Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ІНФЕКЦІЇ викликає вірус Епштейн-Барр, ВКЛЮЧАЮЧИ ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Роберт Т. Скулі (Robert Т. Schooley)



Визначення. Вірус Епстайна - Барра являє собою В-лімфотропний вірус людини, що відноситься до групи вірусів герпесу. Поширений повсюдно. При первинному зараженні у дітей хвороба протікає субклінічні. У 25-70% підлітків і дорослих, первинно інфікованих вірусом, розвивається клінічний синдром інфекційного мононуклеозу, що характеризується лихоманкою, лімфаденопатією і фарингіт, транзиторним появою гетерофільних антитіл і атипових лімфоцитів. Вірус також може служити причиною розвитку карциноми носоглотки і деяких В-клітинних лімфом.

Епідеміологія. Вірус поширений повсюдно і виявлений по всіх популяційних групах, обстежених до теперішнього часу. Спочатку вірус був описаний Епстайном, Ахонгом і Барром, які, проводячи електронно-мікроскопічні дослідження клітин, отриманих з пухлинної тканини хворого з лімфомою Беркітта, виявили частинки, подібні за морфології з вірусом простого герпесу. Зроблене Генле спостереження про те, що антитіла до цього агенту у одного із співробітників його лабораторії з'явилися одночасно з клінічною картиною інфекційного мононуклеозу, послужило початком широкомасштабних серологічних досліджень. Результати підтвердили, що ВЕБ є етіологічним агентом інфекційного мононуклеозу.

Передається вірус головним чином із слиною, хоча інфікування може статися і при переливанні крові. Первинної інфекції схильні і переважно діти раннього віку, представники малозабезпечених верств суспільства, населення країн, що розвиваються. В індустріально розвинених країнах приблизно 50% дорослого населення перенесли первинну інфекцію вже в підлітковому періоді. У ранньому віці інфекція зазвичай протікає в легкій формі, не має специфічних проявів і клінічно непомітна. Друга хвиля сероконверсії до вірусу починається з підйомом соціальної активності в підлітковому періоді і в молодому віці. Первинна інфекція, викликана вірусом Епстайна - Барра, в цій віковій групі складає основну частину випадків інфекційного мононуклеозу. Максимальна частота інфекційного мононуклеозу у дівчаток відзначається у віці 14 - + -16 років, у хлопчиків - у 16-18 років. До закінчення підліткового періоду більшість осіб є вже Сероположительность.

Вірус виділяється в зовнішнє середовище з ротоглотки протягом 18 міс після первинної інфекції. Потім виділення вірусу періодично спостерігається у всіх серопозитивних осіб при відсутності клінічних симптомів захворювання. Якщо у здорових серопозитивних осіб взяти змиви з ротоглотки, то в 15 - 25% випадків в них можна буде виявити вірус. Частота виділення вірусу в зовнішнє середовище у осіб з ослабленим імунітетом ще вище; він може бути ізольований з змивів ротоглотки у 25-50% пацієнтів, які перенесли аллотрансплантацію нирки, і практично у всіх хворих на СНІД. Незважаючи на те що здорові вірусоносії, у яких інфекція не виявляється клінічно, не уявляють собою висококонтагіозна групу, виділення ними вірусу в зовнішнє середовище є основним шляхом передачі його незараженим членам популяції. Як уже згадувалося, передача вірусу в основному відбувається зі слиною (наприклад, при поцілунках), поширення його в аерозолі або через предмети побуту малоймовірно. Таким чином, обмежувати коло можливих виделітелей вірусу тільки хворими мононуклеозом або особами, які, очевидно, виділяють вірус, неправильно. Вірус може також передаватися при переливанні крові.

Етіологія і патогенез інфекційного мононуклеозу. При електронній мікроскопії встановлено, що капсид віріона має форму ікосаедра, укладений у ліпідосодержащіх оболонку. ДНК має форму подвійної спіралі, мовляв. масу близько 101 - 106, в ній закодовано щонайменше 30 поліпептидів. У нас тоящее час немає переконливих даних про те, що існують відмінності між штамами вірусу, виділеними від хворих, що страждають різними захворюваннями, асоційованими з ВЕБ.

Якщо ВЕБ потрапляє в організм із слиною, то первинним місцем його реплікації служить ротоглотка. В-лімфоцити підтримують продуктивну інфекцію, викликану ВЕБ, і є єдиними відомими в даний час клітинами, що мають поверхневі рецептори для вірусу. Проте останні роботи свідчать про наявність вірусу і в епітеліальних клітинах ротоглотки у хворих з інфекційним мононуклеозом. Під час гострої фази захворювання специфічні вірусні антигени виявляють в ядрах більш 20% циркулюючих В-лімфоцитів. Після затухання інфекційного процесу вірус може бути виділений з невеликого числа В-лімфоцитів серопозитивних осіб; його також виявляють в епітеліальних клітинах носоглотки.

Взаємодії між вірусом.і макроорганизмом. Інфекція, викликана ВЕБ, надає як пряме, так і непряме вплив на клітинні та гуморальні імунні реакції. Розуміння взаємодій між вірусом і макроорганизмом дозволяє заглянути в глиб клінічних проявів і постінфекційних ускладнень. Через 18-24 год після впровадження вірусу в В-лімфоцити допомогою рецепторів C3d ядерні антигени вірусу Епстайна - Барра (ЯАЕБ) можна виявити в ядрі інфікованої клітини. Експресія ЯАЕБ представляє собою придбання трансформованого або імморталізованних фенотипу. На мембрані В-лімфоцитів, інфікованих ВЕБ, з'являються лімфоцит-детерміновані мембранні антигени (ЛДМА), які виступають в якості передбачуваних мішеней при формуванні реакції клітинного імунітету стосовно вірусінфіцірованние В-лімфоцитам. Імморталізованних В-лімфоцити здатні передавати свої властивості при культивуванні in vitro, продукуючи імуноглобуліни під впливом поликлональной стимуляції ВЕБ. Антитіла, що реагують з еритроцитами барана (Гетерофільні), і антитіла, що володіють деякими іншими властивостями, in vivo являють собою кореляти поліклональних імуноглобулінів, продукція яких виявлена ??in vitro. Ці антитіла можуть бути медіаторами різних ускладнень інфекційного мононуклеозу. Менша частина В-лімфоцитів, інфікованих ВЕБ, вступає в литический цикл: дозрівання вірусу, створення нових поколінь вірусу і загибель клітини-господаря, в результаті чого утворюються антигени, які можна виявити під час реплікації вірусу. Їх можна розділити на ранній антигенний комплекс (РАК) і антигени вірусного капсида (АВК). РАК включає антигени двох груп: 1) дифузні (РАК-Д), які можна виявити як в цитоплазмі, так і в ядрі клітини під час литического циклу, і 2) обмежені (РАК-0), що знаходяться тільки в цитоплазмі. При продуктивної інфекції утворюються також індуковані вірусом мембранні антигени, що виступають в якості маркерів інфекції на клітинному рівні. Характер взаємодії антитіл з цими антигенами володіє діагностичною цінністю, оскільки дозволяє ідентифікувати патологічні стани, пов'язані з вірусом Епстайна - Барра (табл. 138-1). Після появи АВК клітина-господар гине, вивільняючи одночасно цільні віріони, здатні інфікувати і трансформувати наступні В-лімфоцити.

Ефективна імунна реакція на впровадження ВЕБ включає гуморальний і клітинний компоненти. У більшості пацієнтів під час первинної інфекції утворюються нейтралізуючі антитіла, инактивирующие вірус, що знаходиться поза клітини, а також антитіла до АВК і ЯАЕБ. Клітинний імунну відповідь контролює головним чином проліферацію В-клітин і продукцію поліклональних імуноглобулінів, що запускаються вірусом. Він створюється насамперед Т-лімфоцитами, функціональні та поверхневі фенотипічні характеристики яких відповідають активованим супресорних цитотоксическим Т-лімфоцитам (Т8 +, Iа +). У міру прогресування захворювання проявляється пам'ять Т-лімфоцитів, здатна обмежити проліферацію аутологічних інфікованих В-лімфоцитів. Ця пам'ять Т-лімфоцитів зберігається довічно. Однак у невеликої частини В-лімфоцитів залишається латентно існуючий вірус. Можливо, що вірус може також латентно існувати в епітеліальних клітинах ротоглотки.



Таблиця 138-1. ВЕБ-специфічні антитіла





Позначення: АВК - антиген вірусного капсида; РАК - ранній антигенний комплекс; РАК-Д - дифузні ранні антигени; РАК-0 - обмежені ранні антигени; ЯАЕБ - ядерні антигени вірусу Епстайна- Барра.



Під час первинної імунної реакції на впровадження вірусу швидко проявляється глобальне зниження клітинної імунної реактивності. Вона відновлюється після одужання, проте чинники, що порушують імунну відповідь клітин, полегшують реактивацию вірусу (імуносупресивні препарати, особливо циклоспорин А, і стани, що викликають клітинний імунодефіцит, наприклад, СНІД). Реактивация вірусу Епстайна - Барра і вірусу цитомегалії у пацієнтів з порушеннями імунітету часто супроводжується відновленням імунорегуляторних аномалій, характерних для первинної імунної відповіді при впровадженні цих вірусів. Зокрема, у разі інфікування вірусом цитомегалії зниження реактивності може стати причиною багатьох суперінфекцій, викликаних цим вірусом, у пацієнтів з ослабленим імунітетом. Зниження клітинної реактивності при реактивації вірусу Епстайна - Барра зазвичай менш виражено і менш тривало, ніж при реактивації вірусу цитомегалії. Однак і в цьому випадку у осіб з ослабленим імунітетом можуть розвинутися важкі захворювання.

Клінічні прояви. Симптоми і ознаки. Після інкубаційного періоду тривалістю 4-8 тижнів з'являються продромальний симптоми нездужання, відсутність апетиту, познабливание. Часто вони на кілька днів випереджають розвиток фарингіту, лихоманки і лімфаденопатії. Як правило, пацієнти звертаються до лікаря з приводу важкого фарингіту, пред'являючи скарги на підвищення температури тіла або збільшення лімфатичних вузлів. У ряді випадків першими ознаками інфекційного мононуклеозу служать його ускладнення. Пацієнти скаржаться на головні болі і нездужання. Болі в області живота виникають рідко, якщо не відбулося розриву селезінки.

Фізикальне обстеження. Лихоманка спостерігається у 90% хворих на інфекційний мононуклеоз. Температура тіла підвищується в кінці дня і може досягати 39-40 ° С. У ранніх роботах, присвячених вивченню мононуклеозу, відзначали часті періорбітальні набряки, проте останнім часом про них повідомляють рідше. Фарингіт носить дифузний характер. У 30% випадків спостерігають наявність ексудату. Також можна відзначити появу пе-техій на м'якому небі. У 90% хворих на інфекційний мононуклеоз можна виявити збільшення задніх і / або передніх шийних лімфатичних вузлів, які рідко бувають хворобливими, але можуть бути напруженими при пальпації. Гепатомегалия зустрічається рідко, хоча невелика напруга печінки є практично у 50% хворих. Приблизно у 50% хворих виявляють спленомегалию, максимальний прояв якої спостерігають на 2-й або 3-му тижні захворювання. У 5% пацієнтів може з'явитися макулярна, петехиальная, скарлатиноподобная, уртикарний або еритематозна поліморфний висип. Введення пеніциліну у 90-100% хворих супроводжується появою зудить макулопапулезной висипки. '

Клінічний перебіг. Інфекційний мононуклеоз у переважній більшості випадків являє собою самоогранівающееся захворювання. Тривалість фарингіту становить 5-7 днів, протягом наступних 7-10 днів він дозволяється. Лихоманка зберігається протягом 7-14 днів, але в ряді випадків може підтримуватися і довше. Тривалість лімфаденопатії різна, але рідко перевищує 3 нед. Найбільш стійким симптомом є нездужання. Через 3-4 тижнів більшість пацієнтів відчувають себе досить добре для того, щоб повернутися до роботи або навчання, але іноді слабкість, неможливість концентрувати увагу ускладнюють повернення хворого до повної активності протягом місяців. У подібних хворих перебіг захворювання був, як правило, підгострим, були відсутні важкий фарингіт і висока лихоманка.

Є окремі повідомлення про пацієнтів, у яких рецидиви фарингіту і лихоманки протікали на тлі збереження або чергової появи гетерофільних антитіл. Нещодавно з'явилося повідомлення про групу хворих з неспецифічними симптомами - нездужанням, стомлюваністю, фарингіт, лихоманкою, лімфаденопатією і утрудненнями в здійсненні вищих інтелектуальних функцій. Гетерофільні антитіла у цих хворих були відсутні. Той факт, що у деяких з цих пацієнтів титри анти-АВК і анти-РАК-Д антитіл вище, а анти-ЯАЕБ антитіл нижче, ніж середні титри в загальній популяції, дозволив припустити, що даний симптомокомплекс може бути проявом реплікації вірусу. Проте у здорових представників загальної популяції нерідко можна виявити антитіла до антигенів РАК-0. Тому діагностику хронічної активної інфекції, викликаної ВЕБ, у пацієнтів з неспецифічними симптомами тільки лише на підставі наявності анти-РАК-0 антитіл слід здійснювати з обережністю. В даний час специфічного лікування подібних хворих не розроблено.





Таблиця 138-2. Ускладнення інфекційного мононуклеозу



Гематологічні ускладнення:

Аутоімунна гемолітична анемія

Тромбоцитопенія

Гранулоцитопенія Розрив селезінки Неврологічні ускладнення:

Енцефаліт

Параліч черепних нервів, зокрема параліч Белла (прозопоплегія)

Менінгоенцефаліт

Синдром Гієна-Барре

Судоми

Множинний мононеврит

Поперечний мієліт

Психоз Ускладнення з боку печінки:

  Гепатит Кардіологічні ускладнення:

  Перикардит

  Міокардит Ускладнення з боку легень:

  Обструкція дихальних шляхів

  Інтерстиціальний пневмоніт



  Ускладнення. Ускладнення інфекційного мононуклеозу виникають нечасто, але за своєю тяжкістю вони можуть бути порівнянні з домінуючими проявами захворювання (табл. 138-2). Гематологічні ускладнення включають аутоіммунну гемолітичну анемію, опосредуемую через володіють анти-i специфічністю IgM. Гемолітична анемія триває близько 1-2 міс. Приблизно в 50% випадків розвивається помірна Тромбоцитопенія. Важка Тромбоцитопенія являє собою рідкісне, але добре відоме ускладнення, в механізмі розвитку якого беруть участь антитіла. Для неускладненого перебігу інфекційного мононуклеозу характерна легка Гранулоцитопенія. Є повідомлення про важку гранулоцитопенії, що призводить до смерті хворого. У 80% хворих виявлено антитіла, які взаємодіють з гранулоцитами. Можливо, що саме ці взаємодії і лежать в основі розвивається іноді глибокої гранулоцитопенії. Як Тромбоцитопенія, так і Гранулоцитопенія зазвичай носять самообмежуються характер і вирішуються протягом 3-6 тижнів. Висловлювалися думки на користь застосування кортикостероїдів для лікування як гемолітичної анемії, так і тромбоцитопенії, супутніх інфекційного мононуклеозу, однак контрольовані дослідження не підтвердили ефективності цих препаратів. У рідкісних випадках на 2-й або 3-му тижні захворювання може відбутися розрив селезінки, що супроводжується раптовими болями в області живота. Єдиним ефективним методом лікування при цьому є спленектомія.

  Неврологічні ускладнення інфекційного мононуклеозу можуть бути ведучим чи єдиним проявом захворювання. У момент розвитку неврологічних ознак Гетерофільні антитіла і атипические лімфоцити можуть бути відсутні. Найбільш частими неврологічними ускладненнями є паралічі черепних нервів і енцефаліт, спочатку при цьому домінують зміни з боку мозочка. Початок енцефаліту зазвичай раптове. Зміни спинномозкової рідини не мають діагностичної цінності. Визначення локалізації ураження за допомогою неінвазивних нейродіагностична досліджень може навести на думку про просте герпетическом енцефаліті. У 85% випадків неврологічні зміни, які супроводжують інфекції, викликані ВЕБ, зникають самостійно.

  Звичайним компонентом інфекційного мононуклеозу є гепатит. Майже у 90% пацієнтів відзначають помірне підвищення рівня трансминаз печінки. Незважаючи на те що є повідомлення про більш важких змінах з боку печінки, важка або стійка дисфункція органу зустрічається надзвичайно рідко.

  Кардіологічні порушення нехарактерні, але можуть включати перикардит, міокардит, коронарний артеріоспазм або електрокардіографічні зміни.

  Збільшення лімфатичних вузлів, розташованих в області глотки або околотрахейних лімфатичних вузлів, може викликати обструкцію дихальних шляхів, що вимагає в ряді випадків хірургічного втручання, але добре піддається впливу кортикостероїдних препаратів. Рідко, частіше у дітей, спостерігають ураження паренхіми легень у вигляді інтерстиціальних інфільтратів.

  Інфекційний мононуклеоз рідко закінчується летально. Найбільш частими причинами смерті у раніше здорових осіб з первинною інфекцією служать неврологічні ускладнення, обструкція дихальних шляхів і розрив селезінки. Є повідомлення про спорадическом або пов'язаному з хромосомою Х бурхливій течії інфекційного процесу, що супроводжується проліферацією лімфатичної тканини і дисфункцією печінки. Х-пов'язане стан, відоме як X-зв'язаний лімфопроліферативний (Х-ЛП) синдром, або синдром Дункана, закінчується смертю 40% хворих (чоловіків) у разі первинної інфекції. Крім поширеною лімфопроліфераціі, у хворих з Х-ЛП розвиваються важкі імунологічні або гематологічні ускладнення - агаммаглобулінемія, апластична анемія або лимфоцитарная лімфома. Патофізіологія Х-ЛП синдрому повністю не вивчена, проте відомо, що дефект імунної відповіді на впровадження вірусу, пов'язаний з хромосомою X, може призвести до неможливості контролювати реплікацію вірусу або до дезорганізації иммунорегуляции, що приводить до інших імунологічним наслідків, які спостерігаються при даному синдромі.

  Лабораторні дослідження. Гетерофільні антитіла. Антитіла до еритроцитів барана, які можуть бути видалені при абсорбції з еритроцитами бика, але не з клітинами нирки морської свинки; називаються Гетерофільні антитілами. Гетерофільні антитіла можна виявити у 50% дітей і 90-95% підлітків і дорослих з мононуклеозом. Незважаючи на те що в багатьох лабораторіях продовжують застосовувати класичне титрування в пробірці, тест «однієї плями» з використанням комерційного, набору є чутливим, специфічним і доступним методом, прийшов йому на зміну. Частота виявлення гетерофільних антитіл при інфекційному мононуклеозі залежить від використовуваного лабораторного тесту, середнього віку популяції пацієнтів, періоду захворювання, коли виробляли дослідження. Тести «однієї плями» можуть бути трохи більш чутливими, ніж титрування гетерофільних антитіл. Якщо дослідження виконується в 1-й тиждень захворювання, то у 10-15% пацієнтів з мононуклеозом результати тестів негативні. Якщо ж клінічна картина захворювання схожа з такою при інфекційному мононуклеозі, то дослідження на наявність гетерофільних антитіл слід повторити на 2-й. Або 3-му тижні захворювання. Рівень гетерофільних антитіл знижується по закінченні гострого періоду інфекційного процесу, однак їх титр можна визначити протягом 9 міс після появи клінічних симптомів.

  Атиповий лімфоцитів. Приблизно у 75% хворих виявляють відносний і абсолютний лімфоцитоз, пік якого зазвичай спостерігають на 2-й або 3-му тижні захворювання. При цьому характерно поява клітин атипової морфології, що представляють собою первічноактівірованние Т-лімфоцити. Атипові клітини більші зрілих лімфоцитів і часто містять ексцентричний розташоване ядро ??з ядерцем і вакуолізірованную цитоплазму із закрученими краями. Як вказувалося вище, часто можна спостерігати помірну нейтропенію і тромбоцитопенію, незначне Поліклональних підвищення рівнів антитіл класів IgM, IgG, IgA, а також гепатоцелюлярних ферментів.

  Реакція специфічних антитіл. Антитіла до деяких специфічних антигенів ВЕБ утворюються при первинній інфекції (див. табл. 138-1). Своєчасне виявлення специфічних антитіл може полегшити діагностику первинної інфекції при нетипової клінічній картині або за відсутності гетерофільних антитіл. Діагностичним критерієм первинної інфекції є виявлення IgM, що представляють собою антитіла до АВК. На жаль, виконання цього дослідження технічно утруднено і може бути проведено лише в деяких спеціалізованих (еталонних) лабораторіях. Практично у всіх пацієнтів з клінічними проявами захворювання є анти-АВК антитіла, що відносяться до класу IgG і зберігаються довічно. Внаслідок цього анти-АВК антитіла з класу IgG доцільно використовувати головним чином як критерій схильності інфікування вірусом Епстайна - Барра, але не можна застосовувати для діагностики первинної інфекції. Приблизно у 70% хворих з інфекційним мононуклеозом утворюються антитіла до РАК-Д. Максимальні рівні анти-РАК-Д антитіл досягаються через 3-4 тижнів після початку захворювання. Після одужання ці антитіла зникають. Антитіла до ЯАЕБ з'являються через 6-8 тижнів після початку захворювання і зберігаються довічно. Діагностичним критерієм первинної інфекції є наявність анти-АВК антитіл класу IgM і сероконверсия в ЯАЕБ. У пацієнтів з порушеннями клітинного імунітету антитіла до ЯАЕБ можуть не утворюватися.

  Діагностика. У переважній більшості випадків діагностика інфекційного мононуклеозу не викликає труднощів. Такі ознаки, як лихоманка, фарингіт і лімфаденопатія, а також наявність атопічного лімфоцитоза і гетерофільних антитіл, практично завжди є наслідком первинної інфекції. При цьому подальших лабораторних досліджень не потрібно. У деяких пацієнтів, зокрема в препубертатном віці або з неврологічними порушеннями, Гетерофільні антитіла або атиповий лімфоцитоз можуть бути відсутні. При правильному використанні специфічних серологічних тестів (див. вище) первинна інфекція може бути діагностована з великою часткою переконливості. Культивування вірусу з змивів ротоглотки або з мононуклеарів периферичної крові досить трудомістким, а оскільки вірус у серопозитивних пацієнтів присутній повсюдно, цей метод не є діагностичним при виявленні первинної інфекції, викликаної вірусом Епстайна - Барра.

  Найбільш часто інфекційний мононуклеоз, спричинений вірусом Епстайна - Барра, плутають з первинною інфекцією, викликаної вірусом цитомегалії. Приблизно у 60% дорослих, у яких мононуклеоз не супроводжується утворенням гетерофільних антитіл, має місце мононуклеоз, індукований вірусом цитомегалії. Вік хворих, що страждають захворюваннями обох видів, приблизно однаковий. Мононуклеоз, спричинений вірусом цитомегалії, характеризується переважно лихоманкою і нездужанням. Фарингіт і лімфаденопатія зустрічаються рідше, ніж при інфекційному мононуклеозі. Цитомегаловірусний мононуклеоз зазвичай починається більш несподівано, ніж мононуклеоз, спричинений вірусом Епстайна - Барра, а дозволяється повільніше. Діагностика заснована на виявленні вірусу цитомегалії в периферичної крові та виявленні сероконверсії або чотириразового або більше підвищення титру антитіл до даного вірусу. Незважаючи на те що хворі з ЦМВ мононуклеозом також виділяють вірус у зовнішнє середовище зі слиною і сечею, виявлення його в крові є більш специфічним, хоча і менш чутливим індикатором наявності захворювання.

  Важкий фарингіт також може бути викликаний іншим вірусом (наприклад, вірус простого герпесу) або бета-гемолітичним стрептококом групи А. Оскільки бета-гемолітичний стрептокок групи А може бути ізольований з ротової порожнини у більш ніж 30% хворих з інфекційним мононуклеозом, сам по собі цей факт ще не виключає діагнозу інфекційного мононуклеозу. Атипические лімфоцити також можна спостерігати при цілому ряді станів, включаючи краснуху, гепатит, токсоплазмоз, епідемічний паротит і реакції на лікарські препарати. При уважному вивченні клінічних та лабораторних даних ці стани рідко представляють собою великі проблеми для диференціальної діагностики.

  Лікування. Хворі з інфекційним мононуклеозом вимагають звичайно лише підтримуючого лікування. Незважаючи на те що пацієнтам часто рекомендують дотримуватися постільного режиму, немає переконливих доказів на користь того, що насильницьке утримання хворого в ліжку прискорює одужання. Виразність лихоманки і фарингіту звичайно зменшується при прийомі парацетамолу. Незважаючи на те що розрив селезінки є небезпечним, але рідкісним ускладненням, пацієнтам слід уникати занять спортом протягом 6-8 тижнів після початку захворювання. Час повернення до навчальних занять або роботі визначається виключно клінічним станом хворого. При легкому перебігу захворювання серйозних змін режиму повсякденної активності не потрібно. В окремих випадках при затяжних формах захворювання хворі можуть не повертатися до занять в школі і роботі протягом декількох місяців. Дуже важливо звернути увагу пацієнтів на те, що одужання після мононуклеозу буває тривалим і відбувається поступово. Протягом деякого часу можуть зберігатися нездужання і млявість.

  Незважаючи на те що застосування кортикостероїдних препаратів прискорює процес нормалізації температури тіла і дозвіл симптомів фарингіту, призначення їх показано тільки при деяких специфічних ускладненнях мононуклеозу; надзвичайно швидкий ефект від парентерального введення кортикостероїдів можна отримати при обструкції дихальних шляхів. Кортикостероїди можуть також прискорити купірування важкої гемолітичної анемії або тромбоцитопенії. Однак немає даних про те, що ці препарати мають позитивну дію при неврологічних ускладненнях захворювання. В окремих випадках при затяжному перебігу хвороби можна домогтися поліпшення стану хворого, використовуючи короткий курс преднізону. Проте в цілому призначення кортикостероїдів слід уникати.

  Активними інгібіторами реплікації вірусу Епстайна - Барра in vitro є ацикловір, альфа-інтерферон і 9 - [2-гідрокси-1-(гідроксиметил) етокси] метілгуанін. Їх роль при лікуванні хворих в даний час вивчається. альфа-Інтерферон володіє антивірусною активністю і може зменшувати виділення вірусу в зовнішнє середовище пацієнтами після алотрансплантації нирки, які отримують антітімоціт-глобулін.

  Злоякісні новоутворення, пов'язані з вірусом Епстайна - Барра. Після виявлення вірусу Епстайна - Барра у хворих і лімфомою Беркітта було встановлено зв'язок між вірусом і деякими іншими злоякісними захворюваннями. Роль вірусу в патогенезі останніх залишається предметом інтенсивних дискусій. Послідовність ДНК, характерна для вірусу Епстайна - Барра, була виявлена ??в пухлинної тканини більш ніж у 90% хворих з лімфомою Беркітта. Хвороба вражає переважно дітей старшого віку і характеризується появою внутрішньочеревних пухлин; супроводжується виявленням вірусу лише в 15% випадків. Анапластична карцинома носоглотки - хвороба, поширена у південно-східних районах Китаю, - тісно пов'язана з вірусом Епстайна - Барра; практично у всіх адекватно обстежених пацієнтів виявили наявність вірусу в пухлинних тканинах.

  Продовжує збільшуватися число доказів участі вірусу Епстайна - Барра в патогенезі деяких лімфатичних лімфом в осіб з ослабленим імунітетом. В-клітинна лімфома значно випереджає інші злоякісні новоутворення, розвиваються у осіб з ослабленим імунітетом, таких як особи, що перенесли аллотрансплантацію органів, хворі з атаксією-телеангіектазії та хворі на СНІД. Імунологічно привілейовані області, такі як центральна нервова система, також надзвичайно схильні до розвитку В-клітинних лімфом. Є дані про високу схильність до розвитку останніх у хворих після алотрансплантації серця. Ознаки життєдіяльності вірусу можна виявити у 50% хворих з В-клітинними злоякісними новоутвореннями, що зустрічаються при пригніченні імунітету. Думки про те, чи є В-клітинна лімфопроліфераціі, що представляє собою первинно-поліклональних процес, який може бути індукований вірусом Епстайна - Барра в умовах клітинного імунодефіциту, першим кроком розвитку цих злоякісних захворювань, суперечливі. Процес, спочатку розглядався як поліклональних, після того як відбудеться другий етап хромосомної транслокації, стає оліго-або моноклональним. Ці зміни відбуваються, мабуть, під впливом великого числа проліферуючих В-лімфоцитів. Біологічне поведінка цих пухлин не завжди корелює з клональності, визначеної звичайними методиками. Є повідомлення про хворих з лімфопроліферативних захворюваннями які, за даними вивчення поверхневих імуноглобулінів, були поліклональними. Більш чутливі методи визначення клональності, такі як методи, засновані на реорганізації генів імуноглобулінів, можуть показати, що насправді значна частка поліклональних лімфом відноситься до розряду оліго-або моноклональних. Ефективність звичайної хіміотерапії при подібних В-клітинних лімфомах часто розчаровує. Деякі автори висловлювалися на користь застосування ацикловіру. Інші схилялися до того, що у разі зменшення вираженості імуносупресії ці лімфопроліферативні синдроми можуть мати оборотне перебіг. Дослідження за участю більшої кількості хворих, обстежуваних на наявність наслідків інфекції, викликаної вірусом Епстайна - Барра, і трансформування поліклональних порушень в оліго-або моноклональні, проллють більше світла на роль вірусу в онкогенезі у осіб з нормальним або ослабленим імунітетом. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ІНФЕКЦІЇ викликає вірус Епштейн-Барр, ВКЛЮЧАЮЧИ ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ"
  1.  ВИСИП І гарячкових станах
      Лоренс Корі, Філіп Кірбай (Lawrence Corey, Philip Kirby) Оскільки шкірні зміни з'являються при багатьох захворюваннях інфекційної і неінфекційної природи, для встановлення діагнозу при гостро наступив гарячковому стані я висипаннях на шкірі потрібен великий клінічний досвід лікаря Правильно поставлений діагноз має важливе значення у визначенні тактики лікування. Для деяких
  2.  Хвороби, що супроводжуються лімфаденопатією
      У нормі у дорослих пахові вузли можуть пальпувати, а їх розміри досягають звичайно 1,5-2 см. В інших ділянках тіла менший розмір лімфатичних вузлів обумовлений перенесеної інфекцією: вони можуть відповідати нормі. Необхідність в обстеженні хворого з збільшенням лімфатичних вузлів виникає в тих випадках, коли у нього виявляють нові вузли (один або більше) діаметром 1 см і більше та
  3.  ПРИНЦИПИ ВІРУСОЛОГІЇ
      Кеннет Л. Тайлер, Бернард Н. Філдс (Kenneth L. Tyier, Bernard N. Fields) Структура і класифікація вірусів. Типова вірусна частка (вирион) містить ядро, що складається з нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК. Існує значна варіабельність структур і розмірів вірусних нуклеїнових кислот (табл. 128-1). Геноми з мінімальною мовляв. масою, як, наприклад, у парвовирусов, налічують 3-4
  4.  Цитомегаловірусом
      Мартін С. Хірш (Martin S. Hirsch) Визначення. Вірус цитомегалії спочатку був виділений у пацієнтів з уродженою цитомегалії, або інклюзіонная хворобою. В даний час загальновизнано, що вірус являє собою важливий патогенний фактор у всіх вікових групах. Крім того, що він викликає важкі вроджені вади, він є причиною широкого спектра розладів, що зустрічаються у
  5.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  6.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  7.  Клінічне обстеження хворого з лімфаденопатією
      Детальний фізикальне обстеження хворого, включаючи пальпацію та оцінку стану лімфатичних вузлів, необхідно для отримання цінної інформації, на якій засновані діагностика та підходи до лікування. До загальноприйнятим критеріям оцінки лімфатичних вузлів слід віднести їх величину, локалізацію, консистенцію і ступінь рухливості кожного вузла. При обстеженні шийних вузлів лікар може знаходитися
  8.  ОСНОВИ неоплазією
      Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, що характеризуються незвично високою чутливістю до
  9.  Епідемічний паротит
      К. Джордж Рей (С. George Ray) Визначення. Епідемічний паротит (свинка) являє собою гостру висококонтагіозна хвороба вірусної етіології, що характеризується збільшенням привушних слинних залоз, а іноді і залученням до процесу статевих залоз,. мозкових оболонок, підшлункової залози і другіх'органов. Етіологія. Збудник епідемічного паротиту відноситься до сімейства
  10.  Мікоплазменної інфекція
      Уоллес А. Клайд, молодший (Wallace A. Clyde, lr.) 'Мікоплазми, раніше звані pleuropneumonia-like organisms (PPLO), викликають розвиток висококонтагіозна форми пневмонії та плевриту у биків. В даний час мікоплазми зараховані до класу Mollicutes, що складається з трьох сімейств і чотирьох пологів. Мікоплазма, яка обумовлює інфекції дихальних шляхів у людини - М. pneumoniae, інші -
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека