загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

. ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ Гемофилюс. КОКЛЮШ

Ральф Д. Фейгін, Фредерік M. Мерфі (Ralph D. Feigin, Frederick M. Murphy)



Паличка інфлюенци (Haemophilus influenzae) була виділена Пфейффером в 1892 р. з мокротиння людей, які захворіли під час пандемії грипу. Назва її пов'язано з тим, що для її зростання in Vitro потрібно додавання крові в живильне середовище, а також з тим, що її підозрювали в якості причини проходила тоді пандемії. Відтоді на підставі морфологічних і фізіологічних даних в рід Haemophilus були включені і інші види бактерій: дрібні, плеоморфние, аеробні або факультативно анаеробні, нерухомі, неспорообразующие, грамнегативні палички, для розмноження яких необхідні середовища, що містять кров або наявні в ній певні преформовані фактори росту.

До роду Гемофилюс відноситься 16 видів бактерій. Найважливішим з них є H. influenzae. Інші патогенні види, що мають важливе значення, - це H. aegypticus, H. ducreyi, H. parainfluenzae, H. aphrophilus і H. paraphrophilus. Раніше в рід Гемофилюс включали H. vaginalis і H. pertussis. Проте жоден з них не вимагає для свого розмноження обов'язкової наявності фактора росту Х або V; внаслідок цього вони були виключені з цього роду. Нині H. vaginalis класифікується як Gardnerella vaginalis, вона розглядається окремо в гол. 143. У цю главу включено опис H. pertussis, яка тепер класифікується як Bordetella pertussis.

Haemophilus influenzae. Етіологія. Паличка інфлюенци для свого зростання вимагає наявності містяться в еритроцитах термолабільного фактора V і термостабільного фактора X, при цьому під час розмноження вона втрачає здатність викликати гемоліз еритроцитів. Фактор V може бути заміщений коензимом I (ДРН), коензимом II (ТРН), або нікотннаміднуклеозідом, а фактор X-

Редактори висловлюють подяку Девіду X. Сміту , доктору медицини. Саме його матеріал в Х виданні «Внутрішніх хвороб» ліг в основу даної глави. гематином. Для анаеробного росту фактор Х не потрібно. Результати ферментативних реакцій і тестів на активність інших метаболітів дуже варіабельні і не придатні для ідентифікації збудника, але можуть сприяти біотіпірованія окремих ізолятів. На основі даних про продукцію індолу та активності декарбоксилази орнітину і уреази описано сім біотипів (I-VII) збудника.

Оптимальний зростання палички інфлюенци відбувається в середовищах, що містять зруйновані з метою вивільнення факторів зростання еритроцити, наприклад, шоколадний агар або середовище Левинталя. Часто для ідентифікації палички інфлюенци використовується феномен «сателлізма» - зростання її навколо колоній золотистого стафілокока, що виділяє фактори росту. Деякі штами найкраще ростуть в атмосфері, що містить 5-10% двоокису вуглецю; тому в багатьох лабораторіях при підозрі на наявність палички інфлюенци проби інкубують в банку зі свічкою або в інкубаторі, обробленому двоокисом вуглецю. Оскільки життєздатність цієї бактерії швидко порушується при висушуванні або нагріванні, посів клінічного матеріалу слід проводити без затримок.

Є форми збудника з полисахаридной капсулою або без неї. Колонії з неінкапсулірованние ізолятів мають діаметр 0,5-1,5 мм і виглядають зернистими після інкубації протягом ночі на твердому агарі; колонії з капсульованих ізолятів мають діаметр 3-4 мм, слизові або блискучі . Виросли на збагачених середовищах палички інфлюенци при мікроскопії мають вигляд відносно однакових, дрібних коккобацілл (1 -0,3 | лм); при менш сприятливих умовах зростання часто зустрічаються форми у вигляді довгих ниток або коротких ланцюжків. Оскільки морфологія паличок інфлюенци в клінічних пробах вельми мінлива і вони не завжди фарбуються сафранін, їх часто неправильно визначають при дослідженні пофарбованого за Грамом інфікованого матеріалу.

Зовнішня мембрана палички інфлюенци, як і інших грамнегативних бактерій, складається з клітинної стінки, яка містить ліпополісахариди (ендотоксин) , і деяких білків, частина яких є загальними для всіх ізолятів. Визначення складу білків зовнішньої мембрани паличок інфлюенци використовується в епідеміологічних дослідженнях. Ступінь антигенної активності ендотоксину палички інфлюенци і білків її зовнішньої мембрани не встановлена. Лише невелика частина виділених зі слизової дихальних шляхів ізолятів мають капсули . Відомо наявність шести антигенно розрізняються капсульних типів, які охоплюють від а до f. Кожен з них є комплексом вуглеводів. Капсули типів a, b і с мають спільні антигенні детермінанти з такими певних видів пневмококів. Крім того, капсула типу b, полірібози рібітолфосфат (ПРФ ), перехресно реагує з капсулами або клітинними стінками декількох видів грампозитивних бактерій і кишкових бацил.

З інкапсульованих штамів спонтанно виникають штами із зменшеним вмістом капсульного антигену або без останнього. Ці зміни відбуваються від М (повністю інкапсульовані форми ) - »-S (частково інкапсульовані) - ^ R (бескапсульних). Залишається невивченою генетична основа цих змін і можливість їх конверсії в природних умовах, тобто R -> - S -> М. Очищена ДНК зі штаму М може трансформувати штам R в серотип донорська штаму М. Трансформація палички інфлюенци в організмі господаря не вивчена, проте демонстрація трансформації пневмококів у експериментально заражених мишей свідчить про те, що такий феномен можливий. Трансформація між Н. aegypticus і Н. influenzae і між Н. influenzae і Н . parainfluenzae вказує на тісну генетичну спорідненість цих видів.

Фізіологічне вивільнення паличкою інфлюенци b капсульного антигену (ПРФ) у період росту in vitro і в організмі господаря лежить в основі використовуваних в клініці діагностичних реакцій, наприклад, зустрічного іммунноелектрофореза або аглютинації часток латексу, на які абсорбуються антитіла.

Раніше відзначалася чутливість палички інфлюенци до багатьох антибіотиків, проте в даний час значна кількість штамів стійко до ампіциліну, зростає стійкість і до тетрацикліну. Ампіцилін-стійкі штами мають широке, але неравномеряое поширення, при цьому вони в тій же мірі патогенні, як і штами, чутливі до актібіотікам. У 25% виділених штамів Н. influenzae типу b реєструється опосередкована плазмидами стійкість до ампіциліну, відзначалися і більш високі показники резистентності. Все частіше виділяються штами, стійкі до левоміцетину, штами із множинною стійкістю (до левоміцетину, тетрацикліну та / або ампіциліну).

Епідеміологія. Паличка інфлюенци інфікує лише людей і локалізується насамперед у верхніх дихальних шляхах. Її можна виділити з носоглотки здорових людей з частотою до 90%, причому показник частоти обернено пропорційний віку. Показник колонізації збудниками типу b становить у середньому 5%. Бессимптомная інфекція носоглотки триває від декількох днів до декількох місяців, причому наявність системних антитіл не сприяє її ліквідації, крім того , її часто не вдається купірувати призначенням антибіотиків в дозах, достатніх для лікування менінгіту типу b.

