загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ІНФЕКЦІЇ ШЛУНКА

Етіологія і патогенез

Основним збудником інфекцій шлунка є H . pylori, в незначній частині випадків етіологічним агентом може бути H.heilmannii. H.pylori колонізуется слизову оболонку шлунка у значної частини дорослого населення. За остаточно не встановлених причин (підвищена вірулентність окремих штамів мікроорганізму, знижена резистентність організму хазяїна, зовнішні умови) у частини інфікованих людей розвивається клінічно виражена картина. Її основними проявами є:

- хронічний гастрит (пангастрит або антральний);

- виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки;

- аденокарцинома шлунка;

- лімфома шлунка.

Ключовим моментом у патогенезі виразки дванадцятипалої кишки є розвиток антрального гастриту, що призводить зниження секреції соматостатину - фактора, ингибирующего продукцію гастрину. Гіперпродукція гастрину обумовлює високий рівень кислотоутворення. Потрапляє в дванадцятипалу кишку кислота викликає метаплазию кишкового епітелію і, в кінцевому рахунку, формування виразкової хвороби. Формуванню виразкової хвороби шлунка зазвичай передує розвиток пангастріта.

Вибір антимікробних препаратів

До теперішнього часу переконливо показано, що ерадикація H.pylori з слизової оболонки шлунка не тільки приводить до прискорення загоєння виразки, а й запобігає її рецидив. Проведення антимікробної терапії, спрямованої на ерадикацію збудника, показано за наявності таких патологічних станів:

- виразкова хвороба шлунка;

- виразкова хвороба дванадцятипалої кишки;

- лімфоми шлунка.

При функціональних розладах (невиразкова диспепсія), рефлюкс-езофагіті ефективність антибактеріальної терапії однозначно не підтверджена.
трусы женские хлопок


Незважаючи на чутливість H.pylori in vitro до багатьох АМП в клініці при проведенні монотерапії усіма відомими препаратами вдається отримати лише невисокий відсоток ерадикації збудника, що викликало необхідність розробки схем комбінованої терапії. Застосовувалися раніше комбінації з двох АМП ("подвійна" терапія) виявилися недостатньо ефективними.

Відповідно до сучасних рекомендацій (Мааст-ріхт2). розрізняють терапію першої та другої лінії.

В терапію першої лінії входять три компоненти:

- ІПП * або ранітидину вісмуту цитрат;

- кларитроміцин;

- амоксицилін або метронідазол.

* Омепразол, езомепразол, Ланзопразол, пантопразол, рабепразол

У разі неуспіху терапії першої лінії, призначають терапію другої лінії, до якої входять чотири компоненти:

- ІПП

- препарат вісмуту (субцитрат або субсаліцілат);

- метронідазол;

- тетрациклін.

Дози препаратів при проведенні ерадикаційної терапії представлені в табл. 1. Тривалість лікування становить щонайменше 7 днів.

Таблиця 1. Схеми антибактеріальної терапії для ерадикації H.pylori

* Можливе застосування тинідазолу

Судити про переваги кожної з цих схем не представляється можливим, оскільки порівняльні дослідження їх ефективності не проводилися.

Схеми потрійної терапії найбільш зручні для пацієнтів, так як при їх застосуванні відзначається найменша частота НР. ІПП не тільки забезпечують ефективне зменшення кислотоутворення, а й проявляють синергізм з АМП.

"Квадротерапії" є високоефективною, але більш дорогої, і її застосування пов'язане з більш високою частотою НР в порівнянні з "потрійний".


Ефективність терапії необхідно оцінювати клінічно. При повному зникненні симптоматики додаткові методи дослідження не показані. При збереженні клінічної картини необхідно використовувати неінвазивні (дихальний тест з сечовиною, серология) або інвазивні (уреазний тест, гістологічне дослідження, виділення культури збудника) методи контролю ефективності лікування.

Основними причинами неефективності ерадикаційної терапії є недостатня старанність (комплаентность) пацієнтів і формування у H.pylori придбаної стійкості до АМП. Найбільш широко поширена стійкість до метронідазолу, резистентність до кларитроміцину відзначається рідше. Стійкість до амоксициліну практично відсутня.

Емпіричну терапію інфекцій H.pylori необхідно планувати, враховуючи локальні дані про частоту розповсюдження стійкості. Резистентність до кларитроміцину пов'язана з високою частотою невдач, менше значення має резистентність до метронідазолу.

Режим терапії після неефективності першого і другого курсів лікування доцільно вибирати на основі даних про чутливість збудника у конкретного пацієнта.

На жаль, дані про частоту розповсюдження стійкості серед H.pylori на території Росії вкрай обмежені, що не дозволяє запропонувати обгрунтовані рекомендації. Виходячи з найбільш загальних міркувань, як схеми першого ряду можна рекомендувати комбінацію ІПП, амоксициліну та кларитроміцину. Для повторного курсу можна призначати "квадротерапії".
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ІНФЕКЦІЇ ШЛУНКА "
  1. ІНФЕКЦІЇ шлунково-кишкового ТРАКТУ
    КЛАСИФІКАЦІЯ Інфекції ШКТ класифікують залежно від їх основної локалізації, етіології та клінічної картини. Серед захворювань бактеріальної етіології виділяють інфекції ороцервікальной області (у цьому розділі не розглядаються), інфекції шлунка (гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), інфекції кишечника - гостра діарея (ентерит і
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  5. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  6. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  7. СІМТОМАТОЛОГІЯ І клінічес КАРТИНА
    Сечокам'яна хвороба дещо частіше спостерігається у чоловіків (58%), ніж у жінок, переважно у віці від 20 до 55 років. сечокам'яна хвороба проявляється характерними симптомами, зумовленими в основному порушенням уродинаміки, зміною функції нирки, що приєдналася запальним процесом в сечових шляхах. Основними симптомами нефролітіазу є біль, гематурія, піурія, рідко анурія
  8. Міжхребетний остеохондроз
    Остеохондроз хребта - дегенеративне ураження міжхребцевого диска найбільш часто зустрічається серед інших уражень хребта, що приводить до неврологічних порушень внаслідок компресії нервових корінців остеофітами або задніми міжхребетними грижами. ЕТІОЛОГІЯ. Як чинників розглядаються інтоксикація, інфекції, травми, охолодження, порушення статики , кіфоз і т.п.
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  10. ПАТОГЕНЕЗ
    Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...