загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

63. ІНФАРКТ МІОКАРДА

ІМ - гостро виник вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку. Більш ніж в 95% випадків в основі ІМ лежить атеросклероз коронарних артерій, ускладнений тромбозом або тривалим спазмом у зоні атеросклеротичної бляшки. Причини - Тромбоз вінцевої артерії в області атеросклеротичної бляшки - найчастіша причина ЇМ - Спазм коронарних артерій різної етіології (у т.ч. при вживанні кокаїну) - Васкуліти, що вражають судини середнього калібру, включаючи коронарні, - ревматизм, вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера, ВКВ і іноді ревматоїдний артрит - Тромбоемболія коронарних судин при інфекційному ендокардиті, захворюваннях крові (наприклад, еритремі) - Отруєння чадним газом, важка гіпоксія - Анемія, що розвинулася на тлі коронарного атеросклерозу - Куріння - Цукровий діабет - Артеріальна гіпертензія - Гіподинамія - Літній вік Патогенез. Основний патофізіологічний механізм ЇМ - невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку - Розрив атеросклеротичної бляшки - Активація тромбоцитів, запускаються механізми згортання - Гостра оклюзія коронарної артерії - Розвиток некрозу, аритмій - Розміри вогнища некрозу залежать від рівня оклюзії коронарної артерії і багато в чому визначають тяжкість перебігу хвороби і вираженість клінічних проявів. Утретє лівим шлуночком 40% і більше маси скорочувального міокарда несумісна з життям - При повній оклюзії судини некроз розвивається протягом 4-6 ч. При неповної оклюзії (обсяг кровотоку в зоні ішемії не менше 50% від норми) некроз не виникає - Тромбоз лівої вінцевої артерії, що постачає кров'ю 70% міокарда лівого шлуночка, зазвичай призводить до летального результату протягом декількох хвилин - Клінічні форми - Ангинозная форма (у 95% хворих з вперше вознікшімІМ, при повторних ІМ - у 76%).
трусы женские хлопок
- Скарги на нестерпні тиснуть болі за грудиною або в лівій половині грудної клітини тривалістю більше 30 хв, не зникаючі після прийому нітрогліцерину. Болі можуть віддавати в ліву руку або в обидві руки, епігастральнійобласть, спину, нижню щелепу або горло. - Біль часто не пов'язана з фізичним навантаженням, виникає без видимої причини в стані спокою. Значне число ІМ розвивається вранці (підвищення рівня катехоламінів після пробудження). - Характерні занепокоєння, тривога і страх смерті. - ІМ можуть супроводжувати різка задишка, блідість, рясне потовиділення, кашель і вологі хрипи. - Глухость I тону, поява тричленного ритму при аускультації серця, шуму тертя перикарда. - Порушення серцевого ритму (екстрасистолія, бради-і тахіаритмії). - Зазвичай артеріальна гіпотензія, проте в перші 20-30 хв больового синдрому можливо різке підвищення артеріального тиску. - Іноді біль супроводжують нудота, блювота, загальна слабкість, запаморочення, створюють видимість харчової токсикоінфекції. - Атипові форми ІМ - Гастралгічною Астматична Церебральна - Безболевая форма - ЕКГ - - Трансмуральний ІМ - підйом сегмента ST у відведеннях, що відображають локалізацію ІМ. Надалі, з розвитком некрозу, сегмент ST знижується, з'являється зубець QS (основний ЕКГ-ознака проникаючого ІМ) та негативний зубець Т. - Ехокардіографія - зони гіпо-та акинезії стінок серця при ІМ, оцінка скоротливої ??функції міокарда лівого шлуночка. - Рентгенографія органів грудної клітки - набряк легенів, аневризма лівого шлуночка, інфаркт-пневмонія. Ангіографію - Ферментна діагностика - - ЛДГ: рівень цього ферменту підвищується протягом 24 год після ІМ і зберігається на високому рівні 6-8 сут. - ШОЕ підвищується через 12 год після ІМ і може залишатися високою протягом декількох тижнів.
- ЛІКУВАННЯ Режим - Госпіталізація в палату інтенсивної терапії - Постільний режим протягом як мінімум 24 ч. Дієта. До стабілізації стану - парентеральне харчування, далі - дієта з обмеженням жирів тваринного походження і солі, в гострому та підгострому періодах - дієта № 10а.Для зняття брадикардії і гіпотензії можна ввести атропін 0,5-1 мг в / в дрібно (щоб уникнути тахікардії ), при пригніченні дихання - налоксон. - Відновлення коронарного кровотоку - Стрептокиназа 1 млн ОД в / в крапельно протягом 1 год; алтеплаза-(тканинної активатор плазміногену) 15 мг в / в протягом 2 хв, потім 0,75 мг / кг (не більше 50 мг) протягом 30 хв, потім 0,5 мг / кг (не більше 35 мг) протягом 60 хв. Важливо застосовувати тромболітичні засоби якомога раніше від початку появи гострого ІМ. - Аспірин 325 мг всередину відразу після встановлення діагнозу і потім по 325 мг / сут. - Екстрена чрескожная ВНУТРІШНЬОПРОСВІТНОГО ангіопластика. - Екстрене аортокоронарне шунтування - накладення шунтів оминаючи уражених ділянок коронарних артерій. В якості шунта використовують підшкірну вену стегна чи внутрішню грудну артерію. Проводять протягом 4 год після розвитку ІМ. У зв'язку з цим метод застосовують рідко. - Обмеження розмірів некрозу - Нітрогліцерин в перші 24-48 год - 0,01% р-р зі швидкістю 5 мкг / хв в / в крапельно, збільшуючи дозу на 5 мкг / хв кожні 5 хв до досягнення ефекту. Не слід знижувати систолічний АТ нижче 80 мм рт.ст. При - В-адреноблокатори - Метопролол 5 мг в / в, потім по 50 мг всередину кожні 6 год, починаючи через 15 хв після внутрішньовенного введенія.Атенолол 5 мг в / в протягом 5 хв, через 10 хв дозу повторюють.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " 63. ІНФАРКТ МІОКАРДА "
  1. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3. ЕТІОЛОГІЯ
    В даний час прийнято розглядати ІХС як поліетіологічне захворювання, однак існує ціла група чинників, виявлених за допомогою великомасштабних популяційних досліджень, які тісно корелюють з рівнем захворюваності. Ці фактори прийнято називати факторами ризику. Всесвітня організація охорони здоров'я опублікувала наступний список ФР:-гіперліпідемія;
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік щодо невеликий. Внаслідок цього відбувається
  5. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. В неї входити-дят: 1. раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  6. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  7. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну , мікроциркуляції і реологічних властивостей
  8. КЛІНІКА
    діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
  10. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему . Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...