Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІмунологія та алергологія
« Попередня Наступна »
Реферат. Імунітет, 2010 - перейти до змісту підручника

Імунна відповідь

Імунна відповідь - послідовно розгортається багаторівнева реакція антитіл і імунних органів на антиген, супроводжується гемодинамічними зрушеннями.

Впізнання і зв'язування чужорідних молекул і клітин відбувається при контакті їх з іншою групою молекул. Ця взаємодія на відміну від хімічної реакції називають імунною відповіддю. Імунна реакція розгортається як микропроцессами утворення комплексу молекул (у простому випадку АГ-АТ), зміна властивостей клітинних мембран, наближення особливих клітин (макро-і мікрофагів) до зони взаємодії і т.д. Після взаємодії АГ і АТ може бути 2 варіанти: припинення імунної відповіді у разі повного зв'язування АГ чи посилення відповіді у разі збереження АГ. В останньому варіанті посилення імунної реакції виявляється у збільшенні кровотоку і лімфотоку в місці знаходження АГ, посиленні продукції АТ і т.д. Це відбувається за рахунок появи хімічних речовин, які опосередковують це посилення імунної реакції (медіаторів) - факторів хемотаксису, фагоцитозу, антителогенеза та ін При попаданні АГ в рідини тіла в імунна відповідь швидко залучаються гуморальні і нервові апарати регуляції.

Зв'язування і видалення АГ постійно заповнюється продукцією нових копій АТ замість виведених, доставкою їх у зони активності, перерозподілом між тканинами та органами і т.д. Периферичні органи імунної системи - селезінка і лімфовузли - є джерелами деякої кількості готових АТ, а також місцями перерозподілу АТ внаслідок зміни кровотоку і лімфотоку в окремих тканинах даного регіону.

Видалення або перехід в неактивний стан імунокомпетентних клітин (Т-, В-лімфоцитів, макрофагів, плазматичних клітин) є сигналом стимуляції центральних органів імунітету - кісткового мозку і тимуса. Ці постійно протікають відповіді імунної системи на "звичні" АГ або їх кількість становлять імунний фон активності, коливний залежно від стану і біоритмів людини. Зустріч з "новим" АГ, надходження підвищеного кількості "звичних" АГ, зміна стану організму, зокрема, ослаблення при стомленні, стресі, гіповітамінозі, т.д., змінює імунну відповідь. Імунна відповідь здійснюється за статистичним закономірностям, вимагає для реалізації АГ-АТ реакції певного співвідношення концентрацій АГ і АТ (Г.И.Марчук).

В цілому імунна відповідь - це поетапна каскадна реакція готових АТ і наступне залучення периферичних і центральних імунних органів в активність. Імунна відповідь включає також гемодинамічні зміни кровотоку в області попадання "чужих" АГ. У спрощеному вигляді імунна відповідь можна представити у вигляді певної послідовності розгортаються процесів.

Дізнавання антигену антитілом відбувається при контакті рецепторів двох структур. Якщо АГ і АТ сумісні, то вони об'єднуються. Контакт АГ з АТ частіше відбувається в рідинах, оскільки при цьому ті й інші молекули отримують більш високу ймовірність зустрічі. Особливо в рідинах переміщаються ("патрулювання" лейкоцитів, лімфоцитів, макрофагів крові, лімфи). Основною умовою впізнавання є подібність (сумісність) рецепторних поверхонь АГ і АТ. На поверхні АТ є від двох (IgО, IgА, IgЕ) до десяти (Igм) активних центрів впізнавання АГ.
Дізнавання можливо як при збігу однієї рецепторной поверхні АТ (одиночне впізнавання), так і збігу двох поверхонь (подвійне впізнавання).

Для впізнавання ("обшаривания" навколишнього простору замість "озирання") потрібно багато часу і велику кількість молекул АТ і АГ. Крім того, є можливість групового впізнавання і зміни впізнавання під впливом різних речовин. Тому швидше за все в природних умовах існують і інші механізми цих процесів. Впізнавання сторонніх часток фагоцитом полегшується у присутності компонентів сироватки крові (опсоніни, альбуміни, С-реактивний білок).

Першим етапом імунної відповіді є реакція зв'язування АГ антитілом. Організм має готовий набір (до 10000 антитіл у ембріона по Ф. Барнету) сформованих в попередніх поколіннях нормальних антитіл - природний гуморальний імунітет. "Звичні" АГ, потрапляючи в ті чи інші рідини організму, безперервно зв'язуються природними АТ.

Зв'язування здійснюється за рахунок гідрофобного з'єднання активних центрів АТ і АГ, відповідних один одному: специфічність АГ-АТ реакції). Після цього структура комплексу АГ-АТ змінюється (конформируется, від лат. Соnformis - подібний). Комплекс набуває здатність пов'язувати інші білки, наприклад, комплемент. Оскільки АГ і АТ часто фіксовані на мембранах клітин (мікробних, тканинних), то зчинений АГ-АТ комплекс "робить важчою" клітини, змінює їх властивості. У результаті клітини склеюються (агглютинируют, від лат. Agglutiare - приклеювати), осідають (седіментіруют, отлат. Sedimentare - осідати, преципітують, від лат. Ргесipitare-скидати). Якщо ж комплекс АГ-АТ утворюється з вільних, які не фіксованих на мембранах білків, то формуються пластівці (відбувається флокулляція, від лат. Floculli - клаптики, пластівці).

Отже, в результаті зв'язування АГ антитілом комплекс АГ-АТ втрачає рухливість і або позбавляється активності (цитотоксичний ефект), або розчиняється (лизируется, від лат. Lisis - розчинення) за участю інших білків.

"Звичні" (для них є нормальні АТ), а також "нові" АГ піддаються фагоцитозу (грецьк. phagos - пожирає) макрофагами. Спочатку макрофаги утворюють псевдоподію - випинання протоплазми в напрямі АГ-за рахунок, активації Са-залежного ферменту гельсоліна, переважної освіту гелю з скорочувальних білків (актин, міозин) цитоплазми. При скороченні цитоплазматичних білків макрофаг поступово наближається і контактує з АГ. Наявні на поверхні макрофага специфічні (для "звичних") і неспецифічні (глікопротеїдні, полісахароідние для "нових" АГ) рецептори з'єднуються з активними центрами АГ, який поступово занурюється в цитоплазму макрофага.

Ці процеси здійснюються з витратою енергії, метаболізм макрофага різко підвищується (спостерігається "метаболічний або дихальний вибух"). Основним джерелом енергії служить АТФ.

Фагоцитоз призводить до посилення і видозміні імунної відповіді. Виділення фагоцитуючими клітинами різних речовин, здійснюють передачу імунологічної сигналізації (медіаторів імунної відповіді).

За допомогою медіаторів клітинного імунітету місцева реакція генерализуется.
За рахунок хемоатрактантов (лат. attractare - притягати) до місця попадання АГ починають наближатися інші макрофаги, зокрема природні клітини-кілери аномальних клітин. Посилення кровотоку в місці попадання АГ, що відбувається а рахунок виділення гістаміну та ін судинорозширювальних речовин, веде до вступу додаткових кількостей АТ і макрофагів. Інші фактори (антителогенеза, стимуляції росту колоній, інтерлейкін-3, ін) збільшують синтез клітин-продуцентів антитіл.

Особливу роль виконують медіатори імунної відповіді, стимулюючі освіту АТ до "незвичним" АГ. У цьому випадку імунна відповідь забезпечує синтез таких АТ, які відповідають АГ, а також запам'ятовують імунний сигнал, підтримуючи протягом деякого часу усталений тип синтезу АТ.

Імунологічна пам'ять виявляється в кінцевому підсумку в збільшенні вмісту Т-і В-лімфоцитів, що несуть рецептори до АГ і переходять в покоїться стан після 2-3 ділень, викликаних АГ.

Первинна імунна відповідь - напрацювання АТ і подальше зв'язування АГ з АТ-як реакція на першу зустріч з новим АГ. Під позаутробного життя людини безперервно відбуваються реакції готових антитіл з АГ - вторинний імунну відповідь.

Характер імунної відповіді залежить від багатьох факторів: вихідної активності імунної системи, виду АГ, способу надходження в організм, кількості та динаміки надходження і т.д., стану організму (віку, способу життя, харчування, т.д.) та ін

Краще вивчені імунні відповіді на моделях, де контролюються умови запровадження АГ, його характеристики і т.д., а також стан об'єкта впливу. Так, встановлено ряд закономірностей динаміки накопичення антитіл після першого і другого введнія АГ. Перший пік концентрації АТ з'являється кілька днів (латентний період імунної відповіді) і обумовлений посиленим синтезом переважно IgМ, Після другого введення того ж АГ амплітуда відповіді більше, він триває довше і обумовлений зростанням переважно синтезу IgG. Для розуміння природи відбувається при імунній відповіді динаміки АТ слід враховувати відмінність тривалості існування їх в плазмі крові.

Повторні введення АГ допомогли встановити явленне сенсибілізації (підвищення чутливості до даного АГ, лат.sensibilis-чутливий) імунної системи. Сенсибілізація супроводжується активацією освіти специфічних АТ, які розносяться з потоком крові в усі тканини і фіксуються на клітинах. Тому повторне введення даного АГ викликає посилену АГ-АТ реакцію, в результаті якої вивільняється багато біологічно активних речовин, (гістамін, серотонін, кініни, т.д.), що викликають швидкі й сильніше зміни фізіологічних функцій - анафілактичний шок.

Знайдено способи зниження посиленою чутливості імунної системи (десенсибілізація по А.М.Безредка, ін.) Багаторазові впливу АГ можуть перекручувати імунну відповідь (алергії, ін.) Ці та подібні їм "незвичайні" імунні відповіді відносять до патологічних і не розглядаються тут, хоча межа між нормою і патологією в більшості випадків невизначена.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Імунна відповідь "
  1. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків у тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  4. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  6. ПАТОГЕНЕЗ.
    Існує цілком обгрунтована точка зору, згідно з якою розвиток пієлонефриту не можна розглядати поза зв'язку зі статтю і віком. Згідно даної концепції виділяється три вікових піки захворюваності пієлонефритом. Перший припадає на дітей у віці до 3 років, причому дівчатка хворіють в 10 разів частіше хлопчиків. Це обумовлено особливостями будови жіночої статевої сфери і наявністю цілого
  7. хронічні гепатити
    У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  8. 4.1. ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Латентне або малосимптомний перебіг гломерулонефриту Антибактеріальна терапія з метою санації вогнищ інфекції: - Амоксицилін / клавуланат (амоксиклав) (табл. 375 і 625 мг) всередину по 625 мг 3 р / добу. на протязі. 7-10 діб та / або - Амоксицилін (флемоксин) (табл. 0,125; 0,25 і 0,5 г) всередину по 0,5 г 3 р / добу. на протязі. 7-10 діб і / або - Азитроміцин (сумамед) (капе . 0,25 г; табл. 0,125 і 0,5 г)
  9. ФУНКЦІОНАЛЬНА СИСТЕМА «МАТИ - плацента - плід» (ФПК)
    В основі дітородної функції жінки лежать: 1. Оваріоменструальний цикл 2. Процес вагітності Поза вагітності гормональна регуляція здійснюється гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системою, яєчниками і щитовидною залозою. Під час вагітності на перше місце виходять гормони фетоплацентарного комплексу. фетоплацентарну комплекс - це сукупність двох
  10.  Віруси грипу та грип
      Е. Д. Кільбурн (Е. D. KILBOURNE) I. ВСТУП. ГРИП - ЗАХВОРЮВАННЯ З Незмінних симптоматики, викликає Змінюється ВІРУСОМ Величезний інтерес, який притягається до сучасної вірусології до грипу і вірусів, відповідальним за його виникнення, вимагає пояснення, якщо врахувати ординарний характер симптоматики цього, зазвичай дуже помірного, інфекційного захворювання дихальних шляхів
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека