Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Реферат. Внутрішні хвороби, 2007 - перейти до змісту підручника

ІНФАРКТ МІОКАРДА

(ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій.

Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.

Ранні ускладнення можуть виникати в перші дні і години розвитку ІМ. До них відносяться кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, розриви серця, гострі ураження шлунково-кишкового тракту, епістенокардіческій перикардит, гостра аневризма серця, ураження сосочкових м'язів, тромбоемболічні ускладнення, порушення ритму і провідності.

Пізні ускладнення з'являються в підгострому періоді та періоді рубцювання ІМ. Це постінфарктний синдром (синдром Дресслера), хронічна аневризма серця, хронічна серцева недостатність і ін

До найбільш тяжких ускладнень ІМ відносяться кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, розрив міокарда, порушення серцевого ритму.

Порушення серцевого ритму - пароксизми тахіаритмій, ранні, сверхранние, групові та політопние екстрасистоли, атріовентрикулярна блокади, синдром слабкості синусового вузла та ін Порушення серцевого ритму - одне з найбільш частих ускладнень ІМ, негативно впливаючи на гемодинаміку , значно ускладнюють перебіг інфаркту міокарда, нерідко призводять до тяжких наслідків (фібриляції шлуночків, різкого наростання серцевої недостатності і навіть до зупинки серця).

Грізне ускладнення інфаркту міокарда - розрив серця, який виникає при обширних трансмуральних інфарктах міокарда в області передньої стінки лівого шлуночка (зовнішні розриви) в гострому періоді захворювання. При зовнішніх розривах розвивається тампонада серця з несприятливим результатом в 100% випадків. При внутрішніх розривах пошкоджуються міжшлуночкової перегородки або папілярні м'язи, в результаті значно порушується гемодинаміка, що супроводжується серцевою недостатністю. Для внутрішнього розриву характерно раптова поява грубого систолічного шуму, вислуховуємо над всією областю серця з проведенням в межлопаточное простір.

Кардіогенний шок розвивається, як правило, в перші години захворювання. Чим ширший зона інфаркту міокарда, тим важче протікає кардіогенний шок, хоча він може розвинутися і при невеликому мелкоочаговом ІМ.

У патогенезі кардіогенного шоку провідне місце займає зменшення МОК у зв'язку зі значним зниженням скоротливої ??функції міокарда та рефлекторними впливами з некротичного вогнища.
Одночасно підвищується тонус периферичних судин, що супроводжується порушенням гемоціркуляціі в органах і тканинах. Розвиваються порушення мікроциркуляції, посилюючі метаболічні розлади, призводять до характерного для кардіогенного шоку ацидозу.

Клінічної картині кардіогенного шоку властива така симптоматика: обличчя хворого стає вкрай блідим з сіруватим або ціанотичним відтінком, шкіра покривається холодним липким потом. Відсутня реакція на навколишнє. АТ різко знижується, і тільки в рідкісних випадках незначно. Дуже типові зменшення пульсового тиску (<30 мм рт. Ст.), Помітне зниження діурезу, аж до анурії.

Залежно від особливостей розвитку і проявів виділяються наступні форми кардіогенного шоку:

1. Рефлекторний шок - розвиток обумовлений рефлекторними впливами, що порушують судинний тонус і нормальну регуляцію кровообігу.

2. Істинний кардіогенний шок формується при різкому зниженні скоротливості міокарда лівого шлуночка, що приводить до значного зменшення МОК, падіння артеріального тиску і порушення периферичного кровообігу (зниження тканинної перфузії).

3. Ареактівний шок діагностується при відсутності ефекту (зокрема, стійко зберігається різке зниження артеріального тиску) від застосування засобів патогенетичної терапії шоку (інотропних).

4. Аритмический шок розвивається при тяжких порушеннях серцевого ритму і провідності (шлуночкової пароксизмальної тахікардії, повній атріовентрикулярній блокаді).

Гостра лівошлуночкова недостатність проявляється клінічно серцевою астмою і набряком легень (10-25%). Значно рідше виникає гостра правошлуночкова недостатність, причиною якої можуть бути тромбоемболія легеневої артерії, розрив аневризми міжшлуночкової перегородки, рідко - інфаркт правого шлуночка.

Симптоматика гострої правошлуночкової недостатності притаманне гостре розвиток застійних явищ в шийних венах, печінки. Набряки кінцівок і тулуба швидко наростають, з'являються застійні явища в плевральних порожнинах та черевної порожнини.

При трансмуральном інфаркті міокарда нерідко виникає епістенокардіческій перикардит, діагностика якого представляє певні труднощі через складність виявлення шуму тертя перикарда, швидко зникаючого при появі ексудату в порожнині перикарда.

У випадках обширних трансмуральних інфарктів міокарда приблизно в 20% випадків в перші тижні розвивається гостра аневризма серця. При її локалізації в області передньої стінки лівого шлуночка виявляється патологічна пульсація в передсердної області, іноді вислуховується систолічний шум.
Відсутність динамічних змін на ЕКГ ("застигла" ЕКГ) підтверджує діагноз. При розвитку рубцевих змін аневризма переходить в хронічну. У 70-80% випадків при аневризмі серця виникає тромбоендокардіт, що виявляється тахікардією, наполегливої ??субфебрильною температурою, що не знижується під впливом протизапальних засобів. Значно підвищуються гострофазових показники. У ряді випадків тромбоендокардіт протікає латентно, проявляючись лише емболією внутрішніх органів, кінцівок. Особливу небезпеку становить тромбоемболія легеневої артерії та її гілок. При тромбоемболії основного стовбура легеневої артерії хворий миттєво гине. Тромбоемболія великої гілки легеневої артерії супроводжується гострою правошлуночкової недостатністю з розвитком в ряді випадків набряку легенів. В результаті тромбоемболії формується інфаркт легені, що ускладнюється інфаркт-пневмонією. На ЕКГ - ознаки гострого легеневого серця з перевантаженням правих його відділів. Рентгенологічно виявляється характерна трикутна тінь у легені, звернена підставою до плеври.

Гіпоксія, порушення мікроциркуляції і трофіки внутрішніх органів при ІМ є причиною таких ускладнень, як ерозивний гастрит, парез шлунка та кишечника. Крім диспепсичних явищ (нудоти, блювоти) на тлі розлитої хворобливості в області живота виникають шлунково-кишкові кровотечі, що проявляються блювотою типу кавової гущі, рідким баріться стільцем. Іноді до цих ускладнень при ІМ призводить тромбоемболія брижових артерій. У випадках розвивається в гострому періоді ІМ парезу шлунково-кишкового тракту спостерігаються різко виражений метеоризм, блювання, гикавка, гази не відходять, стільця немає, можливі діапедезні кровотечі.

Післяінфарктний синдром Дресслера проявляється одночасним ураженням перикарда, плеври і легенів. Іноді має місце тільки одна із зазначених патологій, частіше перикардит, до якого приєднується плеврит або пневмоніт. Поряд з цими ускладненнями в ряді випадків відзначається синдром плеча і руки, який виражається хворобливістю і тугоподвижностью в цій галузі. Постінфарктний синдром аутоімунного генезу схильний до рецидивів.

ІМ нерідко призводить до різних психічних розладів, особливо у осіб похилого віку. Розвиваються неврозоподібні явища, нерідко депресивний стан, іпохондрії, іноді істерія.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ІНФАРКТ МІОКАРДА "
  1. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3. ЕТІОЛОГІЯ
    В даний час прийнято розглядати ІХС як поліетіологічне захворювання, однак існує ціла група чинників, виявлених за допомогою великомасштабних популяційних досліджень, які тісно корелюють з рівнем захворюваності. Ці фактори прийнято називати факторами ризику. Всесвітня організація охорони здоров'я опублікувала наступний список ФР:-гіперліпідемія;
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік щодо невеликий. Внаслідок цього відбувається
  5. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. В неї входити-дят: 1. раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  6. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  7. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну , мікроциркуляції і реологічних властивостей
  8. КЛІНІКА
    діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
  10. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему . Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека