Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Габа Д. М., Фіш К. Дж., Хауард С. К.. Критичні ситуації в анестезіології, 2000 - перейти до змісту підручника

ІНФАРКТ МІОКАРДА

Визначення

Інфаркт міокарда є загибель міокардіальних клітин внаслідок неадекватної клітинної перфузії. Трансмуральний (зубець Q) інфаркт включає всю товщину миокардиальной стінки; субендокардіальний (без зубця Q) інфаркт включає тільки субендокардіальний частина миокардиальной стінки.

Етіологія

Гостра оклюзія коронарної артерії:

у 80% хворих з гострим трансмуральним інфрактом міокарда тромб повністю закупорює уражену артерію протягом 4 год після появи симптоматики. Приблизно в 90% випадків інфаркт міокарда пов'язаний з

коронарним атеросклерозом. Коронарна перфузія, неадекватна існуючої потреби

міокарда в кисні. Гостра аневризма аорти.

Типові випадки

Пацієнти з ІХС в анамнезі:

пацієнти зі стенокардією;

літні пацієнти ;

пацієнти із захворюваннями периферичних судин;

пацієнти, які страждають на діабет, часто мають бессімп-томну ішемію міокарда.

У процесі гострих змін доставки або потреби в О внаслідок:

тахікардії, гіпертензії або гіпотензії;

гіпоксемії або гемодилюции;

коронароспазма (стенокардія Принцметала). Пацієнти з аортальним або мітральним стенозом. Пацієнти із захворюваннями сполучної тканини, такими як вузликовий періартеріїт (у дорослих) і хвороба Кавасакі (у дітей). Пацієнти після АКШ. Гостре отруєння окисом вуглецю.

Профілактика

Ретельне передопераційне обстеження та підготовка пацієнтів з ІХС:

верифікуйте наявність ІХС, оцініть функціональний стан міокарда та його резерв, подумайте , чи не потрібна передопераційне лікування.

Уникайте планових хірургічних втручань у пацієнтів з нестабільною стенокардією або інфарктом міокарда в анамнезі менше 6 міс тому.

У процесі анестезії підтримуйте оптимальні показники гемодинаміки і гематокриту.

Прояви

Інфаркт міокарда відрізняється від ішемії:

стійкими і прогресуючими змінами сегмента ST і зубця Г;

розвитком зубця Q;

свідоцтвами некрозу міокардіальних клітин (підвищення серцевих ферментів). У бодрствующего пацієнта можуть виникнути:

болі в центрі грудної клітини, иррадиирующие в руки або горло;

утруднення дихання;

нудота і блювота;

зміни рівня свідомості або сприйняття навколишнього. Відхилення ЕКГ:

зниження або підйом сегмента ST;

сверхостро, що стирчать зубці Т;

зубці Q;

аритмії (ПСЖ, шлуночкова тахікардія або фібриляції

ція);

порушення провідності (АВ-блокада, блокада гілок

пучка Гіса).
Відхилення гемодинаміки:

гіпотензія;

підвищення тиску наповнення шлуночків;

хвиля V на кривій тиску заклинювання легеневої артерії;

тахікардія;

брадикардія.

Ситуація з схожими ознаками

Ішемія міокарда (див. Ситуацію 10, Зміни інтервалу S-T).

Легенева емболія (див. Ситуацію 18, Легенева емболія).

Гостра аневризма аорти, що не торкалася коронарні артерії.

Стравохідний спазм, костохондріт, гострий холецистит, гостра пептична виразка або перфорація, гострий панкреатит.

Первинна легенева патологія.

Неішемічної зміни сегмента 5Тілі зубця Т (див.. Ситуацію 10, Зміни сегмента ST).

Артефакти ЕКГ:

неправильне розташування електродів у пацієнта;

положення серця щодо електродів може змінитися внаслідок зміни положення пацієнта або хірургічної маніпуляції.

Як діяти

верифікуйте прояви наступаючої ішемії міокарда.

Оцініть клінічні ознаки та симптоми. Перевірте положення електродів і настройку ЕКГ. Перевірте відведення ЕКГ. Встановіть якнайскоріше запис 12-канальної ЕКГ

і порівняйте її з попередньою записом. Оцініть гемодинамический статус. Сповістіть хірурга.

Закінчуйте операцію якомога швидше. Для післяопераційного ведення запросите місце в блоці ІТ. Коригуючі шлуночкові аритмії (див. Ситуацію 15. Нелетальної шлуночкові аритмії):

лідокаїн в / в, 1,0-1,5 мг / кг болюсно, потім інфузійно 1-4 мг / хв;

прокаїнамід в / в, стартова доза 500 мг протягом 10 -

20 хв, потім інфузія 2-6 мг / хв. Ретельно моніторіруйте кров'яний тиск.

Встановіть артеріальний катетер. Коригуючі тахікардію і гіпертензію.

Тахікардія є визначальним чинником підвищення потреби міокарда в кисні. При необхідності поглибте рівень анестезії. Бета-блокатори:

есмолол в / в, 0,25-0,5 мг / кг болюсно, 50-300 мкг / кг / хв інфузійно;

лабетолол в / в, 5-10 мг болюсно, в міру необхідності повторити;

пропранолол в / в, 0,25-1 мг болюсно, при необхідності повторити;

використовувати обережно при наявності у пацієнта ги-

Потенза, астми або ХОЗЛ. НТГ:

сублінгвально (ступінь всмоктування невизначена, може стати причиною гіпотензії);

чрескожная паста, 2,5-5 см нанести на передню грудну стінку (діє повільно) ;

в / в інфузія, 0,25-2 мкг / кг / хв.

Блокатори кальцієвих каналів:

ніфедипін сублінгвально, 5-10 мг (всмоктування невизначено, може стати причиною гіпотензії);

верапаміл в / в, 2,5 кг, при необхідності повторити (уникати у присутності бета-блокаторів);

дилтиазем в / в, 2,5 мг дробно, по мірі необхідності повторювати;

При розвитку гіпотензії:

превалює завдання підвищення коронарного кровотоку;

підтримуйте кров'яний тиск в / в інфузією фенілеф-рина 0,25-1 мкг / кг / хв;

оптимізуйте ОЦК;

керуючись цифрами ДЛА, за відсутності катетера ЛА подумайте про його встановлення;

підтримуйте скоротливу здатність міокарда , використовуючи при необхідності інотропні препарати.
Інотропов слід застосовувати з обережністю, так як збільшуючи потребу міокарда в кисні, вони можуть посилювати наявну ішемію;

добутамін в / в інфузійно, 5-10 мкг / кг / хв;

допамін в / в інфузійно, 5-10 мкг / кг / хв;

адреналін в / в інфузійно, 10-100 нг / кг / хв . До вирішення брадикардії і гіпотензії уникайте застосування НТГ та блокаторів кальцієвих каналів.

Подумайте про застосування комбінованої інфу-зії НТГ і фенілефрину. У разі зупинки серця:

починайте другий етап СЛР (див. Ситуацію 2, Зупинка серця).

Переконайтеся в адекватності оксигенації та вентиляції - використовуйте для моніторування пульсоксиметр і капнограф. У бодрствующего пацієнта біль і збудження повинні бути ку-бенкетували ретельним титруванням наркотиків та седативних препаратів.

Візьміть проби крові для клінічного лабораторного дослідження на:

ДАК;

гемоглобін і гематокрит;

електроліти;

КФК, МБ-КФК (для порівняння з наступними результатами).

Організуйте консультацію кардіолога для вироблення тактики післяопераційного ведення пацієнта:

оцінка доцільності катетеризації серця;

підтримка циркуляції приладом для допоміжного кровообігу (ПВК );

операції ЧТКА або АКШ;

антикоагулянтна терапія.

Ускладнення

ЗСН.

Аритмії.

Зупинка серця.

Тромбоемболічні ускладнення (див. Ситуацію 18, Легенева

емболія).

Дисфункція або розрив сосочкового м'яза. Розрив міжшлуночкової перегородки або стінки шлуночка.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ІНФАРКТ МІОКАРДА "
  1. ЛІКУВАННЯ
    інфаркт міокарда. Основний механізм антигіпертензивної дії?-Адреноблокаторів - (зниження серцевого викиду і зменшення активності реніну в плазмі крові). Препарати з внутрішньої симпатоміметичної активністю, а також мають властивості?-Адреноблокаторів надають пряме вазоділятірующее дію, вираженість якого тим більше, чим сильніше вихідна вазоконстрикция. Як відомо
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    інфаркт міокарда, гострі психози, серцева недостатність, інфекційні ускладнення. Деякі автори до ускладнення гострого гломерулонефриту відносять нефротичний синдром. Перебіг гострого гломерулонефриту відрізняється великою різноманітністю - від субклінічних форм, що протікають з ізольованим сечовим синдромом, і діагностується лише при лабораторному дослідженні сечі, до класичного
  3. ЕТІОЛОГІЯ
    інфаркту міокарда. Так, при наявності 1 ФР летальність підвищується майже в 2 рази в порівнянні з групою осіб, що не мають ФР, при поєднанні 2 ФР - в 4 рази, а 3 ФР - у 8 разів. Найбільш небезпечним є поєднання ГІПЕРХОЛЕСТЕРІНЕМІІ, ОЖИРІННЯ і артеріальній гіпертензії, на другому місці поєднання гіподинамії, ожиріння і ГІПЕРХОЛЕСТЕРІНЕМІІ. Природно припустити, що названі фактори ризику
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    інфарктом міокарда. У формуванні атеросклеротичної бляшки беруть участь всі елементи сосуди-стій стінки. Відповідно до сучасних уявлень зростання бляшки є репара-тивной реакцією на первинне ушкодження ендотелію судин. На цьому місці відбувається активація тромбоцитів, що виробляють специфічні тромбоцитарні фактори росту, які підсилюють проліферацію
  5. КЛАСИФІКАЦІЯ
    інфаркт міокарда. 3.2. Дрібновогнищевий інфаркт міокарда. 4. Постінфарктний кардіосклероз. 5. ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ (із зазначенням форми) 6. Серцева недостатність (із зазначенням форми та стадії) Після ознайомлення з класифікацією ІХС перейдемо до розгляду окремих її форм. Раптової коронарної смерті. У 1979р. робоча група за критеріями діагностики ІХС під егідою
  6. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    Інфарктом міокарда. Це є актуальним і в зв'язку з тим, що будь-який напад стенокардії може бути початком інфаркту міокарда. У зв'язку з цим, якщо больовий синдром при стенокардії триває більше 15-20 хвилин, має незвичайну інтенсивність і не купіруєтьсянітрогліцерином, лікар повинен подумати про можливість розвитку інфаркту міокарда, при якому больовий напад має свої особливості: -
  7. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Інфаркт міокарда (для корінфара і ломіра). 3. Атріовентрикулярна блокада (для фіноптіна і ломіра) 4. Виражена гіпотонія (для корінфара і ломіра) 5. Вагітність і період годування груддю. Терапія блокаторами кальцієвих каналів іноді викликає побічні явища, такі, як артеріальна гіпотонія, головний біль, запаморочення, гіперемія шкірних покривів, набряки нижніх кінцівок
  8. КЛІНІКА
    інфаркті міокарда виражений больовий синдром передує розвитку серцевої недостатності. - При ДКМП має місце розширення всіх меж серця. Це підтверджується перкусією, рентгенологічними досліджень-нями, ЕКГ, ехо кардіограф. На пізніх стадіях розвитку ІХС спостерігається переважне розширення лівої межі відносної серцевої тупості; - ЕКГ при ІХС свідчить про
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    інфаркти легенів, тривале лікування іммунодересантамі і т. д. ). Всі вище наведені екзогенні етіологічні фактори сприяють виникненню і розвитку переважно первинних пневмоній. Для вторинних (госпітальних) пневмоній характерні ендогенні джерела інфікування (дисбактеріоз, умовнопатогенні мікроорганізми, що локалізуються у верхніх дихальних шляхах і ротової порожнини, ШКТ).
  10. Набутих вад серця
    інфаркту міокарда розцінюється вже як ускладнення. Рідко зустрічається повна атріо-вентрикулярна блокада, блокада лівої ніжки пучка Гіссен і миготлива аритмія. ЛІКУВАННЯ Тільки хірургічним шляхом. В даний час виробляють імплантацію штучного клапана. Об'єктивними показниками є виражена гіпертрофія, коронарна недостатність, тиск в лівому шлуночку більш
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека