загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Інфаркт міокарда правого шлуночка

В останнє десятиліття у 25% хворих з заднедіафрагмальной трансмуральним ІМ ЛШ некроз поширюється на область ПЖ. Поразка ПЖ в цих випадках визначає деякі важливі особливості порушення гемодинаміки, які необхідно враховувати при лікуванні хворих ІМ.

Особливості клінічної картини

Початкові клінічні прояви ІМ ПШ, динаміка гиперферментемии і ознак резорбційно-некротичного синдрому в цілому відповідають таким, характерним для інфаркту задньої стінки ЛШ. Некроз міокарда ПШ швидко призводить до зниження його скоротливості і появі окремих ознак або розгорнутої клінічної картини гострої правошлуночкової недостатності супроводжується також артеріальною гіпотонією.

При фізикальному дослідженні наступні клінічні симптоми: 1. Набухання шийних вен, обумовлене застійними явищами в венозному руслі великого кола кровообігу. Нерідко набухання вен збільшується на вдиху (симптом Куссмауля), обумовленого присмоктуються дію негативного тиску грудної клітки під час вдиху. У здорової людини таке инспираторное збільшення припливу крові до правого серця (збільшення переднавантаження на ПЖ) супроводжується адекватним збільшенням УО ПЖ (механізм Стерлінга), і весь об'єм крові надходить в систему легеневої артерії. Тому в нормі під час вдиху шийні вени набухають, а спадаються. При різкому зниженні систолічної функції ПШ його инспираторная об'ємна перевантаження супроводжується не збільшенням, а помітним зменшенням УО ПЖ, пов'язаним з нездатністю ПЖ "проштовхнути" цей додатковий обсяг в легеневу артерію. У результаті відбувається инспираторное набухання шийних вен.

2. Гепатомегалия, швидкий розвиток якої при гострій правошлуночковоюнедостатності супроводжується болями в правому підребер'ї і хворобливістю при пальпації печінки.

3. Перкуторно ознаки розширення порожнини ПШ (змішання правої межі серця вправо і розширення абсолютної тупості серця), що підтверджується при рентгенографії та ехокардіографічні дослідженні.

4. Правошлуночковий протодиастолический ритм галопу (патологічний III тієї серця) вислуховується в нижній третині грудини. Тут же іноді можна вислухати систолічний шум відносної недостатності тристулкового клапана.

5. Відсутність клінічних ознак гострої лівошлуночкової недостатності і застою крові в малому колі кровообігу (задишки, ядухи, вологих хрипів в легенях), що пов'язано із зменшенням кількості крові, що викидається ПЖ в легеневу артерію і зниженням рівня ДЗЛА і наповнення ЛШ.

6. Артеріальна гіпотонія пов'язана не з пригніченням насосної функції ЛШ, а зі зниженням систолічної функції ПШ і зменшенням кількості крові, що надходить в ліві відділи серця з малого кола кровообігу (зменшення переднавантаження ЛШ).
трусы женские хлопок
Іншою причиною артеріальної гіпотензії можуть служити різні брадиаритмии (частіше Протипоказання, АВ-блокади), характерні для ішемічного ураження ПЖ, що пов'язано з оклюзією ПКА, що бере участь у кровопостачанні СА-вузла і АВ-з'єднання.

7. Парадоксальний артеріальний пульс - зниження під час вдиху систолічного АТ більше 10-12 мм рт. ст. і инспираторное зменшення наповнення пульсової хвилі. Ця ознака обумовлений тими ж причинами, що і збільшення набухання вен шиї на вдиху (симптом Куссмауля): зниженням УО ПШ і наповнення лівих відділів серця. Має значення також инспираторное парадоксальний рух МЖП у бік ЛШ.

8. Клінічні ознаки порушень серцевого ритму і провідності, найбільш частими з яких є фібриляція передсердь і АВ-блокади.

9. Класичною тріадою ІМ правого шлуночка вважають: артеріальну гіпотензію; збільшення тиску в яремних венах н правому передсерді; відсутність хрипів при аускультації легенів. Діагноз інфаркту ПЖ підтверджується за допомогою інструментальних методів дослідження.

10. Електрокардіографія

11. ІМ правого шлуночка поєднується з заднедіафрагмальной (нижнім) ІМ лівого шлуночка. Частіше уражається задня стінка ПШ, рідше - його бічна або передня стінки. При звичайній реєстрації ЕКГ у 12 відведеннях ІМ задньої стінки ПЖ лише іноді проявляється підйомом сегмента RS-Т в правих грудних відведеннях (У1-У2), що не є специфічною ознакою ІМ ПШ. Більшої інформативністю володіють додаткові відведення з правої половини грудної клітини УзR-V4R. При ІМ ПШ в цих відведеннях з'являється патологічний зубець Q або комплекс QS н підйом сегмента RS-Т (в найгострішій і гострої стадіях захворювання). Іноді зміни обмежуються тільки підйомом сегмента RS-Т н формуванням негативного зубця Т. Для ІМ задньої стінки ПЖ (часта локалізація інфаркту ПЖ) характерні наявність патологічного зубця Q і / або підйом сегмента RS-Т в додаткових відведеннях з правої половини грудної клітини УзR і V4R за відсутності цих змін у відведеннях V1 і У2. Нерідко на ЕКГ виявляються також фібриляція передсердь і AВ-блокади.

12. Ехокардіографія

13. ЕхоКГ, зареєстрована в двомірному і допплерівському режимах, дозволяє виявити ряд ознак ураження ПЖ і зниження його систолічної функції. Розширення порожнини ПШ. Ознаки гіпокінезії або акинезії задньої, бічної або передньої стінки ПЖ. Парадоксальний рух МЖП у бік ЛШ, що пояснюється вираженою об'ємної перевантаженням ПШ і його нездатністю "проштовхнути" кров в систему малого кола кровообігу. Розширення нижньої порожнистої вени з її недостатнім спадением (коллабірованіе) на висоті глибокого вдиху, що вказує на підвищення ЦВД.
Дослідження транстрікуспідального діастолічного потоку крові в допплерівському режимі іноді дозволяє виявити ознаки трикуспідального регургітації крові з ПЖ в ПП, обумовленої дисфункцією клапанного апарату, що виникає в результаті дилатації і зниження скоротливості ПШ.

14. Катетеризація серця і коронароангіографія

Катетеризацію правих відділів серця і легеневої артерії катетером Свана-Ганц проводять для підтвердження діагнозу та розробки адекватної тактики лікування хворих. Типовими змінами гемодинаміки, що виявляються у хворих ІМ ПШ, є: збільшення середнього тиску в ПП (вище 10 мм. Рт. Ст.), Яке іноді досягає рівня діастоли і чес кого тиску в легеневій артерії або ДЗЛА. Це пояснює наявність застою крові у венах великого кола кровообігу і відсутність застою крові в легенях; систолічний тиск в легеневій артерії нормально або навіть трохи зменшено, що частково пояснює порівняно низькі значення тиску наповнення ЛШ і системного АТ. Коронароангіографія дозволяє виявити оклюзію або критичне звуження ПКА, кровоснабжаются задню стінку лівого і правого шлуночків. При лівому типі кровопостачання серця поразку ОВ ЛКА зустрічається рідше.

Лікування

Основні принципи лікування: 1. При наявності артеріальної гіпотонії, викликаної недостатністю насосної функції ПЖ і зменшенням ОЦК, необхідно внутрішньовенне крапельне введення розчинів, що сприяють збільшенню циркулюючого об'єму крові: 0,9% розчину натрію хлориду (1-1,5 л зі швидкістю 200 мл / год), декстрану, колоїдних розчинів, реополіглюкіну. Введення рідини проводиться під постійним контролем гемодинамічних показників до тих пір, поки ЦВД (тиск в ПП) не досягне рівня 14-15 мм рт. ст. або трохи вище. 2. Якщо після введення рідин зберігається артеріальна гіпотонія, доцільно вдатися до запровадження інотропних лікарських засобів (добутаміну або / і допаміну). 3. При відсутності ефекту показана коронарна балонна ангіопластика. 4. Тромболітична терапія досить успішно усуває основні клінічні прояви ІМ ПШ. 5. При виникненні фібриляції передсердь необхідно купірування її за схемами, описаним вище. 6. При появі синусової брадикардії та інших проявів СССУ і Л В-блокади II ступеня II типу Мобітц показана тимчасова ЕКС.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Інфаркт міокарда правого шлуночка "
  1. Реферат. Інфаркт міокарда, 2010
    Введення Причини інфаркту міокарда Симптоми інфаркту міокарда Форми інфаркту Фактори розвитку інфаркту міокарда Профілактика інфаркту міокарда Вірогідність розвитку ускладнення інфаркту міокарда Ускладнення інфаркту міокарда Діагностика гострого інфаркту міокарда Невідкладна допомога при інфаркті міокарда Допомога до приїзду « Швидкої допомоги »при інфаркті міокарда Реанімувати повинен вміти
  2. ЕКГ при інфаркті міокарда
    Однією з ключових тем в електрокардіографії є ??діагностика інфаркту міокарда. Розглянемо цю найважливішу тему в наступному порядку: 1. Електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда. 2. Локалізація інфаркту. 3. Стадії інфаркту. 4. Різновиди інфарктів
  3. ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФИЧНІ СИНДРОМИ
    . Синдром вогнищевих змін міокарда (найбільш часто інфаркт міокарда). 2. Синдром дифузних змін міокарда (неспецифічні зміни ST-T): а) помірні зміни, б) виражені зміни. 3. Гемодинамическая перевантаження і гіпертрофія різних відділів серця: а) гемодинамическая перевантаження лівого передсердя, б) гемодинамическая перевантаження правого передсердя, г)
  4. Вірогідність розвитку ускладнення інфаркту міокарда
    Інфаркт міокарда небезпечний багато в чому, своєю непередбачуваністю та ускладненнями. Розвиток ускладнень інфаркту міокарда залежить від кількох важливих факторів: 1. величини пошкодження серцевого м'яза, ніж больще за площею вражений міокард, тим виражене ускладнення; 2. локалізації зони ушкодження міокарда (передня, задня, бокова стінка лівого шлуночка та ін), в більшості випадків зустрічається
  5. Гостра перевантаження правого серця
    Різке переповнення обсягом крові правих відділів серця, що спостерігається при ТЕЛА, проявляється на електрокардіограмі ознаками гостро виник гіпертрофії цих відділів: правого передсердя і правого шлуночка (другий ЕКГ варіант). Гіпертрофія правого передсердя проявляється на ЕКГ феноменом Р-pulmonale - високий загострений зубець Р у II стандартному відведенні (див. гл. IV.4). Гіпертрофія правого
  6. Ускладнення інфаркту міокарда
    Ускладнення інфаркту міокарда переважно виникають при обширній і глибокій (трансмуральном) пошкодженні серцевого м'яза. Відомо, що інфаркт являє собою некроз (омертвіння) певної зони міокарда. При цьому м'язова тканина, з усіма притаманними їй властивостями (скоротність, збудливість, провідність і пр.), перетворюється в сполучну тканину, яка може виконувати тільки роль
  7. Яка клінічна значимість передчасного збудження шлуночків?
    Передчасне збудження шлуночків відзначається приблизно у 0,3% населення. У 20-50% з них розвиваються пароксизмальні тахі-аритмії. Хоча в більшості випадків іншої патології серця немає, передчасне збудження шлуночків може поєднуватися з аномалією Ебштейна, пролапсом мітрального клапана і кар-діоміопатіямі. Залежно від провідних властивостей, наявність додаткового шляху тягне
  8. Різновиди інфарктів міокарда
    За своєю суттю інфаркти міокарда діляться на дві великі групи: великовогнищевий і дрібновогнищевий. Цей поділ орієнтоване не тільки на обсяг некротизированной м'язової маси, але і на особливості кровопостачання міокарда. {Foto98} Рис. 96. Особливості кровопостачання міокарда Харчування м'язи серця здійснюється по коронарних артеріях, анатомічно розташованим під епікардом. За
  9. трансмуральних затримка проведення
    Етіологія. Лівосторонні і правосторонні дефекти внутрижелудочкового проведення можуть виникати через пошкодження робочого міокарда або системи волокон Пуркіньє внаслідок закупорки коронарної артерії, кардіоміопатії [2 11], інфільтративних процесів, таких як саркоїдоз або амілоїдоз, а також у результаті гіперкаліємії або вентрікулотоміі правого шлуночка при хірургічному втручанні .
  10. Інтрамуральне інфаркт міокарда
    {foto101} Рис. 99. Інтрамуральний інфаркт міокарда При цьому різновиді інфаркту істотно не змінюється вектор порушення міокарда, ізлівшійся з некротизованих клітин калій не досягає ендокарда або епікарду і не формує струмів пошкодження, здатних відобразитися на ЕКГ стрічці зміщенням сегмента S-Т. Отже, з відомих нам ЕКГ ознак інфаркту міокарда залишився
  11. Субендокардіальний інфаркт міокарда
    {foto100} Рис. 98. Субендокардіальний інфаркт міокарда При цьому інфаркті величина вектора збудження міокарда не змінюється, оскільки він бере початок від провідної системи шлуночків, закладеної під ендокардит, і досягає неушкодженого епікарду. Отже, перший і другий ЕКГ ознаки інфаркту відсутні. Іони калію при некрозі миокардиоцитов виливаються під ендокард, формуючи
  12. ТРІАДА Фаллах
    (Звуження клапанного отвору легеневої артерії, незарощення міжпередсердної перегородки, гіпертрофія правого шлуночка): помірний постійний дифузний ціаноз ; посилений серцевий поштовх і систолічний тремтіння в II - III міжребер'ї зліва у грудини; грубий систолічний шум у місця прикріплення II - III ребер до грудини зліва; електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка і
  13.  Форми інфаркту
      Крім типової, характерної для інфаркту різкою роздирає болі за грудиною, виділяють ще кілька форм інфаркту, яка може маскуватися під інші захворювання внутрішніх органів або ніяк себе не проявляти. Такі форми називають атиповими. Давайте в них Рабер. Гастрітіческій варіант інфаркту міокарда. Проявляється як виражений біль в надчеревній області і нагадує загострення
  14.  Локалізація інфаркту
      Наведене вище перерахування ЕКГ ознак інфаркту міокарда дозволяє усвідомити принцип визначення його локалізації. Отже, інфаркт міокарда локалізована в тих анатомічних областях серця, у відведеннях від яких реєструються 1, 2, 3 і 5-й ознаки; 4-й ознака відіграє роль
  15.  ЕКГ ознаки гіпертрофії міокарда правого шлуночка
      {Foto39} Рис. 40. Гіпертрофія правого шлуночка 1. Збільшення часу внутрішнього відхилення в правих грудних відведеннях V1 і V2 більше 0,03 с. 2. Збільшення амплітуди зубця К в правих відведеннях III, aVF, V1 і V2. 3. Зсув сегмента S-Т нижче ізоелектричної лінії, інверсія або двуфазность зубця Т в правих відведення - III, aVF, V1 і V2. 4. Порушення провідності по
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...