загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Імунологічне дослідження

Оскільки розсіяний склероз є хронічним запаленням, дослідники давно зацікавилися тим, як відбувається захисна реакція (імунна відповідь) при розсіяному склерозі, так як захисні процеси відбуваються при будь-якому запаленні. Зазвичай запалення є проявом гострого захворювання. Якщо імунна система в результаті точно обраної та спрямованої захисної реакції видаляє збудника або усуває те, що викликало запалення, запальний процес припиняється, припиняються і захисні процеси.

Для того, щоб полегшити розуміння результатів імунологічних досліджень, проведених при вивченні розсіяного склерозу, вважаю за необхідне пояснити, як зазвичай діють захисні механізми організму (рис. 18):

Коли в організм потрапляють чужорідні речовини, так звані антигени (наприклад, збудники хвороби), відбувається активізація захисних сил організму, що виражається в воз-нення ланцюга різних реакцій, в ході яких багато видів клітин починають руйнувати і усувати антигени. Макрофаги намагаються самостійно впливати на них і поглинають частину антигенів. Одночасно вони виділяють речовини (цитокіни), які надають активизирующее дію на інші клітини, що беруть участь в імунній відповіді. Лімфоцити, починаючи активно діяти, самі виробляють цитокіни і виконують захисні функції, точно орієнтовані на ліквідацію антигенів. Існують різні підгрупи цитокінів - інтерлейкіни, інтерферони та фактори некрозу пухлини.

Підгрупа лімфоцитів, так звані В-лімфоцити (В-клітини) перетворюються на плазматичні клітини, які виробляють антитіла, так звані специфічні імуноглобуліни (IGG, IGM, IGA та ін.) Ці антитіла, тобто захисні речовини у вигляді сироваткових і секреторних білків за участю інших речовин, так званих факторів комплементу, з'єднуються з антигенами, утворюючи імунні комплекси. При цьому антигени блокуються і втрачають здатність безперешкодно проникати в тканини (відбувається імунна реакція негайного типу). Макрофаги захоплюють імунні комплекси і знищують їх.

Інші підгрупи лімфоцитів, так звані клітини Т-помічники (клітини-хелпери) і клітини Т кілери утворюють на своїх поверхнях точно відповідні антигенів речовини, рецептори, на яких осідають антигени, що дозволяє їх надалі руйнувати (відбувається клітинна імунна реакція або імунна реакція уповільненого типу). У процесі своєї активної діяльності клітини Т-помічники одночасно виробляють речовини (лімфокіни), які стимулюють активність В-клітин, допомагаючи їм виробляти більшу кількість антитіл. Крім того, клітини Т помічники одночасно активізують діяльність іншої підгрупи Т-лімфоцитів, клітин Т супресорів (клітин, пригнічують імунну відповідь), які здійснюють дві функції: з одного боку вони самі за допомогою антитіл атакують антигени, впливаючи на них там, де вони осіли , і де антитіла їх більше не можуть знешкодити, так як знаходяться вже всередині клітин тіла. Однак вплив цього процесу вони відчувають на собі. Макрофаги видаляють уламки антигенів і одночасно спонукають В-клітини виробляти антитіла для руйнування цих уламків.

Друга функція клітин Т-супресорів полягає в тому, що вони самі завдяки виділенню певних речовин (лімфокінів) стримують діяльність клітин Т-помічників і В-лімфоцитів. Вільні антитіла, не пов'язані більше з вільними антигенами, в свою чергу гальмують діяльність клітин Т-супресорів. Таким чином, захисні реакції функціонують у тісній взаємодії один з одним і роблять один на одного взаємний стимулюючу дію, все більше пов'язуючи, ізолюючи антигени, розщеплюючи їх на все більш дрібні частини і домагаючись їх повного руйнування.
трусы женские хлопок
В результаті захисна реакція припиняється, як тільки всі антигени виявляються знешкоджених. Залишається ще одна група (клон) що не проявляють активність лімфоцитів, так звані «клітки імунологічної пам'яті», які кодують і надовго зберігають інформацію про що мала місце захисної реакції на вторгнення специфічних антигенів (наприклад, збудників тієї або іншої хвороби). Якщо в організм знову проникнуть такі ж антигени, клітини імунологічної пам'яті, активізуючись, можуть відразу ж нейтралізувати антигени (ось чому багатьма інфекційними хворобами, наприклад, кір, краснуху та ін людина зазвичай захворює тільки один раз в житті, так як після цих інфекцій залишаються клітини пам'яті, що володіють сильною дією).

При проникненні в організм нових, інших антигенів утворюються нові клони лімфоцитів і клітин імунологічної пам'яті, збудника кожної хвороби або кожному чужорідному агенту відповідає власний клон. Характерна особливість імунної системи проявляється в тому, що в подібній ситуації (тобто при стимуляції імунної системи тим чи іншим чином) вже наявні довгоживучі В-лімфоцити, що забезпечують імунологічну пам'ять, також виявляють активність у ході захисного процесу, навіть якщо і не використовуються ; при цьому виникає так називається не специфічна супутня реакція імунної системи. Цей факт має велике значення для розсіяного склерозу, оскільки подібні супутні реакції можуть викликати спалах запального процесу, якщо під дією того чи іншого чинника (наприклад, інфекції) імунна система активізується, тобто можна сказати, що розсіяний склероз - наслідок захисної реакції організму, що протікає з відхиленням від норми.













































































Рис. 18. Реакції імунної системи (Глія - ??тканина, що заповнює простору між нервовими клітинами, їх відростками і судинами центральної нервової системи. - Прим. Пер.)

Так виникає хронічне запалення

Хронічне запалення може розвинутися в нижчеперелічених умовах.

- Якщо збудники на стадії гострого запалення знищені не цілком:

а) так як в результаті порушень функцій імунної системи не проявилися відповідні захисні реакції,

б) так як збудник зник у тканинах і спробував таким чином уникнути дії захисних сил.

- Якщо імунна система реагує на білки і клітини власних тканин, які присутні постійно і мають здатність відтворюватися, в результаті чого відбувається аутоімунна реакція.

Це може відбутися:

а) якщо в результаті порушення функцій імунної системи не проявляється природна імунологічна толерантність до білків і клітин власних тканин,

б) якщо компоненти чужорідних агентів настільки схожі з білками і клітинами власних тканин, що імунна система втрачає здатність відрізняти «своє» від «чужого» і в результаті так званої «перехресної реакції» продовжує атакувати власні тканини, навіть якщо чужорідний агент вже зруйнований і не присутній в організмі.

- Якщо в результаті порушення процесу регулювання захисних реакцій захисні процеси по закінченні гострої фази запалення не припиняються повністю, як має бути в нормальних умовах.

Роль аутоантитіл ще неясна

Повернемося до результатів імунологічних досліджень (таб.
12). У ході цих досліджень було виявлено цілу низку незвичайних, що різко відрізняються від норми імунних реакцій, які поки ще немає достатніх підстав розглядати як причину розвитку розсіяного склерозу. Перше важливе спостереження стосується хронічного, тобто триває протягом усього періоду хвороби, доказуемого утворення антитіл (захисних речовин) в нервовій системі, які можна виявити в лікворі. Хоча про цей факт відомо вже не одне десятиліття, його значення в процесі розвитку розсіяного склерозу ще не ясно. Ці антитіла містять речовини, що захищають організм від різних вірусів, у кожного хворого на розсіяний склероз виробляються притаманні тільки йому антитіла певного виду. Було також виявлено, що в організмі хворого відбувається локальне утворення антитіл, що впливають на мієлін, насамперед на основний білок мієліну, тобто так званих аутоантитіл. Антитіла, а також внутрішньоклітинні реакції, очевидно, грають важливу роль в освіті бляшок. Враховуючи схожість процесів, що відбуваються при розсіяному склерозі і згаданому вище викликається у піддослідних тварин і протікає з загостреннями експериментальному алергічному енцефаломієліт, що розвивається в результаті аутоімунних реакцій, дослідники виявляють великий інтерес до феномену агресивних реакцій на тканини власного організму, що спостерігаються при розсіяному склерозі. Особливе значення при цьому надається клітинним аутоімунним реакціям, так як експериментальний алергічний енцефаломієліт у піддослідних тварин можна викликати не тільки шляхом введення основного білка мієліну, а й шляхом пересадки лімфоцитів хворих тварин здоровим, яким навіть не вводився основний білок мієліну («перенесення експериментального алергічного енцефаломієліту» ), Цей факт свідчить про те, що прояв хвороби викликають безпосередньо лімфоцити, у яких виникає алергічна реакція на основний білок мієліну і інші антигени мієліну. Виявлено, що і у людей існує прямий зв'язок між наявністю подібних клітин і формуванням бляшок. Навіть якщо припустити, що такі спрямовані проти мієліну (антигенів мієліну) захисні процеси (аутоімунні реакції) мають вирішальне значення при розвитку розсіяного склерозу, напрошуються наступні питання:

що служить поштовхом для того, щоб вони почали утворюватися (наприклад, який або які збудники); в результаті дії якого механізму вони утворилися (наприклад, в результаті перехресних реакцій або в результаті спроб дістатися до сховалися в мієліну залишків збудника (див. вище), і чому процес їх освіти не припиняється?

Те, що аутоімунні реакції відбуваються безперервно, можна пояснити двома причинами:

1. захисні процеси не припиняються, так як збудник не знешкоджений і не видалений з організму;

2. збудник порушив процес регулювання імунних реакцій.

Крім аутоімунних реакцій, що відбуваються при розсіяному склерозі, дослідників все більше цікавить механізм регулювання захисних процесів.

Таблиця 12

Результати імунологічних досліджень

Прояв аутоімунних реакцій

- клітинні імунні реакції / спрямовані проти мієліну

- дії антитіл, спрямовані проти мієліну

Порушення механізму регулювання імунних реакцій

- зміна відносин між клітинами Т-помічниками і Т-супрессорами

- порушення функцій клітин Т-супресорів Порушення невідомого характеру

- постійне утворення в лікворі антитіл IgG
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Імунологічне дослідження "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  2. ЕТІОЛОГІЯ
    Визначення етіології гострих пневмоній все ще залишається важко вирішимо проблемою. В умовах практичної медицини встановити справжню причину хвороби досить складно. Навіть виділення з мокротиння хворого певних бактерій ще не означає, що саме цей мікроорганізм є винуватцем захворювання. Для підтвердження етіологічної ролі знайденого при мікроскопічному дослідженні мікроба
  3. Пневмонії
    ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  4. Хронічний бронхіт
    ХРОНІЧНИЙ БРОНХИТ (ХБ) - дифузне запальне ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим роздратуванням повітроносних шляхів летючими поллютантами та / або (рідше) пошкодженням ви-вірусні-бактеріальними агентами, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають кашлем і виділенням мокроти.
  5. Хронічний гепатит
    скійР?? іческого. ГЕПАТИТ (ХГеп) - дифузний поліетіологічен-Ewспалітел ™ процес у печінці, що триває більше 6 міс. н ™ 5? ° логічно ХГеп характеризується дистрофією або некрозами пече-I ™ ™ Ю1СТОК (° Т одиничних До масивних), інфільтрацією тканини печінки імунокомпетентними клітинами і поліморфно-ядерними лейкоцита-336 jQi розширенням портальних трактів за рахунок запальної інфільтрації в
  6. Гранулематоз Вегенера
    Гранулематоз Вегенера (ГВ) - системний васкуліт, для якого характерні некротизуючу гранулематозное запалення і некротизуючим-ший васкуліт, що вражає дрібні судини верхніх дихальних шляхів, легенів і нирок. ГВ зустрічається однаково часто у чоловіків і жінок, середній вік хворих складає 35-45 років. Етіологія і патогенез. Причини виникнення хвороби невідомі. Припускають роль
  7.  ГОСТРА ПНЕВМОНІЯ
      - Різний по етіології і патогенезу гострий запальний процес, що локалізується в респіраторних відділах паренхіми і в інтерстиціальної сполучної тканини легенів. Основні клінічні прояви Хворі скаржаться на кашель з мокротою, біль у грудній клітці, задишку, загальну слабкість, підвищену температуру. Слід враховувати характер мокротиння. «Іржава» мокрота характерна для крупозної
  8.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  9.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...