загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ІНФАРКТ МІОКАРДА

Справжня лекція присвячена одному з найбільш грізних захворювань в клініці внутрішніх хвороб, до теперішнього часу характеризується надзвичайно високою смертністю і продовжує щорічно забирати у розвинених країнах мільйони людських життів.



Інфаркт міокарда / ІМ / - найважливіша клінічна форма ІХС, зумовлена ??розвитком одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі внаслідок абсолютної недостатності коронарного кровообігу.



Захворюваність інфарктом міокарда має величезне соціальне значення, так як уражаються, в основному, люди працездатного віку, частіше чоловіки / віком від 40 до 50 років - приблизно в 5 разів частіше жінок /. ІМ є однією з основних причин ранньої інвалідизації або смерті. У США ІМ вражає кожен рік близько 1,3 мільйонів чоловік, а щорічна смертність від нього перевищує 600 тис. чоловік. На відміну від більшості розвинених країн, де захворюваність і смертність від ІМ в останні роки знизилася, в Україні вони, на жаль мають тенденцію до зростання. Так, наприклад з 1989 по 1993 рік захворюваність гострим ІМ зросла з 110 до 117 на 100 000 населення, а смертність - з 22,1 до 22,2 на 100 000 населення. Летальність максимальна в перші 2 години / на які припадають близько 50% всіх смертних випадків! / І навіть після надходження в стаціонар / якщо не застосовуються тромболітики / складає від 13 до 27% протягом 28 днів. Застосування тромболітиків в ранній стадії ІМ / до 4-6 годин / дозволяє зменшити летальність до 5-10%.

Головним чинником, що впливає на частоту летальності при гострому ІМ, залишається вік хворих. Летальність різко зростає в групі хворих старше 60 і, особливо, 70 років. Основними причинами смерті в гострому періоді ІМ є гостра серцево-судинна недостатність / включаючи кардіогенний шок / і розрив серця, на які припадає близько 75% всіх летальних результатів.

В даний час за допомогою ряду інвазивних і неінвазивних методів виділяють групи високого ризику / таблиця 1 /, у яких підвищений ризик летального результату і у яких в гострому періоді рекомендується дотримуватися більш активної тактики відновлення перфузії.

Таблиця 1

КРИТЕРІЇ несприятливим прогнозом

ПРИ ГОСТРОМУ ІМ

* Літній вік

* Супутній цукровий діабет

* Артеріальна гіпотонія

* ЧСС> 100 за хвилину

* Застійна серцева недостатність

* Обширний ІМ / підйом ST в 5 і більше відведеннях /

* Часта шлуночкова екстрасистолія або шлуночкова тахікардія

* Зниження фракції викиду <40%

* Механічні дефекти / розрив стінки лівого шлуночка або міжшлуночкової перегородки, гостра мітральна недостатність /

* Аневризма лівого шлуночка



Після перенесеного ІМ протягом 1-го року помирає приблизно кожен десятий хворий, причому половина з них - раптово.

Перший опис ІМ було проведено в 1882 році петербурзьким лікарем В. М. Керніга. Величезна заслуга у вивченні ІМ належить видатним вітчизняним клініцистам, які тривалий час працюють на нашій кафедрі і в різний час очолював її, - В.П.Образцова і М.Д.Стражеска. Вони в 1909 році найбільш повно і чітко описали і доповіли на Х з'їзді російських терапевтів клінічну картину тромбозу коронарних артерій у вигляді 3-х його класичних форм: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. У США ІМ був описаний Г.Херріком в 1912 році.

Як завжди, на початку лекції ми представимо і розберемо хворого.

Хворий Р., 52 років, учитель середньої школи вступив перекладом з кардіологічного ценнтра, де перебував протягом 4-х тижнів. В даний час скаржиться на невелику задишку при ходьбі в спокійному темпі на відстань понад 300 м, загальну слабкість. При надходженні у відділення кардіореанімації, куди був доставлений спеціалізованої кардіобригади швидкої допомоги, пред'являв скарги на Резчайшая біль за грудиною, иррадиирующие в обидві руки, під ліву лопатку, що не купирующуюся нітрогліцерином. Біль мала постійний характер, супроводжувалася почуттям страху смерті і лише злегка зменшилася після в / в введення промедолу. З анамнезу захворювання відомо наступне: вважає себе хворим протягом останніх 2-х років, коли став відзначати періодичне підвищення АТ до 170-180/100 мм рт.ст., головні болі, важкість у потилиці, однак до лікарів спеціально не звертався і не лікувався. За 10 днів до надходження в кардіоцентр, після чергової сильної психоемоційної перевантаження на роботі з'явилися болі за грудиною стискає характеру, иррадиирующие в ліву руку. Болі спочатку були короткочасними, протікали у вигляді нападів по 2-3 хвилини, проходили самостійно. За порадою співробітників брав валідол під язик і валеріану по 2 ін 3 рази на день, однак суттєвого поліпшення не було. За 6 годин до госпіталізації, після чергового розгляду конфлікту в колективі, знову з'явилися болі за грудиною з іррадіацією в ліву руку і різкий головний біль в потиличній області. Поступово загрудинний біль посилилась і стала нестерпною. Хворий приймав валідол, анальгін, проте болю тільки посилилися, з'явилася нудота, його "кинуло в піт", у зв'язку з чим була викликана швидка допомога і хворий госпіталізований до кардіоцентру. З історії життя слід відзначити наступне: ріс і розвивався нормально Закінчив університет. має старших брата і сестру. Батько помер від інфаркту в 58 років, мати страждає стенокардією протягом 10 років. Брат працює штукатуром м серцево-судинними захворюваннями не страждає. Курить по 1/2 пачки сигарет на день. Алкоголь вживає у вигляді міцних напоїв, 2-4 рази на місяць і по святах. Любить жирну їжу. Спортом ніколи не займався, веде малорухливий спосіб життя.

Об'єктивно / з виписки кардіологічного центру /: при надходженні в реанімаційне відділення стан важкий. Блідість шкірних покривів, які покриті холодним потом, ціаноз губ. Частота подихів 26 в 1 хвилину. Пульс - 110 в 1 хвилину, аритмічний, слабкого наповнення, АТ - 80/40 мм рт.ст. Тони серця ослабленою звучності, часті екстрасистоли / 12 в 1 хвилину /. У легенях чисте везикулярне дихання, хрипів немає. Живіт м'який, безболісний. Печінка не збільшена, периферичних набряків немає.

Отже, в наявності, нестерпні болі в грудній клітці, що супроводжуються порушенням загального стану і порушеннями гемодинаміки, падінням артеріального тиску. Про які захворювання слід думати в подібних випадках?

Чи можна відразу імовірно ставити діагноз гострого інфаркту міокарда? Досвід показує, що хоча первинна оцінка досвідченим лікарем клінічної ситуації в більшості випадків є вірною, все-одно можливі діагностичні помилки. Тому, як звичайно, попередній діагноз вимагає лабораторного та інструментального підтвердження.

Одне з найважливіших положень, яке ми переконливо просимо Вас запам'ятати: навіть при найменшій підозрі на гострий ІМ повинна бути виконана стандартна ЕКГ, яка в переважній більшості випадків дозволить навіть на догоспітальному етапі правильно поставити діагноз гострого ІМ . І ще один важливий момент: до проведення ЕКГ та уточнення діагнозу хворий повинен зберігати абсолютний постільний режим.

Іноді подібний больовий синдром можуть давати захворювання, представлені в таблиці 2 і частково розглянуті в попередній лекції: некупирующейся напад стенокардії, інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневої артерії, аневризма аорти, гострий перикардит, гострий панкреатит, прорив виразки шлунка, спонтанний пневмоторакс.







Таблиця 2

ПРИЧИНИ ГОСТРИХ нестерпних болів у грудях

1. Хвороби серця:

* Гострий інфаркт міокарда

* Стенокардія

* Гострий перикардит

* Гострий міокардит

2. Хвороби судин / аорти і легеневої артерії /:

* Аневризма аорти

* Тромбоемболія легеневої артерії

3. Хвороби легень:

* Спонтанний пневмоторакс

* Плеврит і плевропневмонія

4. Хвороби черевної порожнини,

супроводжуються клінікою "гострого живота":

* Гострий панкреатит

* Гострий холецистит

* проривної виразка



Яке ж захворювання з представлених в таблиці 2 можна запідозрити у нашого пацієнта?

Аневризма аорти виникає зазвичай на тлі тривалої артеріальної гіпертензії, характеризується інтенсивним болем за грудиною, мігруючої в спину, поперек, черевну порожнину, супроводжується зниженням артеріального тиску, ослабленням пульсу на променевих артеріях, шумом над аортою, зниженням сегмента ST і зубця Т на ЕКГ.

Тромбоемболія легеневої артерії зазвичай виникає на тлі тромбофлебіту вен нижніх кінцівок, після операцій або тривалого постільного режиму. Характерна різка біль без типової локалізації в поєднанні з раптово настала вираженою задишкою, зниженням артеріального тиску, набуханням шийних вен, акцентом П тону над легеневою артерією. При ЕКГ виявляють глибокі зубці S1 і Q3, блокада правої ніжки пучка Гіса, Р-pulmonale.

При гострому перикардиті біль у грудній клітці, як правило, пов'язана з положенням тіла і диханням, супроводжується задишкою, збільшенням абсолютної тупості серця / при ексудативному перикардиті / і шумом тертя перикарда. Характерним зміною на ЕКГ є конкордантность зміщення сегмента ST вгору з дугою, зверненої донизу. Рентгенологічно виявляється збільшення меж серця і його млява пульсація. Діагноз ексудативного перикардиту легко підтверджується при ехокардіографії.

Спонтанний пневмоторакс характеризується різкою, раптово настала болем у боці або області серця і наростаючою задишкою, ослабленням дихання і тимпанітом на ураженій стороні, відсутністю характерних змін ЕКГ, рентгенологічним виявленням газу в плевральній порожнині.

При гострому панкреатиті болю локалізуються в надчревье і носять оперізувальний характер, іррадіюють в спину, часто супроводжуються не приносить полегшення блювотою, метеоризмом, хворобливістю при пальпації в епігастральній ділянці, підвищенням рівня діастази, запальними зрушеннями з боку крові.

Прорив виразки супроводжується "кинджальним" болем в епігастрії, зникненням печінкової тупості, наявністю вільного газу в черевній порожнині при рентгеноскопії, даними гастрофіброскопії.

Як Ви бачите, явних ознак перерахованих захворювань, за винятком, мабуть аневризми аорти, у пацієнта немає.

У нашому конкретному випадку хворому ще на догоспітальному етапі кардіологічної спецбригади швидкої допомоги була терміново знята ЕКГ, на якій в I, aVL, V5-6 відведеннях було виявлено дугоподібне зміщення інтервалу ST вище ізолінії і негативний зубець Т , часті шлуночкові екстрасистоли.

Таким чином, на підставі типової клінічної картини / важкого ангінозного статусу / і даних ЕКГ вже на догоспітальному етапі хворому був поставлений діагноз: ІХС: гострий інфаркт міокарда в області передньо-бокової стінки лівого шлуночка, який ускладнився шлуночкової екстрасистолією і кардіогенний шоком. Кардіологічна спецбригада виконала необхідні первинні лікувальні заходи / про них ми розповімо нижче /, доставила пацієнта в ургентне кардіологічне відділення, де він був поміщений в блок інтенсивної кардіологічної терапії та реанімації.

Оскільки ІМ - невідкладний стан, при якому доля хворого порою вирішується за лічені секунди, важливо запам'ятати деякі додаткові клінічні ознаки, наявність яких дозволить запідозрити гострий ІМ / таблиця 3 /.

Таблиця 3

ургентної ДІАГНОСТИКА ГОСТРОГО ІМ

/ при важкому ангінозний стані

розпитування хворого редуцирован /

- Несподівана, болісна, тривало некупирующаяся

/ більше 15-20 хвилин / нітрогліцерином біль за грудиною,

часто супроводжується падінням АТ

- Незвичайна для хворого інтенсивна завзята біль / або

в епігастрії, або в обох руках, або в області нижньої

щелепи /

- Раптове виникнення важких порушень ритму

серця або гострої лівошлуночкової недостатності

- Несподіване, гостре / але не раптове, що не миттєве /

істотне погіршення стану важкохворого,

супроводжується падінням АТ

- Гостро виникла блокада ніжки пучка Гіса або

деформація комплексу QRS



Перед тим як продовжити розбір хворого, нагадаємо основні питання етіології, патогенезу, термінології та класифікації ІМ.

У переважній більшості випадків / більше 85% всіх інфарктів / безпосередньою причиною розвитку ІМ є тромбозная закупорка коронарної судини "набряклою" атеросклеротичної бляшкою, її розрив і локальний коронароспазм. При цьому оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій згортання, що призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

При нормальному функціонуванні системи згортання крові у відповідь на надмірне тромбоутворення відразу ж активується фібринолітична система. Однак численними дослідженнями встановлено, що у хворих на гострий ІМ в більшості випадків вона пригнічена. Тому ступінь її функціонування та активності багато в чому визначають успіх лікування хворих на гострий ІМ.

  Нагадаємо, що центральним компонентом фібринолітичної системи є плазміноген, який є неактивним попередником плазміну - протеолітичного ферменту з вираженою фібрінспеціфічностью. Активація плазміногену, що приводить до утворення плазміну і подальшого розчинення тромбу, є складним процесом, що залежать від багатьох факторів. Відомо кілька активаторів плазміногену, найбільше значення з яких грає тканинної, що є основним медіатором фібринолізу. Детальне вивчення тонких патофізіологічних механізмів тромбоутворення дозволило створити цілий ряд препаратів, що мають тромболітичними властивостями і розробити основи тромболітичної терапії гострого ІМ, що є в даний час найбільш ефективним методом лікування хворих. Основні механізми тромбогенеза схематично представлені в таблиці 4.

  Таблиця 4

  МЕХАНІЗМИ тромбогенеза

 КЛАСИФІКАЦІЯ

  Говорячи про класифікацію, спочатку представимо Вам класифікацію ІМ на основі МКБ-10 і рекомендовану ВООЗ / таблиця 5 /. Звертаємо Вашу увагу, що в рубрику: Гострий ІМ входить тільки підтверджений усіма необхідними діагностичним методами інфаркт міокарда, тривалість якого не перевищує 28 днів.

  Таблиця 5

  121 ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА / МКБ-10 /

  121.0 Гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньої стінки

  * Передньої стінки

  * Передньо-верхівковий

  * Передньобічної

  * Передньо-перегородковий

  121.1 Гострий трансмуральний інфаркт міокарда нижньої

  стінки

  * Нижньої стінки

  * Діфрагмальний

  * Ніжне-бічній

  * Нижньо-задній

  121.2 Гострий трансмуральний інфаркт міокарда інших

  локалізацій

  * Верхівкової-бічній

  * Базальний бічній

  * Високий бічний

  * Бічної стінки

  * Задньої стінки

  * Задньо-боковий

  * Задньо-базальний

  * Задньо-перегородковий

  * Перегородковий

  121.4 Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда

  / Нетрансмуральний інфаркт міокарда /



  Залежно від глибини і поширеності розрізняють великовогнищевий і дрібновогнищевий ІМ. При крупноочаговом ІМ ураження звичайно поширюється на всю товщу міокарда і таку форму ураження називають трансмуральним / або проникаючим / ІМ. Оскільки ЕКГ-критерієм трансмурального ІМ є патологічний зубець Q, а тактика ведення і подальший прогноз у хворих принципово відрізняються, в останні роки широко поширена практична класифікація гострих ІМ на 2 форми: що супроводжуються появою зубця Q / трансмуральний або Q-інфаркт / і інфаркти без зубця Q / дрібновогнищевий або "субендокардіальний" ІМ /. Залежно від відведень ЕКГ з патологічними змінами уточнюється локалізація інфаркту / передньої, задньої або бічної стінки /. За клінічним перебігом виділяють кілька періодів ІМ: найгостріший / перші 2 години захворювання /, гострий / до 10 днів /, підгострий / 4-8 тижнів / і постінфарктного кардіосклерозу / до 6 міс. /.

  У діагнозі також обов'язково вказуються особливості перебігу / рецидивуючий, повторний / і ускладнення / порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, серцева недостатність, тромбоемболії та ін /. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "інфаркт міокарду"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  ЕТІОЛОГІЯ
      В даний час прийнято розглядати ІХС як поліетіологічне захворювання, однак існує ціла група чинників, виявлених за допомогою великомасштабних популяційних досліджень, які тісно корелюють з рівнем захворюваності. Ці фактори прийнято називати факторами ризику. Всесвітня організація охорони здоров'я опублікувала наступний список ФР:-гіперліпідемія;
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
  5.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  6.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  7.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  8.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  9.  ПАТОГЕНЕЗ
      Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
  10.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...