Захворювання, що викликаються паличкою інфлюенци, зустрічаються повсюдно, причому в багатьох країнах вони ендемічні. Системні захворювання, викликані паличкою інфлюенци, мають помітну вікову приуроченість: найбільш сприйнятливі до них діти віком 6-48 міс; рідше ці захворювання зустрічаються у новонароджених, дітей старшого віку і дорослих. Показники захворюваності системними формами інфекції типу b до 6000 разів вище у дітей сприйнятливих віків, що знаходилися в тісному контакті з первинними хворими, і в осіб з певними видами патології, що підвищують їх сприйнятливість до цієї інфекції, наприклад, серповидно-клітинною анемією, агаммаглобулинемией, після перенесеної спленектомії, а також отримували лікування з приводу хвороби Ходжкіна. Дорослі люди, які страждають алкоголізмом, мабуть , дещо більше схильні до ризику захворювання пневмонією, спричиненої паличкою інфлюенци. Підвищений ризик відзначається також серед негроїдної популяції, малозабезпеченого населення та членів багатодітних сімей. У країнах помірного клімату системні форми інфекції найчастіше зустрічаються в кінці зими і навесні.

За останні 30-45 років захворюваність системними формами інфекції, спричиненої паличкою інфлюенци типу b, збільшилася в 4 рази, причому частіше стали розпізнаватися випадки ураження у дорослих. Причини зазначеного підвищення захворюваності не ясні, проте є припущення про те, що, можливо, у цьому зіграло роль поліпшення роботи діагностичних лабораторій і зниження рівня типоспецифічного імунітету внаслідок зайво широкого застосування антибіотиків. Можливо також, що деяке значення в цьому мали зміни антигенного складу та / або вірулентності збудника і ступеня поширеності перехресно реагуючих антитіл.

Патогенність. Щодо широко поширена бессимптомная інфекція носоглотки іноді переходить в виражений процес, здатний поширюватися по прилеглих тканин в синуси, середнє вухо або бронхи, або викликати вогнищеві ураження у вигляді епіглотиту, пневмонії або перикардиту. При частій бактеріємії на тлі вогнищевих уражень можуть виникнути метастатичні захворювання, такі як лицьовій целюліт, менінгіт або септичний артрит. неінкапсулірованние штами викликають ураження слизової оболонки, тоді як системні захворювання викликаються майже виключно інкапсулірованнимі формами палички інфлюенци, 95% яких відносяться до типу b.

Патогенність інвазивних штамів прямо залежить від придушення фагоцитозу капсулою збудника. Нині досліджуються причини відмінностей вірулентності штамів b, так само як і роль білків та інших компонентів зовнішньої мембрани. Експерименти на тваринах свідчать про те, що на відміну від інших бактерій ворсинчасті штами не мають яких видимих ??переваг в порівнянні з неворсінчатимі паличками інфлюенци по здатності до колонізації або інвазії. Результати клінічних та експериментальних досліджень вказують на наявність синергізму між паличкою інфлюенци і певними респіраторними вірусами.

Імунітет. Мається зворотна кореляція між сприйнятливістю до палички інфлюенци і віком і титром антікапсульних антитіл. Антитіла до ПРФ капсули палички інфлюенци типу b підсилюють фагоцитоз і бактеріоліз in vitro, захищають тварин від летальних концентрацій палички інфлюенци типу b і забезпечують ефективність антисироватки Н. influenzae типу b, що застосовувалася в доантібіотіческую еру. Походження антитіл проти ПРФ в природних умовах не відомо, однак вони можуть виникнути в результаті носійства в носоглотці палички інфлюенци типу b, або при зараженні перехресно реагують бактеріями, такими як Є. coli До 100, які також мають що складається з ПРФ капсулу. Антитіла до штаммоспеціфіческім , некапсульним білковим антигенів також захищають тварин при введенні летальних доз Н. influenzae типу b, збільшують швидкість очищення крові від введених внутрішньовенно бактерій і можуть грати протективногороль у людей. Імунітет можливо є результатом загальної дії антікапсульних і антісоматіческіх антитіл, так само як і клітинних механізмів.

При обстеженні реконвалесцентів після системної інфекції, викликаної паличкою інфлюенци типу b, та осіб, імунізованих ПРФ, виявлено, що у дітей молодшого віку імунна відповідь відзначається нечасто і виражений слабо. У дітей середнього віку імунні реакції виражені помірно, в той час як у підлітків і дорослих розвивається виражений імунітет, який не потребує ревакцинації. У невеликої кількості дітей після системного захворювання антитіла проти ПРФ не виробляється (за даними радіоімунного методу) і вони потім захворюють вдруге клінічно вираженою формою інфекції типу b. Хоча ці діти вважаються протягом декількох місяців «імунологи-чесання не реагують», у них в подальшому відзначається підвищений рівень антитіл проти ПРФ. Ці дані вказують на необхідність подальшого вивчення дітей, видужуючих від інвазивних форм інфекції Н. influenzae типу b, і ретельного спостереження за ними . Точно так само у осіб після інтенсивної терапії з приводу хвороби Ходжкіна - хіміотерапії, спленектомії та / або опромінення-відзначається транзиторний, як у дітей, антитільний відповідь проти ПРФ, навіть після захворювання системними формами інфекції, спричиненої паличками інфлюенци типу b.

Клінічні прояви. Паличка інфлюенци може викликати місцеві ураження дихальних шляхів або інвазивні захворювання. Обстеження госпіталізованих дітей свідчать про те, що паличку інфлюенци типу b в даний час можна розглядати як найбільш часту причину бактеріємії і що приблизно у 50% дітей з цією інфекцією відзначається менінгіт, у 17% - пневмонія і приблизно у 10% - бактеріємія без первинного вогнища, лицьовій целюліт або епіглоттіт і у 1% - гнійний артрит. У дорослих паличка інфлюенци може викликати бактериемию, менінгіт і, рідше, епіглоттіт; однак більш часто зустрічаються бронхіти, викликані бескапсульних штамами, і пневмонії.

В цілому захворювання, викликані паличкою інфлюенци, протікають гостро з симптомами, характерними для гнійного процесу; однак клінічний перебіг деяких з них може бути разюче довгим.

Менінгіт. У дітей головним чином у віці від 9 міс до 4 років паличка інфлюенци є найчастішою причиною бактеріального менінгіту. Симптоми і ознаки при цьому залежать від віку хворого і тривалості захворювання до моменту звернення за медичною допомогою . У дітей молодшого віку на ранній стадії хвороби зазвичай відзначається неспецифічна клінічна картина: спочатку симптоми ураження дихальних шляхів, лихоманка, анорексія, млявість, блювота; і головний біль у дітей старшого віку і дорослих. У хворих можна виявити ригідність шиї або спини. При подальшому розвитку і наростанні тяжкості захворювання відзначаються сплутаність свідомості, парез черепних нервів, кома, судоми, опістотонус і шок. Клінічні дані при цьому ідентичні таким при інших бактеріальних менінгітах. Враховуючи вік хворого і наявність певних супутніх хвороб, наприклад, целюліт, гнійний артрит або епіглоттіт, слід запідозрити паличку інфлюенци в якості причини хвороби, однак остаточний діагноз встановлюється на підставі результатів бактеріологічних досліджень. Виявлення в спинномозковій рідині ПРФ допомогою реакцій латекс-аглютинації або ВІЕФ (зустрічного іммуноелектрофореза) дозволяє прискорити постановку діагнозу.

  Пневмонія. Паличка інфлюенци може викликати як осередкову, так і часткову (крупозную) пневмонію. До 75% випадків часткової пневмонії у дітей супроводжується емпієма. Приблизно в 5% випадків може розвинутися гнійний перикардит. Збудник інфекції часто викликає супутнє запалення середнього вуха. При етой.інфекціі крупозную пневмонію, особливо з ураженням плеври, часто помилково пов'язують етіологічно з пневмококами або золотистим стафілококом, однак протягом її може бути досить тривалим і викликати підозру на туберкульоз. Все частіше випадки інфекції паличкою інфлюенци відзначаються у літніх осіб, особливо мають первинне захворювання легенів.

  Бактеріємія без вогнищевого захворювання. У дітей, особливо у віці 6-24 міс, може розвинутися бактеріємія без ознак вогнищевого захворювання. Це стан найчастіше можна запідозрити у дитини в разі підвищення температури тіла вище 39 ° С і збільшення кількості нейтрофілів у периферичній крові. Під підвищеним ризиком розвитку бактеріємії без вогнищевого захворювання перебувають особи, які страждають серповидно-клітинною анемією, які перенесли спленектомію або отримують хіміотерапію з приводу хвороби Ходжкіна. Хоча найчастіше цей синдром викликається пневмококами, другий за частотою етіологічним фактором є паличка інфлюенци. Найважливішими клінічними проявами цього захворювання є лихоманка, озноб, занепокоєння і млявість. У осіб з підвищеною сприйнятливістю хвороба може закінчитися шоком і летальним результатом протягом декількох годин.

  Целюліт. Паличка інфлюенци викликає целюліт, особливо часто у дітей у віці 6-24 міс. Поразка частіше локалізується в області щоки на одній стороні особи або, рідше, навколо очниці і виглядає у вигляді піднесеного теплого, хворобливого ділянки з характерним червонувато-блакитним відтінком. У дитини відзначаються помірна лихоманка та інтоксикація, а в анамнезі є вказівки на попередню ринорею, лихоманку і іноді запалення середнього вуха на стороні поразки. Целюліт виникає і поширюється протягом кількох годин. Вельми рідко, і як правило, у дітей більш старшого віку процес локалізується на верхніх або нижніх кінцівках. Характерний колір поразки, його локалізація і клінічний перебіг наводять на думку про його етіології. При цьому майже завжди відзначається бактеріємія верб 10% випадків - вторинне вогнище ураження.

  Епіглоттіт. Паличка інфлюенци є провідною причиною цього потенційно смертельного захворювання. Середній вік хворих - 4 роки, причому відзначається значне переважання осіб чоловічої статі. Захворювання частіше зустрічається у осіб з білою шкірою. У 90% випадків виявляється бактеріємія, однак вогнища ураження за межами надгортанника зустрічаються рідко. Захворювання характеризується швидким підйомом температури тіла, дисфагією, інтоксикацією, занепокоєнням, стридором, втягуванням міжреберних м'язів і слинотечею. Хворий займає типове положення, сидить, нахилившись вперед, висунувши нижню щелепу і закинувши голову, щоб максимально збільшити діаметр дихальних шляхів. Критичний стан хворого зазвичай вимагає проведення прямої ларингоскопії і при виявленні епіглотиту ендотрахеальної інтубації. Все це повинно виконуватися в таких умовах, щоб була можливість проведення екстреної трахеостомії, коли не вдається спроба інтубації. Якщо стан хворого стабільний і діагноз залишається не ясним, корисним може бути бічній рентгенівський знімок шиї. Дослідження ротоглотки з використанням депрессора мови може викликати повну непрохідність дихальних шляхів і зупинку дихання, тому проводити його ймовірно, не слід.

  Гострий епіглоттіт у дорослих найчастіше буває вірусної етіології і протікає з менш вираженою дисфагією і болями в горлі, при цьому рідше потрібне проведення інтубації або трахеостомії. Якщо причиною його є паличка інфлюенци, клінічна картина нагадує таку у дітей, але протягом буває менш важким.

  Гнійний артрит. Поразка суглобів паличкою інфлюенци типу b зустрічається зазвичай у дітей віком до 2 років при септичній формі інфекції в поєднанні з іншими системними проявами або без них. Зазвичай уражаються виключно великі, несуть навантаження суглоби, при цьому приблизно в 22% випадків відзначається супутній остеомієліт.
трусы женские хлопок
 Системне, призначення антибіотиків без хірургічного втручання вельми швидко призводить до лікування, проте у значної кількості дітей у віддаленому періоді виявляється деяка дисфункція суглобів.

  Перикардит. Паличка інфлюенци типу b викликає перикардит зазвичай у поєднанні з пневмонією. Клінічні ознаки і симптоми в цілому схожі з тими, які зустрічаються при перикардитах, викликаних іншими гнійними бактеріями, однак перебіг захворювання часто буває більш тривалим.

  Інші захворювання дихальних шляхів. Паличка інфлюенци є другою за частотою провідною причиною запалення середнього вуха у дітей і часто викликає синусити. Майже всі патогенні штами - бескапсульних. Зазначені форми інфекції на підставі клінічних даних не можна віддиференціювати від хвороб, що викликаються іншими мікробними агентами, так само як і не можна клінічно розрізнити захворювання, що викликаються інкапсулірованнимі або неінкапсулірованние штамами палички інфлюенци. Супроводжуються вони, як правило, такими симптомами та ознаками, як лихоманка, локальні болі, дратівливість, а при синуситах - смердюче дихання, носоглоткові виділення і кашель. Хронічний бронхіт, особливо у дорослих і в осіб з агаммаглобулинемией, часто викликається неінкапсулірованние штамами палички інфлюенци або змішаної бактеріальної флорою, в якій переважають палички інфлюенци. На перший план в клінічній картині виступають кашель з гнійною мокротою, експіраторна задишка і анорексія, причому куріння і забруднене повітря посилюють тяжкість захворювання.

  Інші захворювання. Паличка інфлюенци може викликати ендокардит і абсцеси мозку, однак такі випадки зустрічаються рідко і виникають зазвичай на тлі первинного фонового захворювання. Описано викликані паличкою інфлюенци випадки ендофтальміту, пієлонефриту і остеомієліту. Вельми рідко паличка інфлюенци викликає фарингіт і не грає етіологічну роль при бронхиолитах.

  Діагноз. На підставі анамнестичних і клінічних даних можна запідозрити багато захворювань, що викликаються паличкою інфлюенци, особливо лицьовій целюліт і епіглоттіт. Результати лабораторних аналізів патологічних виділень характерні для будь-якого гнійного запального процесу. Як правило, відзначається лейкоцитоз, а у дітей - значна анемія. У 70% випадків існує кореляція між результатами посівів і досліджень забарвлених за Грамом матеріалів від хворих. В інших випадках позитивних посівів у 15% відзначаються негативні результати досліджень мазків, в той час як у решти 15% - дані мікроскопії інтерпретуються неправильно. Фарбування таких зразків метиленовим синім, як правило, не підвищує ефективність мікроскопічних досліджень. Ще менш точні результати реакції Квелунга.

  У 95% хворих з менінгітом в сироватці, спинномозкової рідини (СМР) або концентрованої сечі можна виявити ПРФ допомогою реакцій зустрічного іммуноелектрофореза (ВІЕФ), латекс-аглютинації або коагглютинации, імуноферментного методу (ELISA). Проведено кілька досліджень з порівняльної ефективності цих реакцій. З них ВІЕФ виявилася найменш чутливою, а постановка Elisa вимагає занадто багато часу, що значно знижує її клінічну цінність. Незважаючи на відоме широке розповсюдження в природі бактерій з імунологічно перехресно реагують антигенами, хибнопозитивні результати реакцій зустрічаються рідко. ПРФ виявляється, як правило, в інфікованому перикардіальної випоті або в суглобової рідини, проте в сироватці дітей з епіглотитом його знаходять рідше, ймовірно, внаслідок блискавичного перебігу цього захворювання і необхідності певного періоду для звільнення антигену з інвазивних бактерій. Виявлення антигену в поверхневому шарі посівів на рідкі середовища може прискорити лабораторну діагностику. Оскільки антиген часто тривало зберігається після лікування антибіотиками, виявлення його використовується для діагностики системних захворювань, що викликаються паличкою інфлюенци, у хворих, які отримували антибіотики.

  Отримання позитивних посівів з ротоглотки не має діагностичного значення через поширення носійства палички інфлюенци серед здорової популяції. Пункційна біопсія з краю уражених целюлітом ділянок або запальних вогнищ в легенях помітно підвищує частоту виділення збудника інфекції, тому цей метод рекомендується для практичного використання, особливо у хворих з важким або ускладненим перебігом хвороби. Діагностичну цінність мають позитивні результати посівів випоту в плевральну порожнину, перикардіальної і суглобової рідини, а також матеріалу з надгортанника. До призначення антибіотиків позитивні посіви крові у хворих з викликаними паличкою інфлюенци септичним артритом, лицьовим целюлітом, епіглотитом і менінгітом відзначаються з частотою до 80%. Посіви крові рекомендується робити навіть після початку лікування антибіотиками, оскільки частота виділення збудника при цьому залишається досить високою. Вважають, що викликана паличкою інфлюенци пневмонія, при якій у 30% осіб відзначаються позитивні посіви крові, нерідко не діагностується. Заслуговує подальшої оцінки значення виявлення ПРФ для діагностики цього захворювання.

  Лікування. Викликані паличкою інфлюенци системні захворювання, зокрема менінгіт та епіглоттіт, в більшості, якщо не у всіх випадках, без лікування закінчуються смертю хворого. Лікування левоміцетином забезпечує високий (у порівнянні з сироваткою) рівень концентрації антибіотика в суглобової і спинномозкової рідинах і дає відмінні клінічні результати. Проте зважаючи потенційної токсичності левоміцетину і високої ефективності ампіциліну, останній протягом багатьох років є препаратом вибору при лікуванні захворювань, викликаних паличкою інфлюенци. Проте у зв'язку з широким розповсюдженням в даний час стійких до ампіциліну штамів для лікування всіх системних захворювань, можливо викликаних паличкою інфлюенци, слід використовувати левоміцетин у добовій дозі 100 мг / кг у дітей та 4 г у дорослих, препарат вводять внутрішньовенно дрібно по 1 / 4 дози через кожні 6 год до тих пір, поки не буде встановлено, що збудник інфекції чутливий до ампіциліну. Деякі фахівці, у тому числі з Американської академії педіатрії, рекомендують з самого початку курсу лікування застосовувати ампіцилін в поєднанні з левоміцетином. Якщо штам збудника чутливий, ампіцилін вводиться внутрішньовенно в добовій дозі 200-400 мг / кг дітям і 6 г дорослим, дрібно по 1/6 дози через кожні 4 ч.

  Левоміцетин при введенні всередину забезпечує більш високу концентрацію препарату в сироватці крові, ніж при застосуванні аналогічних доз внутрішньовенно; не рекомендується внутрішньом'язове введення препарату, оскільки воно дає різні і непередбачувані концентрації його в крові. При інвазивних формах інфекції все більшого значення набувають звичайні тести на виявлення чутливості палички інфлюенци до антибіотиків, причому зростаюча частота появи стійких до ампіциліну та левоміцетину штамів послужила стимулом для пошуків нових антимікробних препаратів для лікування менінгіту.

  За даними одного дуже цікавого і перспективного дослідження, моксалактам (Moxalactam) виявився таким же ефективним і безпечним препаратом для лікування менінгіту, як-ампіцилін або левоміцетин. У невеликої кількості хворих із захворюваннями, викликаними паличкою інфлюенци з множинною стійкістю, були отримані добрі результати і при лікуванні іншими препаратами, у тому числі цефтріаксоном (Ceftriaxone), цефтазідімом (Ceftazidime), цефотаксимом (Cefotaxime) і цефурокснмом (Cefuroxime).

  Амоксицилін (Amoxicillin) рекомендується для амбулаторного лікування захворювань, що викликаються паличкою інфлюенци. При наявності у збудника стійкості до ампіциліну або у хворого - алергічної реакції на пеніцилін призначають альтернативні препарати-цефаклор (Cefaclor), триметоприм-сульфаметоксазол (бісептол), еритроміцин-сульфасоксазол, цефаклор і сульфоніламідів, левоміцетин. Хоча левоміцетин є ефективним засобом, що приймається перорально, для лікування важких інфекцій, що викликаються паличкою інфлюенци, рутинне використання його в амбулаторних умовах не рекомендується зважаючи на його гематологічної токсичності і можливості прискореного появи стійкості до нього. У дорослих хворих для лікування бронхітів і інших респіраторних захворювань, викликаних чутливими штамами, можна використовувати тетрациклін.

  Тривалість курсу хіміотерапії у разі захворювання, викликаного паличкою інфлюенци, залежить від характеру захворювання та стану конкретного хворого. Усі системні захворювання слід лікувати шляхом внутрішньовенного введення препаратів щонайменше до того моменту, коли посіви матеріалів з уражених ділянок стають стерильними, у хворого нормалізується температура тіла і протягом 3-5 днів не відзначається клінічних та лабораторних ознак активної інфекції. У зв'язку з цим курс лікування хворих з менінгітом триває, як правило, протягом 10-14 днів. Іноді при лікуванні ампіциліном спинномозкова рідина (СМР) не звільняється від збудника, і після припинення курсу лікування виникає рецидив захворювання. Велика частина випадків неефективного лікування ампіциліном пов'язана з тим, що призначений курс лікування занадто короткий, використовуються недостатньо високі дози препарату або він вводиться не внутрішньовенно; іноді навіть після стандартного курсу лікування не вдається домогтися повної ліквідації вогнищевих форм інфекції. При неефективності ампіциліну лікування слід повторити згідно з зазначеними вище рекомендаціями із застосуванням-левоміцетину.

  Тривалість курсу лікування хворих з ендокардитом або перикардитом повинна бути не менше 3-6 тижнів; препарати слід вводити внутрішньовенно. Ампіцнллін і левоміцетин добре проникають в уражені суглоби, тому підстав для місцевого введення антибіотиків немає. Для лікування дітей із запаленням середнього вуха рекомендується амоксицилін всередину в добовій дозі 50 мг / кг (дорослим 2 г на добу), дрібно по 1/4 дози до купірування симптомів хвороби і додатково протягом 3-4 днів; отже, в цілому курс лікування займає 7-10 днів. Лікування синуситу триває близько 3 тижнів і довше; лікування бронхіту може зажадати більш тривалі терміни.

  Терапія антибіотиками є тільки одним з компонентів лікування хворих з системним захворюванням, що викликається паличкою інфлюенци. Часто вирішальне значення має ретельний огляд дихальних шляхів, призначення кисню і проведення трансфузійної терапії, інтенсивне лікування шоку і дисемінованого внутрішньосудинного згортання, раціональне введення рідин, протисудомна терапія і медикаментозне лікування набряку мозку. Може знадобитися повторна аспірація випоту з порожнини суглоба або з плевральної порожнини, однак введення хірургічного дренажу потрібно рідко. У хворих з перикардитом формування «віконця» у серцевій сорочці для дренування випоту переважніше, ніж повторні аспірації.

  Профілактика. За даними організованого Центром з контролю за захворюваннями великомасштабного проспективного дослідження, серед молодих людей, що мали побутові контакти з хворими або носіями, значно частіше стали відзначатися вторинні випадки інвазивних форм інфекції, спричиненої паличкою інфлюенци. Конкретно ризик захворювання у осіб, що мали подібні контакти, був наступним: у дітей молодше 6 років-0, 5%, молодше 4 років-2, 1% і молодше 1 року - 6%. За даними ряду досліджень, серед дітей молодше 4 років, мали контакти в денних центрах по догляду, захворюваність коливалася від 0 до 1%.

  У 1978-1984 рр.. були розглянуті кілька схем лікування антибіотиками з метою вивчення ефективності їх впливу на інфекцію носоглотки, що спричинюється паличкою інфлюенци типу b. Єдиним надійним і активним препаратом виявився рифампіцин в дозі 20 мг / кг (максимально 600 мг) 1 раз ц добу протягом 4 днів. Цей режим лікування з'явився ефективним не тільки при елімінації носійства палички інфлюенци в носоглотці, але також, мабуть, і в цілях профілактики вторинних випадків інфекції серед осіб, що мали побутові контакти.

  В даний час Американська академія педіатрії рекомендує всім особам, які мали побутові контакти (в тому числі дорослим) і проживають в домоволодіннях, де є діти (крім індекс-випадку) у віці молодше 4 років, приймати рифампіцин всередину щодня одноразово протягом 4 днів у дозі 20 мг / кг (максимально 600 мг на добу). Хіміопрофілактику серед осіб, що мали контакти, слід починати якнайшвидше після встановлення діагнозу у індекс-випадку. Профілактику серед осіб, що мали контакти в дитячих садах і школах-санаторіях, в даний час проводити не рекомендують, якщо серед контингенту цих установ не виникло протягом 60 днів двох або більше випадків інвазивних захворювань. Важливо також забезпечити проведення аналогічного профілактичного курсу всім дітям з інвазивними захворюваннями до виписки зі стаціонару, оскільки, незважаючи на відповідне лікування антибіотиками, вони можуть бути все ще носіями збудника в носоглотці.

  У зв'язку із зростанням за останні 20 років захворюваності дітей на менінгіт, викликаний паличкою інфлюенци і досить високим ступенем летальності (порядку 5-10%) і неврологічних поразок (близько 70%) а також поширенням стійких до ампіциліну штамів зроблені спроби до випуску вакцини для профілактики інфекцій , що викликаються паличкою інфлюенци. Враховуючи провідну роль капсульного антигену типу b в реалізації патогенних властивостей збудника і ефективність антікапсульной сироватки, спочатку увага була зосереджена на вакцині, що містить очищений капсульний ПРФ. Як показали дослідження, ця вакцина виявилася нереактогенною і иммуногенной у дітей і у дорослих. Одна доза вакцини захищає дітей у віці старше 1,5 років від септичних форм інфекції на термін близько 4 років; однак у дітей молодше 1,5 років ця вакцина не є иммуногенной або протективной. Вакцина ПРФ в даний час дозволена до застосування і її рекомендують вводити дітям у віці від 2 до 5 років; особам, які знаходяться в умовах нови шенного ризику зараження інвазивними формами інфекції, таким як інуїтів на Алясці, індіанцям Навахо, хворим серповидно-клітинною анемією і дітям , які відвідують дитячі садки, починаючи з віку 1,5 років. Досліджено імуногенність декількох вакцин, в яких ПРФ був пов'язаний з білковими носіями, такими як коклюшний антиген, правцевий або дифтерійний анатоксин. У дітей такі комплексні вакцини мали підвищену імуногенність (особливо ПРФ-дифтерійна вакцина), однак для визначення ступеня їх ефективності потрібні подальші дослідження.

  Введення всередину непатогенних видів кишкової палички, що мають імунологічно перехресно реагують капсульні антигени, в цілому може підвищити активність антитіл проти ПРФ. Однак у зв'язку з отриманими даними про незвично високій частоті кишкового носійства таких кишкових паличок серед дітей, які страждають на менінгіт, викликаний паличкою інфлюенци типу b, подальші дослідження в цьому напрямку були припинені. Інші дослідження ставлять своєю метою вивчення ролі білків зовнішньої мембрани палички інфлюенци або як основи вакцини, або як носій полісахаридів, з тим щоб подібна вакцина могла створити ефективний захист від захворювань, що викликаються як беекапсульнимі, так і інкапсулірованнимі штамами палички інфлюенци.

  Haemophilis aegypticus. Цей збудник, відомий також як паличка Коха-Вікса, викликає кон'юнктивіт у людини. Морфологічно і біохімічно він подібний з бескапсульних формами палички інфлюенци. Більш того, H. aegypticus і паличка інфлюенци мають спільні антигени і можуть трансформуватися під впливом ДНК інших видів бактерій.

  Кон'юнктивіт, викликаний Н. aegypticus, вражає головним чином дітей і зустрічається повсюдно, часто у формі епідемічних спалахів, в деяких районах захворювання носить сезонний характер. Його слід відрізняти від кон'юнктивітів, що викликаються хламідіями трахоми, аденовірусами і такими бактеріями, як пневмококи, золотисті стафілококи, гонококи. Лікування полягає в місцевому застосуванні очних крапель або мазей, що містять протимікробні засоби (сульфаніламіди, поліміксин В, гентаміцин; 5-6 разів на добу, а також промиванні століття спеціальними лосьйонами.

  Haemuphilus aphrophilus. Це дрібна, нерухома, грамнегативна кокобацила, що вимагає для свого зростання фактор Х (але не V) і високої концентрації двоокису вуглецю в газовій фазі (оптимально 5%). Хоча він і є складовою частиною нормальної флори порожнини рота, за останній час все частіше діагностується в якості причини багатьох форм інфекційних захворювань, зокрема, бактеріємії, ендокардиту та абсцесу мозку. До числа інших хвороб, викликаних Н. aphrophilus, відносять гострі та хронічні синусити, пневмонію, емпіему, остеомієліт, септичний артрит, запалення середнього вуха, перитоніт, холецистит, периапикальную зубної абсцес, менінгіт, абсцес глибоких тканин, ранову інфекцію і некротизуючий фасциит. Н. aphrophilus може служити причиною захворювання у практично здорових осіб, проте в більшості випадків патологічний процес виникає на тлі сприяючих умов, таких як злоякісні пухлини, імунодепресивні стану, ревматичні або вроджені хвороби серця, рецидивуюче запалення середнього вуха, астма.

  Більшість штамів збудника чутливі до багатьох широко застосовуваних антибіотиків, включаючи пеніцилін, цефалоспорини, аміноглікозиди, тетрациклін і левоміцетин.

  Haemophilus ducreyi. H. ducreyi є збудником локалізованої венеричної хвороби, м'якого шанкра (див. гл. 110). У США це захворювання зустрічається рідко, проте воно ендемічної в деяких тропічних країнах, наприклад, в Кенії з ним пов'язано близько половини виразкових уражень статевих органів. Для зростання збудника необхідний фактор X, але не V. У клінічних зразках і в колоніях, що виросли на твердому живильному середовищі, збудник має вигляд дрібних овоидной форми паличок, розташованих попарно, групами або паралельними ланцюжками. Хвороба характеризується хворобливими неущільненим виразками на статевих органах і збільшеними, часто нагноившимися, регіонарними лімфовузлами. М'який шанкр слід відрізняти від первинного сифілісу; нерідко обидва захворювання відзначаються одночасно. Навіть у найбільш обладнаних лабораторіях виділити збудника на спеціальних селективних середовищах вдається лише в 50-70% випадків. Зважаючи на збільшення частоти випадків стійкості збудника до сульфаніламідів і тетрацикліну, опосредуемой плазмідами, в даний час лікування рекомендується проводити триметопримом - сульфаметоксазолом або еритроміцином.

  Haemophilus parainfluenzae. На відміну від палички інфлюенци для зростання цього збудника необхідний фактор V, але не X.
 Той факт, що в анаеробних умовах паличка інфлюенци не вимагає для свого зростання фактора X, може викликати певні труднощі при диференціації цих збудників, особливо якщо проводити її методом посіву уколом в середу. Можливо саме це лежало в основі тих випадків системних форм інфекційних захворювань, збудником яких спочатку вважали H. parainfluenzae, але при подальшій перевірці встановлювали, що їм є паличка інфлюенци.

  Вважають, що H. parainfluenzae викликає гострі респіраторні захворювання, запалення середнього вуха і, рідше, менінгіт, пневмонію, а також абсцес мозку. Менш ніж в 1% випадків цей мікроорганізм служить причиною ендокардиту, причому виділення його при цьому захворюванні часто відбувається з деякою затримкою (на 6-8 днів) зважаючи на необхідність створення особливих умов для зростання збудника і сліпого пересіву на шоколадний агар. H. parainfluenzae необхідно диференціювати від H. aphrophilus, який викликає клінічно ідентичний ендокардит і має подібні біохімічні властивості. Невелике, але разом з тим значна кількість H. parainfluenzae є носіями плазмід, опосредующих продукцію р-лактамази і стійкість до ампіциліну.

  Кашлюк. Збудник кашлюку (Bordetella pertussis) викликає гостре інфекційне захворювання дихальних шляхів, вельми важко протікає у дітей молодшого віку, і характеризується повторними нападами кашлю і затяжним свистячим вдихом. Назва хвороби pertussis означає сильний кашель, і воно переважніше іншого її найменування - whooping cough, оскільки не у всіх хворих кашель супроводжується судорожним гучним вдихом під час нападу.

  Етіологія. Переважна більшість випадків коклюшного синдрому викликається В. pertussis, а проте збудниками ідентичних захворювань можуть бути В. parapertussis, В. bronchiseptica і ряд аденовірусів.

  Збудник коклюшу - дрібна, нерухома, неспорообразующие, аеробне, грамнегативна кокобацила з вельми жорсткими вимогами до умов зростання. Багато компонентів звичайних поживних середовищ пригнічують ріст цього мікроорганізму. Класичною для первинного виділення збудника коклюшу служить середу Борде - Жангу, що містить кров і крохмаль. Додавання пеніциліну пригнічує ріст інших мікроорганізмів. Зважаючи на відсутність антигенних зв'язків і неможливості в силу цього трансформувати збудник коклюшу шляхом впливу ДНК палички інфлюенци і навпаки, вважають, що ці види не є близькородинними. Для зростання коклюшної палички не потрібно присутності факторів Х або Y, тому її не можна включити в рід Гемофилюс.

  Разом з тим збудник коклюшу дуже близький з В. parapertussis, що викликає більш легкі, подібні з кашлюк захворювання у людей, і з В. bronchiseptica - причиною респіраторних захворювань у тварин і рідко у людини. Їм потрібні подібні, умови культивування, вони однакові за морфологічними ознаками і розрізнити їх між собою можна лише за допомогою специфічних реакцій аглютинації.

  Свіжовиділені ізоляти В. pertussis утворюють S-форму колоній (фаза I), вірулентніші, морфологічно однорідні, інкапсульовані, мають пили. При пересіву культури можуть виникнути невірулентние форми (фази II, III або IV). Для зараження або виробництва вакцини необхідно, щоб збудник коклюшу перебував у фазі I.

  Епідеміологія. Збудник коклюшу зустрічається повсюдно і в природних умовах вражає тільки людей, хоча в експерименті вдається заразити нижчих приматів і мишей. Кашлюк є однією з найбільш контагіозних інфекцій, оскільки збудник передається повітряно-крапельним шляхом. (Недостатньо вивченими залишаються инфективности слизу з дихальних шляхів та контактні способи передачі.) При контактах з хворими у сприйнятливих людей захворювання розвивається з частотою до 90% (а за даними ряду досліджень, до 100%). Рідко зустрічаються безсимптомні випадки інфекції. Хоча коклюш - ендемічне захворювання, серед сприйнятливого населення відзначалися епідемічні спалахи цієї інфекції. Захворюваність має невеликі сезонні коливання. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки, і ця різниця збільшується з віком.

  Більше 50% випадків кашлюку у дітей раннього віку обумовлені, мабуть, недостатністю материнського імунітету і, можливо, відсутністю трансплацентарний передачі протективних специфічних антитіл. Хоча вважають, що дорослі люди стійкі до коклюшу, проте ні перенесене захворювання, ні активна імунізація не забезпечують довічного імунітету; насправді, збудник коклюшу нерідко служить причиною бронхіту у дорослих. В даний час більше 5% випадків кашлюку відзначається в осіб у віці старше 15 років. За даними звітів про спалахи коклюшу, що охопили стаціонарних хворих і лікарняний персонал, останній також знаходиться під підвищеним ризиком зараження.

  У США щорічно реєструється близько 3000 випадків кашлюку, однак багато фахівців вважають, що це число значно занижено внаслідок утрудненого бактеріологічного підтвердження діагнозу. Ймовірно, зареєстровані випадки становлять 15-25% від дійсного поширення інфекції. До початку широкого проведення активної імунізації в 40-х роках коклюш був важливою причиною захворюваності та смертності, причому переважна більшість летальних результатів зазначалося у дітей, які не досягли віку 1 року. З 1944 р. показник смертності знизився в 85 разів, разом з тим з 1974 р. він залишався відносно постійним. Кашлюк представляє дуже серйозну проблему охорони здоров'я в країнах, що розвиваються, особливо в місцях з низьким рівнем харчування та охоплення населення імунізацією. У Великобританії зниження рівня імунізації дітей до 30% спричинило епідемічне зростання захворюваності на кашлюк до показників, характерних для довакцинальний ери. Клінічну картину, ідентичну коклюшу, можуть викликати певні аденовіруси, однак, безсумнівно, що в більшості випадків захворювання викликається саме збудником коклюшу.

  Патогенез. Потрапивши в дихальні шляхи, збудник коклюшу I фази за допомогою пілей прикріплюється до клітин миготливого епітелію, де він розмножується на поверхні слизової оболонки, не проникаючи в кровотік. Розвивається гострий запальний процес: пригнічується діяльність війкового апарату епітеліальних клітин і стимулюється секреція слизу. Потім відбувається виразка епітелію дихальних шляхів і вогнищевий некроз. Уражаються головним чином бронхи і бронхіоли; патологічний процес, однак, менш виражений, може розповсюджуватися на трахею, гортань і носоглотку. Слизисто-гнійний ексудат різко порушує функцію дихальних шляхів; часто відзначається вогнищевий ателектаз та емфізема, а також перибронхиальная інфільтрація запальними клітинами, зокрема лімфоцитами; можливий розвиток бронхопневмонії.

  У патогенезі коклюшу беруть участь входять до складу поверхневого білкового токсину ГСФ (гістамінсенсібілізірующій фактор), ФСЛ (фактор, що стимулює лімфоцитоз), БАО (білок, що активує острівці), а також характерне для нього схоже з р-адреноблокаторами дію, ад'ювантний ефект і мітогенних. На поверхні збудника є також термостабільний ліпополісахаридний ендотоксин, проте він, ймовірно, не відіграє значної ролі в патогенезі цієї інфекції. Крім того, є інші біологічно активні компоненти, включаючи цитоплазматический термолабільних токсин (ТЛТ), трахеальний цитотоксин (ТЦТ), внутрішньоклітинну аденілатциклазу, ниткоподібний гемаглютинін (НГА) поверхні клітини, а також поверхневі агглютіногени. Капсула коклюшної палички володіє антіфагоцітарной властивостями. Антитіла до капсульних антигену не володіють протектівнимі властивостями.

  Антікоклюшний секреторний IgA є протективного і специфічно пригнічує прилипання збудника до вій миготливого епітелію. Антитоксичні антитіла також володіють протектівнимі властивостями, що полягають в придушенні фіксації токсинів на рецепторних клітинах або в нейтралізації токсинів. Роль клітинного Імунітету при кашлюку залишається неясною.

  Клінічні прояви. Після інкубаційного періоду тривалістю 6-20 днів (в середньому 7 днів) з'являються чхання, помірна лихоманка, ринорея, анорексія і слабкий кашель (катаральна стадія), які зберігаються протягом 1-2 тижнів, після чого частота та інтенсивність кашлю починають посилюватися. Наприкінці нападів кашлю відзначається, особливо у дітей раннього віку, затяжне, часто болісне утруднення вдиху. Кашель, напади якого повторюються через різні інтервали часу (частіше через кожні кілька хвилин), триває протягом 2-4 тижнів (пароксизмальна стадія). У дітей раннього віку хвороба протікає набагато важче. Кашель перешкоджає прийому їжі; слиз, що виділяється в процесі кашлю, при її проковтуванні може. Викликати блювоту, що призводить до значної дегідратації і втрати маси тіла. Кашель може призвести до розвитку венозного застою, кровохаркання, носового кровотечі і кровотечі з дрібних судин. Гіпоксія виникає значно частіше і буває набагато глибше, ніж це зазвичай відзначається клінічно, що може бути причиною судомних нападів, гіпоксичної енцефалопатії або коми. Роль токсину в розвитку неврологічних ускладнень не вивчена. У дорослих і дітей старшого віку захворювання протікає менш важко і супроводжується ознаками вираженого, наполегливого бронхіту. Після пароксизмальної стадії настає стадія одужання, яка триває від 1 до 6 тижнів; частота та інтенсивність кашлю зменшуються, однак можуть відзначатися і важкі напади, особливо при вдиханні диму і дратівливих речовин.

  Найчастішим ускладненням при кашлюку є пневмонія, викликана коклюшної паличкою або вторинними бактеріальними агентами, і служить причиною смерті понад 90% дітей у віці до 3 років, загиблих від цієї інфекції. Закупорка слизом може привести до ателектазу; часто відзначається зупинка дихання. До числа інших ускладнень відносять загострення латентного туберкульозу, середній отит (часто викликається пневмококами), субарахноїдальний або внутрішньошлуночковий кровотеча, субдуральна гематоми, розрив діафрагми, пупкову або пахову грижу, випадання прямої кишки і менінгоенцефаліт.

  Діагноз. В основі клінічного діагнозу кашлюку лежить наявність в анамнезі вказівок на контакт з хворим, класичний кашель і виражений абсолютний лімфоцитоз. Діагноз багато в чому залежить від ідентифікації коклюшної палички у виділеннях зі слизової оболонки дихальних шляхів. Успішному виділенню збудника сприяє негайний посів матеріалу з носоглотки в свіжоприготовану селективну середу. Оскільки характерні схожі на зерна перлів колонії формуються на 4-6-й день культивування, до середовища додають інгібітори нормальної флори носоглотки, наприклад метицилін, щоб не допустити придушення зростання коклюшної палички. Частота виділення збудника за допомогою методу «кашлевих пластинок» занадто низька, щоб рекомендувати його для широкого застосування. Паличку кашлюку можна виділити в 90% випадків в період катаральній стадії хвороби, але не більше ніж в 50% під час її пароксизмальної стадії. За допомогою методу флуоресцентних антитіл збудник коклюшу можна виявити в мазках з носоглотки, однак цей метод може дати до 40% ложноноложітельних результатів, а також 10 -

  20% хибнонегативних. Серологічні дослідження з метою діагностики не застосовуються. Посіви крові бувають стерильними, тому робити їх не рекомендують; на рентгенограмах грудної клітини можна побачити потовщення пери-бронхіальних тканин, ателектази або емфізему, однак ці зміни неспецифічні. Зустрічаються випадки змішаної інфекції з аденовірусами, однак виділення вірусів не виключає при цьому ролі коклюшної палички як основного етіологічного фактора.

  Імуноферментний метод (EL1SA) може бути використаний для виявлення в сироватці антитіл класу IgM, IgA і IgG, причому він досить ефективний для діагностики інфекції у хворих з негативними результатами посівів. Цей метод можна також використовувати для виявлення IgA проти збудника коклюшу в носоглоткового слизу, починаючи з 2-3-го тижня захворювання і протягом щонайменше 3 міс. Вироблення антитіл цього класу відбувається при зараженні кашлюк, але не при вакцинації. Кашлюк слід диференціювати від трахеобронхітів, викликаних вірусами, мікоплазмами та іншими бактеріальними агентами, з урахуванням вказівок на контакти з хворими, характеру та тривалості клінічних проявів, а також результатів лабораторних досліджень. При цьому визначальне значення мають позитивні результати бактеріологічних досліджень.

  Спазматичний кашель може бути також пов'язане з бронхіолітом; бактеріальної, мікоплазменної та вірусною пневмонією; кістозним фіброзом; сторонніми тілами; захворюваннями, що викликають компресію дихальних шляхів, такими як злоякісні пухлини або хронічні обструктивні хвороби легень. Зазначені стану можна диференціювати на підставі характерних для них клінічних та лабораторних даних, а також їх клінічного перебігу.

  Лікування. Загальне підтримує лікування має вирішальне значення: ретельний догляд за хворим, усунення викликають напади кашлю факторів, кисень, відсмоктування слизу з дихальних шляхів, забезпечення потреб в калоріях і водно-електролітного балансу. Заслуговують на увагу дані єдиного контрольованого дослідження про сприятливі результати лікування стероїдами важких випадків кашлюку у дітей.

  Збудник коклюшу чутливий до багатьох антибіотиків in vitro. Антибіотики можуть ліквідувати збудника і при призначенні в катаральній стадії хвороби запобігти її подальший розвиток. Оскільки до моменту появи нападів кашлю патологічний процес розгортається повністю, призначення антибіотиків в цей період не відбивається на клінічному перебігу захворювання. Найбільш доцільне застосування еритроміцину, який слід використовувати також для попередження передачі інфекції. Ефективні також тетрациклін і левоміцетин, однак використання їх небажано через потенційної токсичності, особливо для дітей. Ампіцилін, мабуть, щодо малоефективний при ліквідації інфекції носоглотки. Лікування антибіотиками може зменшити частоту і тяжкість вторинних бактеріальних інфекцій. Не рекомендується призначення гіперімунною антибактеріальної кролячій сироватки, оскільки вона не впливає на тривалість виділення бактерій або тяжкість клінічних проявів хвороби.

  Профілактика. Хворих з підозрою на кашлюк слід ізолювати до тих пір, поки діагноз не буде спростований або інфекція не буде ліквідована за допомогою антибіотиків. Осіб, сприйнятливих до інфекції і мали контакти з хворими, слід піддати вакцинації (див. нижче) і лікуванню еритроміцином з метою попередження розвитку захворювання та поширення інфекції.

  У США до появи вакцини від кашлюку гинуло стільки ж дітей, скільки від усіх інших інфекційних хвороб разом узятих. Для профілактики кашлюку була розроблена вакцина, основу якої становив хімічний екстракт з бактеріальної клітини. Враховуючи високий ризик зараження кашлюк немовлят, було рекомендовано починати імунізацію як можна в більш ранньому віці. На жаль, вакцинація дітей у віці 7 днів викликала слабкий антитільний відповідь лише у невеликої кількості дітей і приводила до слабкого відповіді на ревакцинацію у віці 12 міс. В даний час для зручності застосування цю вакцину комбінують з дифтерійним і правцевим анатоксинами, при цьому компонент кашлюку посилює антитільний відповідь на анатоксини. Протягом перших 6 років життя вакцину вводять 5 разів; причому перші три вакцинації проводять з інтервалами в 2 міс, починаючи з двомісячного віку дитини.

  Хоча вакцинація успішно попереджала захворювання в 70-80% випадків у дітей, що мали тісні контакти з хворими, проте стали виникати питання по її ефективності та безпеки. Незважаючи на отримання повного курсу профілактичних щеплень, дитина може захворіти на кашлюк, але захворювання у нього буде протікати легше, ніж у невакцинованих дітей. Далі захищеність після вакцинації носить тимчасовий характер, і через 10 або більше років після останнього щеплення у дитини залишається лише мінімальна стійкість до інфекції. Деякі фахівці вважають, що насправді різке зменшення захворюваності на кашлюк за останні десятиліття відбулося завдяки поліпшенню житлових та санітарних умов і харчування. Однак наявні дані свідчать про те, що в США з початком вакцинації темпи зниження захворюваності на кашлюк прискорилися. На користь ефективності вакцинації переконливо говорить той факт, що у Великобританії на тлі зменшення числа специфічних щеплень виникла епідемія коклюшу.

  Коклюшна вакцина викликає місцеві реакції у реципієнтів з частотою до 50%; рідкісним, але реальним ризиком є ??неврологічні ускладнення, включаючи неконтрольовані напади плачу, судоми і енцефалопатію. Разом з тим позитивний ефект вакцинації набагато перевищує ризик розвитку серйозних неврологічних ускладнень. Поява у дитини після введення вакцини судом, порушення свідомості, шоку, що не припиняється протягом 3 год і більше плаксивості, пронизливих криків, вогнищевих неврологічних знаків, підвищення температури тіла до 40,5 ° С і більше, а також анафілактичних реакцій служить протипоказанням для повторного її введення. Не слід проводити вакцинацію дітям, які проживають в США, за наявності у них в анамнезі відомостей про судомних нападах. У таких дітей після введення вакцини кашлюку частота судом може збільшитися. Немає яких-небудь переконливих даних про те, що поодинокі судомні напади після вакцинації призводять до стійких уражень нервової системи, або підсилюють наявні неврологічні порушення. Підвищений ризик розвитку судом, можливо, мається у дітей з неврологічними порушеннями, пов'язаними з спадковими захворюваннями. Вакцинація таких дітей може бути на деякий час відкладена, однак це питання має вирішуватися з урахуванням індивідуальних особливостей кожного хворого; ситуацію слід оцінювати при кожному черговому зверненні до лікаря.

  Вважають, що недоношеність не збільшує ймовірність розвитку судом після введення вакцини кашлюку. До групи підвищеного ризику розвитку судом після введення вакцини кашлюку не відносять дітей із затримкою розвитку або з церебральним паралічем. Оскільки частота токсичних реакцій збільшується з віком, вакцину рідко призначають дітям старше 6 років. Однак особам старшого віку з хронічними захворюваннями легень і лікарняним персоналу, що має контакти з хворими, мабуть, може бути рекомендовано введення абсорбованої вакцини кашлюку (у дозі 0,1-0,25 мл). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна ". ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ Гемофилюс. КОКЛЮШ"
  1.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  2.  Бронхоектатична хвороба
      Бронхоектатичнахвороба - придбане (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним нагноітель-ним процесом в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах, переважно нижніх відділів легень. Основним морфологічним субстратом патологічного процесу є первинні бронхоектазів (бронхоектази), які і
  3.  КАШЕЛЬ І кровохаркання
      Геннаро M. Тізі, Е, Браунвальд (Gennaro M. Tisi, Eugene Braunwald) Кашель Кашель відноситься до найбільш часто зустрічається симптомам серцево-легеневих порушень. Він являє собою сильний і швидкий видих, в результаті якого трахеобронхіальне дерево очищається від слизу і сторонніх тіл. Механізм. Кашель може бути довільним і рефлекторним. Будучи захисним рефлексом,
  4.  Аденілатціклазной СИСТЕМА
      Генрі Р. Боурн (Henry R. Bourne) Циклічний 3 '5'-монофосфат (циклічний АМФ) діє в якості внутрішньоклітинного вторинного медіатора для безлічі різноманітних пептидних гормонів і біогенних амінів, лікарських засобів і токсинів. Отже, вивчення аденілатціклазной системи необхідно для розуміння патофізіології та лікування багатьох хвороб. Дослідження ролі вторинного
  5.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
  6.  ПОПЕРЕДЖЕННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ: ІМУНІЗАЦІЯ І ХІМІОПРОФІЛАКТИКА
      Лоуренс Корі, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence Corey, Robert G. Peiersdorf) Існують три основні способи, попередження інфекційних хвороб: 1) обмеження контактів; 2) імунізація; 3) застосування протибактерійних препаратів для запобігання зараження і розмноження збудників інфекцій. Контакти можуть бути зменшені при обмеженні поширення патогенних мікроорганізмів,
  7.  Стафілококової інфекції
      Річард M. Локслі (Richard M. Locksley) Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і
  8.  Вірусні респіраторні інфекції
      Рафаел Долін (Raphael Dolin) Загальна характеристика. Гострі вірусні респіраторні інфекції відносяться до числа найпоширеніших хвороб людини і складають половину або більше від загального числа гострих захворювань. У США частота гострих респіраторних захворювань становить від 3 до 5,6 випадку на людину в рік. Найбільш високі показники захворюваності відзначаються у дітей 1-го року життя
  9.  ХВОРОБИ верхніх дихальних шляхів
      Льюїс Вейнштейн (Louis Weinstein) Захворювання верхніх дихальних шляхів (носа, носоглотки, придаткових пазух носа, гортані) відносяться до числа найбільш поширених хвороб людини. У переважній більшості випадків ця патологія, супроводжуючись минущим нездужанням, не несе в собі безпосередньої загрози життю і не викликає тривалої непрацездатності. Хвороби носа
  10.  ОСНОВНІ ВИДИ нефропатії
      Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Викликані хворобою зміни кровообігу в клубочкової капілярах часто поєднуються з виявляються у хворого (окремо або у поєднанні) гематурією, протеїнурією, зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ ) і гіпертензією. Розрізняють п'ять основних нефропатіческій синдромів: гострий гломерулонефрит,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...