Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко З . І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі в зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю

коронарного кровотоку.

У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51 року до 60 років - 2:1. У більш пізні вікові періоди ця різниця зникає за рахунок збільшення числа ІМ у жінок. Останнім часом значно збільшилася захворюваність ІМ осіб молодого віку (чоловіків до 40 років).

Класифікація. ІМ підрозділяється з урахуванням величини і локалізації некрозу, характеру перебігу захворювання.

З урахуванням поширеності некрозу в глиб м'язи серця в даний час виділяють наступні форми ІМ:

- трансмуральний (включає як QS-, так і Q-інфаркт міокарда, раніше званий «крупновогнищевим»);

- ІМ без зубця Q (зміни стосуються лише сегмента ST і зубця Т; раніше званий «дрібновогнищевим») - нетрансмуральний; як правило, буває субендокардіальним;

- з локалізації виділяють передній, верхівковий, боковий, сеп-тальний (перегородковий), нижній (діафрагмальний), задній і ніжнеба-зальний. Можливі поєднані ураження. Зазначені локалізації відносяться до лівого шлуночку як найбільш часто страждає при ІМ. Інфаркт правого шлуночка розвивається вкрай рідко;

- залежно від характеру перебігу виділяють ІМ із затяжним перебігом, рецидивуючий, повторний ІМ.

Затяжне перебіг характеризується тривалим (від кількох днів до тижня і більше) періодом наступних один за іншим больових нападів, уповільненими процесами репарації (тривалим зворотним розвитком змін на ЕКГ і резорбційно-некротичного синдрому).

Рецидивуючий ІМ - варіант хвороби, при якому нові ділянки некрозу виникають в терміни від 72 год до 4 тижнів після розвитку ІМ, тобто до закінчення основних процесів рубцювання (поява нових вогнищ некрозу протягом перших 72 год - розширення зони ІМ, а не рецидив його).

Розвиток повторного ІМ не пов'язане з первинним некрозом міокарда. Зазвичай повторний ІМ виникає в басейнах інших коронарних артерій у строки, як правило, перевищують 28 днів від початку попереднього інфаркту. Ці терміни встановлені Міжнародною класифікацією хвороб X перегляду (раніше цей термін був вказаний як 8 тижнів).

265



Етіологія. Основною причиною ІМ є атеросклероз коронарних артерій, ускладнений тромбозом або крововиливом у атеросклеротіче-ську бляшку (у померлих від ІМ атеросклероз коронарних артерій виявляється в 90-95% випадків).

В даний час істотне значення у виникненні ІМ надається функціональним порушенням, що призводить до спазму коронарних артерій (не завжди патологічно зміненим) і гострого невідповідності обсягу коронарного кровотоку потребам міокарда в кисні і поживних речовинах.

Надзвичайно рідко причинами ІМ бувають емболії коронарних артерій, тромбоз їх при запальних поразках (тромбангіїт, ревматичний коронарит і т.д.), здавлення гирла коронарних артерій аневризмою аорти і пр. Вони призводять до розвитку ІМ в 1% випадків і не відносяться до проявів ІХС.

Факторами, що сприяють виникненню ІМ, є:

1) недостатність колатеральних зв'язків між коронарними судинами і порушення їх функції;

2) посилення тромбообразующіх властивостей крові;

3) підвищення потреби міокарда в кисні;

4) порушення мікроциркуляції в міокарді.

Найчастіше ІМ локалізується в передній стінці лівого шлуночка, тобто в басейні кровопостачання найбільш часто поражаемой атеросклерозом передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії. Друге місце за частотою займає ІМ задньої стінки лівого шлуночка і ІМ міжшлуночкової перегородки (25% всіх поразок).

Патогенез. У патогенезі ІМ головна роль належить припинення припливу крові до ділянки серцевого м'яза, що призводить до пошкодження міокарда, його некрозу, погіршення життєдіяльності периинфарктной зони (схема 12).

Некроз міокарда проявляється резорбційно-некротичним синдромом (дані лабораторних досліджень, підвищення температури тіла) і підтверджується даними ЕКГ. Він викликає тривалий больовий синдром, також може проявлятися розвитком аритмій і блокад серця, а ТрансМ-ральний некроз - розривами серця або гострою аневризмою.

Некроз міокарда і порушення скорочувальної здатності периинфарктной зони сприяють зниженню ударного і хвилинного об'єму серця. Клінічно це проявляється розвитком гострої лівошлуночкової недостатності - набряком легенів і / або кардіогенним шоком. Останній супроводжується різким зниженням кровопостачання життєво важливих органів, що призводить до порушення мікроциркуляції, тканинної гіпоксії та накопиченню продуктів обміну.

Метаболічні порушення в міокарді викликають важкі порушення ритму серця, що нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків.

Що виникає при кардіогенному шоці зниження коронарного кровотоку ще більше сприяє зниженню насосної функції серця і погіршує протягом кардіогенного шоку, набряку легенів - головних причин смерті при ІМ.

Клінічна картина. Прояви ІМ визначаються варіантом початку хвороби, періодом течії і розвитком тих чи інших ускладнень.

У перебігу ІМ виділяють ряд періодів.

Найгостріше період (I) - час між виникненням ішемії ділянки міокарда (так звана ішемічна стадія) і появою ознак його некрозу (від 30 хв до 2 год).

266

Післяінфарктний (послеінфарктниі) пров ™ Д J ^ ^ ^ S миокар-личен щільності рубця і максимально ^ Д ™ 0 "^ ^ Л система Та до нових умов функціонування серцево-сосудістоі (триває 2-6 міс з моменту утворення Р ™ до я интен.

Типова, або ангінозних, форма початку ІМ xa ^ Xof 7реЖе в об-сивная больовим синдромом з локалізацією болю за грудіноі феж ласті серця), часто іррадіірующеі в ліву, руку, ^ ^ ^ м> c0_ нюю щелепу і т.д. Біль тривала, не знімається нітроі.іі v провождается холодним потом, страхом C ^ P ™ - варі_

Крім типової форми початку хвороби, виділяють ряд дру *

ПС1Гар ™ ч ^ ГСТпроявлек,, е захворювання порушення »ритму, чаші

шлуночкової тахікардії ;

267

4) церебральний - основними проявами служать неврологічні розлади, що нагадують клінічну картину інсульту;

5) з атиповою локалізацією болю (біль з'являється тільки в хребті, руці, плечі, щелепи і т.д.; локалізується не тільки зліва, а й справа);

6) «безсимптомний» - симптоми загального нездужання, невмотивованої слабкості, адинамія, особливо у літніх; в подібних випадках не знаходять правильного пояснення, якщо не реєструють ЕКГ.

Астматичний і Гастралгічною варіанти зустрічаються найбільш часто.

Ускладнення. У надмірному періоді ІМ часто розвиваються важкі порушення серцевого ритму і гостра серцева недостатність, які можуть призвести до летального результату (якщо в цей період хворому ще не чиниться інтенсивна лікарська допомога).

У гострому періоді виникають ускладнення, багато з них також можуть бути причиною смерті хворих:

1) порушення ритму і провідності (пароксизмальна шлуночкова тахікардія, фібриляція, атріовентрикулярна блокада, мерехтіння і тріпотіння передсердь та інші менш грізні порушення);

2) шок (рефлекторний, кардіогенний і арітміческій);

3) серцева астма, набряк легенів (прояв гострої лівошлуночкової недостатності);

4) гостра аневризма серця ;

5) розриви серця (у тому числі перфорація міжшлуночкової перегородки і розрив сосочкових м'язів);

6) тромбоемболічні ускладнення (у великому і малому колі кровообігу);

7) парез шлунка та кишечника, ерозивний гастрит з шлунковою кровотечею, панкреатит.

Підгострий період протікає більш сприятливо, але і в його перебігу можливі ускладнення:

1) тромбоендокардіт з тромбоемболічним синдромом (частіше емболія дрібних судин великого кола кровообігу);

2) пневмонія;

3) постінфарктний синдром - синдром Дресслера , синдром передньої грудної стінки, синдром плеча. Післяінфарктний синдром розвивається зазвичай на 2-6-му тижні після ІМ, характеризується перикардитом, плевритом, пневмонітом; іноді в запальний процес втягуються синовіальні оболонки суглобів. Одночасно всі симптоми зустрічаються рідко, частіше спостерігається поєднання перикардиту з плевритом або пневмонітом. Іноді виявляється один з цих симптомів, утруднюючи діагностику постинфарктного синдрому;

4) психічні зміни (частіше неврозоподібні симптоми);

5) хронічна лівошлуночкова серцева недостатність ;

6) початок формування хронічної аневризми серця;

7) правошлуночкова недостатність, що розвивається рідко. При її наявності слід думати про тромбоемболії гілок легеневої артерії, розриві міжшлуночкової перегородки і вкрай рідко - про інфаркт правого шлуночка.

У постінфарктному періоді закінчується формування хронічної аневризми, можуть залишатися прояви синдрому Дресслера і симптоми хронічної серцевої недостатності. Знову можуть виникнути порушення ритму серця. Загалом для цього періоду розвиток ускладнень нехарактерно.

268

На I етапі діагностичного пошуку на підставі клінічної картини, особливостей її розвитку, з урахуванням попереднього анамнезу, віку та статі хворого можна: а) запідозрити розвиток ІМ, б) висловити припущення про клінічному варіанті хвороби; в) отримати відомості про тих чи інших ускладненнях.

При тривалому приступі нестерпних болів за грудиною і в області серця з характерною іррадіацією, що не купирующихся нітрогліцерином, слід насамперед припустити ІМ, особливо у чоловіків старше 40 років. Треба пам'ятати, що подібна симптоматика іноді може бути обумовлена ??й іншими причинами (неврит, плеврит, міозит та ін.)

Гостро виник напад задухи, особливо у осіб похилого віку, насамперед наводить на думку про астматичний варіанті ІМ. Однак гостра лівошлуночкова недостатність може бути проявом іншої хвороби (аортальний або мітральний порок серця, гіпертонічна хвороба). Серцева астма та набряк легенів при відповідній клінічній картині ІМ можуть бути не варіантом його початку, а ускладненням.

Різкі болі в епігастральній області, особливо у хворих з хронічною ІХС, дозволяють запідозрити Гастралгічною варіант ІМ. Подібна клінічна картина може бути проявом інших захворювань (загострення виразкової хвороби, гастриту, холециститу , гострого панкреатиту; харчове отруєння, особливо за наявності симптомів шлункової диспепсії).

Скарги хворого на напади серцебиття або різкого урежения ритму, поява аритмій, непритомності можуть вказувати на початок ІМ або його ускладнень. Крім цього, порушення ритму можуть з'явитися і поза зв'язку з ІМ і бути проявом нейроциркуляторної дистонії, миокар-дітіческую кардіосклерозу, хронічної ІХС та ін

Інтенсивний больовий синдром з атиповою локалізацією рідше нагадує ІМ, але не виключає його, в зв'язку з чим подальше обстеження хворого обов'язково.

Раптове невмотивоване розвиток кардіогенного шоку, коли хворий загальмований, млявий, свідомість його поплутано, також повинно викликати у лікаря підозра на ІМ.

Всі відомості, отримані на I етапі, повинні оцінюватися з урахуванням даних фізикального та лабораторно-інструментального обстеження.
Іноді на цьому етапі діагностичного пошуку не отримують ніякої інформації, що дозволяє поставити діагноз ІМ.

На II етапі діагностичного пошуку можна отримати відомості: а) побічно вказують на розвиток ІМ (прямих ознак не існує), б) дозволяють виявити ускладнення.

При відповідному анамнезі такі симптоми, як підвищення температури тіла, тахікардія, артеріальна гіпотонія, особливо розвинулася на тлі попередньої гіпертонії, глухість тонів серця і короткочасно вислуховується шум тертя перикарда, дозволяють висловитися на користь діагнозу ІМ. Однак самі по собі ці симптоми непатогномо-нічно для ІМ і можуть бути при ряді захворювань (ревматизм, міокардит, перикардит і т.д.).

Фізикальне дослідження допомагає виявити симптоми можливих ускладнень. Для кардіогенного шоку характерні холодна шкіра сіро-блідого кольору, покрита липким потом (порушення периферичної циркуляції); олігоанурія (зменшення мочеобразования); ниткоподібний пульс; Зменшення пульсового тиску (менше 20-30 мм рт. ст.); зниження систолічного тиску (нижче 80 мм рт. ст.).

269

Можуть спостерігатися симптоми гострої лівошлуночкової недостатності: задишка, ортопное, вологі хрипи в легенях.

Тромбоемболія легеневої артерії проявляється задишкою, болями в грудях, кровохарканням, ціанозом.

Збільшена печінка, периферичні набряки - симптоми недостатності кровообігу у великому колі.

  При фізикальному обстеженні представляється можливість виявити бради-, тахікардію, екстрасистолію, миготливу аритмію, паро-ксізмальную тахікардію.

  Діагностичне значення всіх зазначених ускладнень невелика, так як вони зустрічаються і при інших захворюваннях. Лише в поєднанні з анамнезом та даними III етапу вони мають значення при постановці діагнозу ІМ.

  Велике діагностичне значення набуває виявлення гострої аневризми (патологічна пульсація в прекордиальной області в четверте міжребер'ї зліва від грудини), розриву міжшлуночкової перегородки (інтенсивний систолічний шум в нижній третині грудини з симптомами швидко наростаючою недостатності кровообігу в малому і великому колі), розриву або відриву сосочкового м'яза (дме систолічний шум над верхівкою серця, іноді визначається пальпаторно, в поєднанні з наростаючим застоєм в малому колі кровообігу).

  III етап діагностичного пошуку дозволяє: а) поставити остаточний діагноз ІМ, б) уточнити його локалізацію і поширеність, в) підтвердити або виявити порушення ритму і провідності; г) виявити нові ускладнення (аневризма серця, осередкове ураження нирок при тромбоемболії).

  Поставити остаточний діагноз ІМ можна на підставі поєднання ознак резорбційно-некротичного синдрому та даних ЕКГ.

  Резорбційно-некротичний синдром виявляється за результатами загальноклінічного та біохімічного методів досліджень крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво і анеозінофілія (не завжди) з перших годин захворювання; збільшення ШОЕ з 3-5-го дня; підвищення в крові активності ферментів - креатинфосфокінази (КФК ) та її МВ-фракції (з перших годин, сохраняющееся 2-3 дні), амінотрансфераз (особливо аспарагінової і меншою мірою аланиновой з кінця першої доби, нормалізує до 3-5-го дня), ЛДГ - лактатдегідрогенази (обший) та її першого і другого ізоферментів, яке може триматися 10-14 днів.

  В даний час найбільш інформативними маркерами є тропонін Т, тропонин I і міоглобін.

  Тропонин є білковим комплексом, що регулює м'язове скорочення, і складається з трьох субодиниць: тропонин Т (ТНТ), тропонин II (ТНС) і тропонин I (ТН1).

  При ІМ зміст міоглобіну в крові у більшості хворих перевищує 200 мкг / л через 4 год після ангінозного нападу, а через 6 год його рівень підвищується у 100% хворих з вперше виниклим ІМ.

  Визначення гіперміоглобінеміі - найбільш достовірний тест для виключення гострого ІМ в ранні терміни.

  Електрокардіографія є методом, який дозволяє уточнити діагноз ІМ, його локалізацію, глибину і широту поразки, фазу перебігу; підтвердити або виявити порушення ритму і провідності; висловити припущення про розвиток аневризми серця.

  У ішемічної стадії відзначають підйом сегмента ST в так званих прямих відведеннях (у цих відведеннях в подальшому формуватиме-

  270

  [СЯ патологічний зубець Q) і реципрокное зниження ST у відведеннях, в яких змін комплексу QRS не буде. У гострій фазі в «прямих» відведеннях при трансмуральном ІМ різко знижується (або повністю зникає) зубець R і формується комплекс QS. При меншій глибині поразки некрозом стінки міокарда в «прямих» відведеннях з'являється патологічний зубець Q (рівний по амплітуді '/ з зубця R або більше, тривалістю 0,04 с і більше). Подальша еволюція ЕКГ зводиться до повернення сегмента ST до ізоелектричної лінії і формуванню в «прямих» відведеннях негативного («коронарного») зубця Т.

  При нетрансмуральном інфаркті зміни обмежуються невеликим зсувом сегмента ST вгору або вниз і інверсією зубця Т.

  Для інфаркту міокарда передньої стінки (включаючи область верхівки) характерні зміни ЕКГ у відведеннях I, II, aVL і V3_4; Для інфаркту нижньої стінки - у відведеннях II, III і aVF; для інфаркту бічної стінки _ у відведеннях I, aVL і V5j6; при ураженнях області перегородки виявляють зміни у відведеннях Vj_3).

  ЕКГ не є інформативною у разі передувала блокади лівої ніжки пучка Гіса і при інфаркті правого шлуночка.

  На ЕКГ виявляються різноманітні порушення ритму, що зустрічаються при ІМ. За ЕКГ можна дізнатися вперше про порушення атріовентрикулярної провідності і провідності по ніжок пучка Гіса, визначити характер блокади.

  Ознакою, що дозволяє припустити аневризму, є так звана застигла ЕКГ - збереження підйому сегмента ST у поєднанні з комплексом QS в «прямих» відведеннях, при цьому може відзначатися «коронарний» зубець Т.

  Ультразвуковий метод дослідження дозволяє виявити ділянку гіпокінезії або акинезії, відповідний зоні ураження, а також стан сосочкових м'язів і міжшлуночкової перегородки, які також можуть дивуватися при інфаркті міокарда.

  При рентгеноскопії органів грудної клітини можна виявити аневризма-тичні випинання і ділянка парадоксальною пульсації.

  Дані інструментальних досліджень, які у загальноприйнятому порядку, дозволяють виявити атеросклеротичне ураження аорти (при рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини) і судин нижніх кінцівок (за даними реографії). Ці симптоми є непрямим доказом наявності атеросклеротичного ураження коронарних артерій при ІМ.

  На III етапі діагностичного пошуку вперше можуть бути отримані Дані, що свідчать про тромбоемболії дрібних судин нирки (гематурія, невисока протеїнурія).

  У переважній більшості випадків діагностичний пошук на цьому закінчується і формулюється розгорнутий клінічний діагноз. Іноді вдаються до спеціальних методів діагностики.

  1. Візуалізація ІМ за допомогою радіоактивних ізотопів. Цей метод застосовують, якщо утруднена діагностика ІМ за допомогою ЕКГ, а дослідження активності ферментів сироватки крові неможливо або малоинформативно.

  Пирофосфат, мічений технецием, починає накопичуватися в зоні Некрозу через 12 годин від початку захворювання, і вогнище «світіння» визначається До 2 тижнів, а при великих ураженнях - 2-3 міс.

  Рідше використовують Т1, який накопичується в добре постачається кров'ю-мих ділянках міокарда і не надходить у зону некрозу.

  271

  2. Селективна коронарографія застосовується для вирішення питання про можливість хірургічного лікування (аортокоронарне шунтування) в гострому періоді ІМ і для уточнення локалізації тромбу при спробі його розчинення місцевим введенням фибринолитических засобів.

  Діагностика. Діагноз ІМ з достовірністю може бути поставлений з урахуванням трьох основних синдромів.

  - Характерний больовий синдром або його еквіваленти в поєднанні з такими фізикальними даними, як шум тертя перикарда, пульсація в прекордиальной області, зниження артеріального тиску, поява порушень ритму і гострої серцевої недостатності.

  - Зміни на ЕКГ: ознаки ІМ з характерною подальшою динамікою.

  - Ознаки резорбційно-некротичного синдрому: підвищення температури тіла; динаміка загального аналізу крові (лейкоцитоз і анеозіно-філія з подальшим наростанням ШОЕ); гиперферментемия (підвищення активності тропонінів, а також КФК та ??МВ-фракції КФК, ЛДГ, ЛДГ-1).

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу ІМ повинна відображати: 1) характер перебігу (рецидивуючий, із затяжним перебігом, повторний); 2) глибину некрозу ((2-інфаркт або нє?>-Інфаркт; 3) локалізацію ІМ; 4) дату виникнення ІМ; 5 ) ускладнення; 6) фонові захворювання - атеросклероз коронарних артерій та інших судин (відсутність атеросклерозу коронарних артерій відзначається при відповідних даних коронарографії); 7) стадію гіпертонічної хвороби (при її наявності); 8) вираженість серцевої недостатності (за її наявності).

  Лікування. Лікувальні заходи при ІМ складаються з системи організаційних та терапевтичних заходів.

  Організаційні заходи включають: 1) надання лікарями спеціалізованої бригади швидкої допомоги «на місці» висококваліфікованого лікування; 2) можливе ранню госпіталізацію хворого; 3) спостереження за хворим у гострий період у палаті інтенсивної терапії; 4) систему відновного лікування (реабілітація).

  Терапевтичні заходи проводяться з урахуванням стадії ІМ, вираженості і характеру ускладнень.

  Лікарську терапію (режим, дієта, ЛФК) призначають індивідуально залежно від стану і тяжкості перебігу ІМ.

  Основними напрямками лікарської терапії гострого періоду ІМ є:

  - купірування болю;

  - терапія, спрямована на відновлення кровотоку в «інфарктсвя-занной» артерії;

  - терапія, спрямована на запобігання реокклюзіі коронарної артерії;

  - обмеження зони некрозу. Купірування больового синдрому найбільш ефективно здійснюють за

  допомогою наркотичних анальгетиків - морфін 1% внутрішньовенно струменів-но в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію; крім того, застосовують нейролептаналгезію: поєднання нейролептичних засобів (1-2 мл 0,25% розчину дроперидола) з знеболюючими (1-2 мл 0,005% розчину фентанілу) внутрішньовенно або внутрішньом'язово.

  272

  Відновлення кровотоку в «інфарктсвязанной артерії» здійснюють за допомогою тромболітичної терапії. Її слід починати якомога раніше, не пізніше 12 год з моменту його розвитку (а ще краще на догоспі-

  тальном етапі), так як через 12 год після появи перших ознак гострого ІМ немає підстав розраховувати на успішну реперфузію міокарда. Її проводять тільки при відсутності абсолютних протипоказань: йНсульт, шлунково-кишкові кровотечі, схильність до кровотеч, аневризма аорти або хірургічна операція протягом попередніх 3 нед.

  В якості тромболитических коштів нині застосовують схрептокіназу або тканинний активатор плазміногену (альтеплаза - сумарно 100 мг, при цьому вводять 30 мг болюсом, а потім 70 мг внутрішньовенно крапельно; тенектеплаза - 100 мг болюсом). Перед введенням будь-якого тром-болітіческого препарату вводять гепарин (НФГ - 60 ME внутрішньовенно болюсом, потім внутрішньовенно крапельно протягом 48-72 год під контролем АЧТЧ).

  Внутрішньовенну інфузію стрептокінази здійснюють у дозі 1 500 000 ME протягом 30-40 хв.
 Препарат розводять у фізіологічному розчині хлориду натрію до обсягу 100 мл; інфузію здійснюють у два етапи: спочатку перша 250000 ME (50 мл) вводять внутрішньовенно крапельно протягом 10 хв, а потім після 15-хвилинної перерви вводять інші 1250000 ME (50 мл) також протягом 10 хв.

  Безпосередньо перед початком інфузії стрептокінази і відразу ж після її закінчення слід ввести внутрішньовенно струменево 100 мг гідрокортизону або 60-90 мг преднізолону.

  При лікуванні стрептокіназою гепарин або не призначають, або вводять підшкірно по 12 500 ОД 2 рази на добу.

  При наявності протипоказань до застосування тромболітичної терапії в перші години гострого ІМ іноді для ліквідації оклюзії коронарної артерії в спеціалізованих умовах (у лабораторії з коронарної катетеризації) проводять ЧТКА. До цієї процедури вдаються і при відсутності ефекту від тромболітичної терапії.

  Ацетилсаліцилову кислоту як антиагреганта призначають хворому з першого дня захворювання (ще на догоспітальному етапі). Першу дозу (160-325 мг) дають в таблетках для розжовування; потім у дозі 80-125 мг хворий приймає всередину один раз на добу дуже тривало. При неможливості проведення тромболітичної терапії хворому проводять антитромботичну (антикоагулянтну) терапію гепарином. Нефракціонований гепарин вводять внутрішньовенно крапельно протягом 24-48 год в середній дозі 1000 ОД / год під контролем АЧТЧ. Низькомолекулярний гепарин (еноксопарін, фраксіпорін) вводять в дозі 0,1 МО / кг 2 рази через 12 год протягом 7 діб.

  Антикоагулянтна терапія здійснюється для попередження: а) прогресування тромбозу в коронарних артеріях; б) внутрісердеч-ного тромбозу; в) системної емболії; г) розвитку венозного тромбозу.

  Проведення антикоагулянтної і тромболітичної терапії розраховано і на поліпшення мікроциркуляції («обмеження» вогнища ураження) в пе-ріінфарктной зоні, від стану якої багато в чому залежить перебіг інфаркту в першу добу.

  Для обмеження зони інфаркту застосовують нітрати, [З-адреноблокато-ри, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ). При ГІМ з зубцем Q хворим показано раннє (у першу добу) призначення 1% Розчину нітрогліцерину внутрішньовенно крапельно з розрахунку 5-7 мкгДкгч) під контролем АТ.

  Бета-адреноблокатори призначають всередину в першу добу ІМ у разі Розвитку тахікардії (в відсутність серцевої недостатності), при відно-

  273

  сительно підвищеному АТ або для купірування больового синдрому, коли неефективні наркотичні (опіоїдні) анальгетики.

  На 2-4-й день захворювання додають інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, раміприл, периндоприл, лізиноприл). Встановлено, що вони виявляються особливо ефективними, якщо у хворих ГІМ малося зниження фракції викиду або були ознаки серцевої недостатності в ранній фазі захворювання. Призначення інгібіторів АПФ показано всім хворим, які перенесли раніше ІМ. У ситуаціях за наявності повторного ГІМ, ГІМ передньої локалізації, серцевої недостатності іАПФ призначають у першу добу хвороби.

  - Лікування ускладнень ГІМ проводиться з урахуванням:

  1) клінічних проявів левожелудочко недостатності згідно класифікації Killip:

  2) порушень ритму і провідності;

  3) ознак перикардиту (епістеноперікардіческого і в рамках синдрому Дресслера);

  4) пристінкового тромбозу;

  5) можливих розривів міокарда. Класифікація Killip:

  I клас: помірна задишка, синусова тахікардія при відсутністю застійних хрипів у легенях;

  II клас: вологі хрипи в нижніх відділах легень не вище лопаток (інтерстиціальний набряк легень);

  III клас: вологі хрипи в більш 50% області легенів (альвеолярний набряк легенів);

  IV клас: кардіогенний шок.

  - При лікуванні кардіогенного шоку (гострої серцевої недостатності) застосовують:

  1) допамін, який поліпшує насосну функцію серця за рахунок впливу на контрактільних статус вцілілого міокарда. Допамін вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 0,1-1,5 мкг / хв. Препарат не викликає зниження загального периферичного опору (ОПС), але може зменшувати тонус коронарних, мозкових і печінкових артерій, підвищуючи його в той же час в судинах скелетних м'язів;

  2) оксигенотерапію;

  3) петльові діуретики (внутрішньовенно лазикс);

  4) морфін;

  5) нітрогліцерин внутрішньовенно;

  6) кортикостероїди внутрішньовенно;

  7) декстран внутрішньовенно.

  Методи, застосовувані з метою корекції кислотно-основного стану (внутрішньовенне введення гідрокарбонату натрію), так само як і спрямовані на поліпшення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції (тромболітична, антикоагулянтная, антиагрегантну терапія, Оксиген-терапія), займають важливе місце в терапії шоку. Однак вони впливають на вторинні механізми патогенезу і не можуть ліквідувати шок доти, поки не вирішена основна задача - відновлення насосної функції серця.

  Патогенетично обгрунтованим методом лікування істинного кардіогенного шоку (за класифікацією Killip IV) є контрпульсація. Контрпульсація - один з методів допоміжного кровообігу, суть якого полягає в тому, що в період систоли зменшується тиск в аорті і знижується опір викиду крові з шлуночка (од-

  274

  почасово знижується і потреба міокарда в кисні). У період діастоли, коли коронарний кровотік максимальний, тиск в аорті різко збільшується за рахунок роботи апарату, який синхронізований з роботою серця. За допомогою такого методу вдається значно поліпшити гемодинаміку у багатьох хворих шоком.

  Лікування при кардіогенному шоці проводять також з урахуванням гемодинами-чеських параметрів. Незважаючи на те що справжнє уявлення про них можна отримати, лише визначаючи серцевий індекс (СІ), кінцеве діа-століческое тиск (КДД) і тиск заклинювання в легеневій артерії (ці дослідження проводяться тільки в спеціалізованих стаціонарах), існують клінічні симптоми, побічно відображають стан гемодинаміки.

  а) Гіповолемічний варіант кардіогенного шоку (зустрічається рідко): різке зниження АТ, сірий ціаноз, тахікардія, СІ менше 2,2 л / (хв-м2), діастолічний тиск в легеневій артерії знижений (менше 10 мм рт. ст.).

  Основні лікувальні заходи: внутрішньовенне крапельне введення реополіглюкіну зі швидкістю не менше 20 мл / хв у поєднанні з допамі-ном (50 мг в 400 мл 0,5% розчину глюкози з частотою 15 крапель на хвилину). Введення глюкози і реополіглюкіну сприяє збільшенню тиску наповнення лівого шлуночка і зростанню серцевого викиду, що призводить до нормалізації артеріального тиску і зникнення периферичних симптомів шоку.

  б) гіподінаміческой варіант кардіогенного шоку: клінічно прояв ляется поєднанням кардіогенного шоку та набряку легень, супроводжуючим ся вираженою задишкою і вологими хрипами; діастолічний тиск у легеневої артерії більше 25 мм рт. ст., СІ знижений.

  Основні лікувальні заходи: внутрішньовенне крапельне введення 1% розчину нітрогліцерину або іншого периферичного вазоділатато-ра - нитропруссида натрію по 50 мг в 500 мл 5% розчину глюкози [0,5-1 мкг / (кгмін)] і 90 мг фуросеміду, при відсутності ефекту показано додаткове внутрішньовенне крапельне введення допаміну - 50 мг в 400 мл 5% розчину глюкози з частотою 15 крапель на хвилину.

  в) Застійний варіант кардіогенного шоку: кінцевий діастолічний тиск і тиск заклинювання в легеневій артерії істотно підви шени, але СІ не змінений; в цій ситуації показано введення фуросеміду і внутрішньовенне крапельне введення 1% розчину нітрогліцерину (пери феріческой венозний дилататор, що сприяє зменшенню припливу крові до серця і зниження підвищеного тиску в малому колі крово обігу).

