і серозних оболонок, незначне збільшення лімфатичних вузлів; дрібні крововиливи в паренхіматозних органах, носовій перегородці, сечовому міхурі, тонкому і товстому кишечнику. На слизовій оболонці шлунка є гіперемія, виразки і слиз. Печінка в'яла, жовтувато-глинистого відтінку. Селезінка атрофована. Серце в'яле, з крововиливами в міокарді. Скелетна мускулатура в'яла, сухожилля жовтушні. Основні зміни локалізуються в головному і спинному мозку: дрібні крововиливи, набряклість, застійні явища.

  При гістологічному дослідженні відзначають деструкцію сірої речовини мозку, дегенерацію нейронів, проліферацію гліальних клітин, інфільтрацію і периваскулярні муфти.

  При хворобі Борна в головному мозку відзначають осередкову лімфоцітар-ную інфільтрацію, пошкодження гангліозних клітин і наявність внутрішньоядерних включень, а в них - тільця Іост-Дегена.

  Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних даних, патологоанатомічних (гістологічних) змін, результатів лабораторних (вірусологічних, серологічних, імунологічних та гематологічних) досліджень. Вірус виділяють з крові і патологічного матеріалу на культурах тканин, курячих ембріонах або від заражених молодих білих мишей з подальшою ідентифікацією в РН, РСК, РДП, РЗГА (РГГА).

  Серологічними методами проводять дослідження парних сироваток.

  Діагноз на хворобу Борна у коней на підставі тільки клінічних проявів хвороби поставити неможливо. Найважливішими передумовами достовірного діагнозу є клініко-біохімічне дослідження спинномозкової рідини і Патологогістологіческое дослідження головного мозку. З лабораторних методів найбільш цінними вважаються РИФ і ІФА, що дозволяють виявляти специфічні антитіла в суспензії мозку і лікворі полеглих і живих тварин.

  Інфекційні енцефаломієліти коней слід диференціювати між собою, а також від сказу, ринопневмонії (нервова форма), хвороби Ауєскі, ботулізму, гемоспорідіозов, кормових отруєнь.

  Імунітет, специфічна профілактика. У перехворілих коней формується тривалий активний імунітет, повторних захворювань, як правило, не буває. У крові перехворілих містяться антитіла. Для імунізації коней застосовують інактивовані ембріональні, культуральні і тканинні (з головного мозку та курячих ембріонів) формалізовані або живі з аттенуированного вірусу моно-, бі-і тривалентні вакцини. На американському континенті запропоновані інактивовані моно-, бі-або тривалентні вакцини (ЕЕЕ, WEE, VEE). Імунний захист підтримується щорічної одноразової ревакцинацією. Вакцинацію рекомендується проводити перед сезонним початком хвороб.

  Імунопрофілактика хвороби Борна в даний час не проводиться, оскільки раніше рекомендовані живі вакцини виявилися неефективними.

  Профілактика. У зв'язку з природно-вогнищевих характером хвороб боротьба з вірусними енцефалітами коней сполучена з великими труднощами. Поряд з підвищенням загальної резистентності організму (поліп-

  шення годівлі, утримання, зниження інтенсивності експлуатації) та профілактичної вакцинацією коней за 1 міс до початку сезону літа комах проводять комплекс заходів, спрямованих на скорочення чисельності популяцій переносників (шляхом обмеження їх біотопів, осушення боліт, підвищення культури зрошуваного землеробства, застосування інсектицидів, обробки коней репелентами), обмеження пасіння в пік літа комарів, переведення тварин на стійлове утримання у вечірній і нічний час та ін

  Загальні протиепізоотичні і зоогигиенические заходи, а також планові систематичні дезінсекційні обробки служать основою всеохоплюючої імунопрофілактики даних хвороб.

  Лікування. Лікування хворих тварин в основному симптоматичне. Хворих та підозрілих на захворювання коней ізолюють в тепле приміщення з рясною підстилкою і застосовують серцеві засоби. Для попередження зневоднення організму хворим внутрішньовенно вводять розчин глюкози, уротропін, гіпертонічний 10%-ний розчин хлориду натрію. Всередину призначають глауберову сіль, роблять клізми. Хороші результати при американських енцефалітах дає негайне введення імунної сироватки.

  При хворобі Борна симптоматичне лікування на початку захворювання може сприяти самовиздоровленію.

  Заходи боротьби. При російській весняно-літньому енцефаліті (нині ліквідованому) на неблагополучне господарство накладали карантин на 40 днів. У здорових коней вимірювали температуру тіла, хворих ізолювали і лікували. Обмежували пересування коней з неблагополучних зон.

  При боротьбі з VEE особливе значення має контроль за пересуванням коней. При хворобі Борна основними заходами щодо ліквідації хвороби є: припинення загального водопою та годування (випасу) коней з тваринами інших видів, ізоляція хворих і підозрілих на захворювання, дезінсекція, поточна і заключна дезінфекції стаєнь, стійл і т. д.

  Заходи з охорони здоров'я людей. ЕЕЕ у людей з'являється після 5 ... 7-денного інкубаційного періоду і характеризується лихоманкою, судомами, блювотою і апатією. На передньому плані стоїть геморагічний діатез. У 2-й фазі розвивається картина геморагічного менінгоенцефа-літа, сполученого з високою летальністю. Відзначено випадки хвороби без ознак ураження ЦНС. При WEE перебіг хвороби помірне. Частіше хворіють діти, летальність становить 7 ... 20%. У більшості випадків ЕЕЕ-і WEE-епідемії виникають одночасно зі спалахами хвороб в кінської популяції. Тому профілактична вакцинація коней необхідна для охорони здоров'я людей.

  VEE-вірус у людини дуже рідко викликає важкі енцефаліти, а, як правило, обумовлює грипоподібні захворювання. Особливістю хвороби є присутність вірусу у верхніх дихальних шляхах, що забезпечує можливість передачі збудника без участі біологічних переносників. Епідемії VEE спостерігалися в Колумбії, Панамі, Венесуелі, Мексиці і США. Для профілактики використовують інактивує-ванну вакцину проти всіх трьох типів вірусу.

  Контрольні питання і завдання. 1. Які хвороби входять до групи інфекційних Енці-фаломіелітов коней і яке їх географічне поширення? 2. Охарактеризуйте етіологію і епізоотологичеськие відмінності цих хвороб. 3. Опишіть патогенез і форми

  клінічного прояву ІЕМ коней. 4. У чому полягає комплексність діагностики при інфекційних енцефаломієліту коней? S. На підставі яких даних можна диференціювати енцефаломієліти коней від сказу, хвороби Ауєскі, ботулізму, отруєнь та гемоспорідіозов? 6. Охарактеризуйте профілактичні та оздоровчі заходи при ІЕМ коней в СРСР. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ІНФЕКЦІЙНІ ЕНЦЕФАЛІТИ (енцефаломієліту) КОНЕЙ "
  1.  Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
      4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  2.  Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
      4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  3.  Хвороба Ауєскі
      Хвороба Ауєскі (morbus Aujezky) - остропротекающая інфекційна хвороба всіх видів домашніх і диких тварин, що виявляється ознаками ураження центральної нервової системи, запаленням легенів, лихоманкою, сверблячкою і расчесами у всіх тварин, крім свиней, норок і соболів. Хвороба Ауєскі свиней зустрічається у всіх країнах світу, в тому числі й Республіці Білорусь. Щорічно в Республіці
  4.  Запальні хвороби головного і спинного мозку
      До групи запальних хвороб головного і спинного мозку та їх оболонок відносяться менінгіт, енцефаліт, мієліт, менінгоенцефаломіеліт, менінгомієліт. Менінгіт (meningitis) - запалення оболонок головного та спинного мозку. Розрізняють лептоменингит - запалення м'якої, арахноїдит - павутинної мозкової оболонки і пахіменінгіт - запалення твердої мозкової оболонки. За характером запалення
  5. Б
      + + + Б список сильнодіючих лікарських засобів; група лікарських засобів, при призначенні, застосуванні і зберіганні яких слід дотримуватися обережності. До списку Б належать ліки, що містять алкалоїди та їх солі, снодійні, анестезуючі, жарознижуючі та серцеві засоби, сульфаніламіди, препарати статевих гормонів, лікарську сировину галенових і новогаленові препарати і
  6. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  7. И
      + + + Голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
  8. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
  9. Н
      + + + Гній, цінне органічне добриво, що складається з екскрементів тварин, рідких відходів ферм і підстилкового матеріалу (солома, торф, тирса). Н. містить велику кількість мінеральних і органічних речовин, внесення яких в грунт підвищує її поживні властивості. Залежно від методу утримання тварин та системи збирання приміщення розрізняють Н. рідкий, напіврідкий і твердий. Рідкий
  10. С
      + + + Сабур (тур. sabur), висушений сік листя рослини алое (Aloe arborescens) сімейства лілійних; проносний засіб. Темно-бурі шматки або порошок. Добре розчинний у гарячій воді, спирті, розчинах лугів. Діючі початку - антрагликозиди (алоин). У малих дозах діє як гіркота, покращуючи апетит і посилюючи травлення, желчегонно. Місцево чинить слабку подразнюючу,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...