  - Порушення ритму і провідності. При цих ускладненнях показані: а) антиаритмічні препарати; б) електроімпульсної терапія; в) електростимуляція серця.

  Лікування порушень ритму і провідності визначається видом порушень та їх впливом на гемодинаміку.

  При стійкої шлуночкової екстрасистолії і фібриляції шлуночків (але не профілактично) вводять лідокаїн: 100-150 мг внутрішньовенно струйно. Якщо після першої доби ефекту від введення лідокаїну немає, то переходять на аміодарон (кордарон): спочатку внутрішньовенно вводять 600-800 мг і відразу ж призначають його всередину по 600 мг щодня.

  При стійкої надшлуночкової пароксизмальної тахікардії внутрішньовенно вводять 10 мг верапамілу (изоптина) протягом 5-10 хв щоб уникнути зниження артеріального тиску.

  При миготливої ??аритмії у хворих на інфаркт міокарда, за винятком тих випадків, коли мерехтіння передсердь створює загрозу життю (в та-

  275

  ких випадках відразу проводиться електроімпульсної терапія), лікування рекомендується починати з введення (3-адреноблокаторів. Якщо лікарські засоби неефективні, то при надшлуночкової і шлуночкової тахікардії, а також при тріпотіння і мерехтінні передсердь проводять електроімпульсну терапію (дефібриляція). Електрична дефібриляція (кар-діоверсія ) є єдиним ефективним методом лікування фібриляції шлуночків серця.

  - Лікування тромбоемболії великих периферичних судин здійснюва ляють як за допомогою лікарських препаратів, так і хірургічним шляхом.

  При неускладненому перебігу ІМ проводиться активізація хворого включаючи ЛФК з перших днів, коли повністю купірується ангінозний статус. До кінця 1-го дня хворий під контролем методиста ЛФК сідає на ліжку, на 3-5-й день йому дозволяють самостійно сидіти, на 5-8-й день може ходити до туалету, до кінця 2-го тижня хворий здійснює прогулянки по коридору на 100-200 м в 2-3 прийоми, а до кінця 3-го тижня - тривалі прогулянки, освоює проліт сходів. Активізація хворого з ускладненим ІМ проводиться в індивідуально встановлюються терміни.

  Надалі продовжують терапію ацетилсаліциловою кислотою, підібрані індивідуально (3-блокатори або недігідропірідіновие антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем), при необхідності - изосорбид мононитрата або ізосорбід динітрату.

  - У терапії постинфарктного синдрому Дресслера використовують неспе цифические протизапальні засоби (бутадіон, реопирин та ін), невеликі дози кортикостероїдів, починаючи з 15-20 мг преднізолону, по статечно знижуючи дозу.

  Симптоматичне лікування седативними, снодійними, проносними засобами проводиться за показаннями; дози препаратів підбирають індивідуально. У комплексному лікуванні хворих на ІМ важливе проведення відновлювальної терапії - реабілітації хворих (ЛФК, гімнастика) як фізичної, так і психологічної. Реабілітаційні заходи надалі проводяться в санаторно-курортних умовах або в спеціалізованих реабілітаційних відділеннях.

  Прогноз. Прогноз захворювання серйозний (можливий розвиток повторного ІМ), погіршується з розвитком ускладнень (збереження АГ, хронічної серцевої недостатності).

  Профілактика. Усувають так звані фактори ризику ІХС, особливо у осіб, в сім'ях яких є випадки раннього атеросклерозу.

  Немедикаментозна і медикаментозна терапія по суті є вторинною профілактикою ГІМ. Категорично забороняється куріння, рекомендується дотримуватися дієти з низьким вмістом насичених жирів, збагачену фруктами і овочами. Вторинна профілактика ГІМ полягає в постійному прийомі антиангінальних препаратів, при зміненому ліпідному спектрі - гиполипидемических препаратів, при ГБ - гіпотензивних препаратів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Інфаркт міокарда"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  ЕТІОЛОГІЯ
      В даний час прийнято розглядати ІХС як поліетіологічне захворювання, однак існує ціла група чинників, виявлених за допомогою великомасштабних популяційних досліджень, які тісно корелюють з рівнем захворюваності. Ці фактори прийнято називати факторами ризику. Всесвітня організація охорони здоров'я опублікувала наступний список ФР:-гіперліпідемія;
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
  5.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  6.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  7.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  8.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  9.  ПАТОГЕНЕЗ
      Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
  10.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека