загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Імунна система

Зміни в імунній системі матері при вагітності в першу чергу спрямовані на забезпечення розвитку антигенно-чужорідного плода, який є алотрансплантатом для організму матері. Ключовим моментом у розвитку нормальної вагітності вважається розпізнавання чужорідних антигенів зародка, кодованих генами головного (великого) комплексу (локусу) гістосумісності.

Зміни, що відбуваються до 16 тижнів вагітності, спрямовані на створення сприятливого імунного фону для імплантації плодового яйця, росту і розвитку плаценти, а також органогенезу плода. Імунокомпетентні клітини репродуктивної системи і регіонарних лімфатичних вузлів, реагуючи на ембріон, забезпечують місцевий імунітет матки при вагітності. Одночасно відбувається розвиток загальних, системних імунних реакцій.

При розпізнаванні антигенів плода антиген-розпізнають материнські клітини, якими є Т-і В-лімфоцити, сенсибілізуються стосовно представлених у плода батьківським антигенів. Однак при фізіологічному перебігу вагітності в материнському організмі цієї реакції не відбувається, так як паралельно розвиваються імунні механізми, що обмежують активність сенсибілізованих клітин і спрямовані на придушення ефекторних ланки імунітету до батьківських аллоантігенов плода. Клітинним реакцій, спрямованим на відторгнення плоду, перешкоджають підвищення активності супресорних лімфоцитів і поява «блокуючих» антитіл.

Розчинні фактори, що визначають феномен сироваткової супресії імунної відповіді аутологічних лімфоцитів, є блокуючими. Поступаючи в кров, вони викликають різні імуносупресивні ефекти на різних стадіях розвитку вагітності. Блокуючі антитіла не викликають патологічних змін в плаценті і у плода, так як не потрапляють до плоду і не циркулюють в його крові. У разі зниження в крові вагітних змісту «блокуючих» чинників вагітність може пре-рватися.

Перебудова лімфоїдних органів при вагітності супроводжується мобілізацією супресорних клітин. У крові вагітних циркулюють гуморальні «блокуючі» чинники і супресорні лімфоцити, неспецифически пригнічують розпізнавання алогенних клітин. Супресорні лімфоцити виявляються в крові жінок починаючи з 5-8 тижнів вагітності.

При вагітності змінюється співвідношення регуляторних субпопуляцій Т-лімфоцитів у бік супресії: збільшується кількість Т-супресорів і зменшується кількість Т-хелперів.

У вагітних відзначається пригнічення функціональної активності лімфоцитів. Супресорна активність лімфоцитів у жінок з фізіологічним перебігом вагітності найбільш виражена в I і II триместрах і нижче в III триместрі.

Пригнічення специфічних імунних реакцій у вагітної частково компенсується посиленням факторів неспецифічного захисту організму.
трусы женские хлопок
Відбувається активація системи фагоцитів, посилення хемілюмінесцентного відповіді нейтрофілів і моноцитів. Збільшення продукції активних форм кисню у вагітних сприяє противоинфекционной захисті.

Плацента грає важливу роль в забезпеченні імунологічної толерантності матері до плоду, виконуючи функцію імунорегуляторного бар'єру. Плацента продукує різні активні речовини (гормони, лімфокіни), які пригнічують антігенраспознающіх функцію Т-лімфоцитів і генерацію цитолитических Т-лімфоцитів. Крім того, в плаценті концентруються супресорні клітини і фіксуються аллоіммунние комплекси.

Функціонування плаценти в якості імунологічного бар'єру обумовлено локальними Імунорегуляторний реакціями на кордоні мати - плід завдяки наявності антигенів гістосумісності.

Материнські HLA-антитіла, зв'язавшись з антигенами, фіксуються на плаценті, що не дозволяє їм потрапляти в кровотік плоду.

Рецептори, локалізовані в основному на мембранах синцитіотрофобласту, пов'язують материнські антитіла, сприяючи їх транспорту до плоду і створенню у нього пасивного імунітету. Розташовані в стромі плаценти рецептори при зв'язуванні комплексів антиген - антитіло захищають плід від небезпечних ІК. Фіксація антитіл на плаценті інгібує активність цитотоксичних лімфоцитів.

Відсутність реакцій, спрямованих на відторгнення плоду, пов'язують зі здатністю клітин трофобласта регулювати експресію генів 1-го класу і пригнічувати експресію генів 2-го класу комплексу гістосумісності. Експресія антигенів 2-го класу комплексу гістосумісності становить небезпеку для розвитку вагітності.

У трофобласті з самих ранніх термінів вагітності виробляється безліч імунологічно активних речовин. Вони надають переважно локальну, чим системну, імуносупресію. Функціональна активність імунокомпетентних клітин, зокрема присутніх в плаценті, обумовлюється секрецією ними цитокінів - медіаторів міжклітинної взаємодії, продукує у відповідь на антигенні або мітогеном впливу, і експресією на мембранах клітин рецепторів, що відповідають на віднайдені білки. Рівень секреції ІЛ-1, з якого починається процес продукції імунорегуляторних цитокінів, при фізіологічному перебігу вагітності змінюється в критичні періоди розвитку плода. Відзначено зниження продукції ІЛ-1 в терміни 7-8 і 12-16 тижнів вагітності і збільшення в терміни 6-8, 18-25 і 38-40 тижнів вагітності.

Важлива роль у запобіганні відторгнення плоду надається імуносупресивних білку ТУ6. Цей білок викликає антіпроліфератівний ендокринний ефект і викликає апоптоз клітин, його експресують. Мембранна форма цього білка включається в процеси апоптозу, а розчинна форма підтримує імунну супрессию і толерантність за допомогою цітокіноподобной активності.


Одним з найважливіших медіаторів при вагітності є ІЛ-2, який необхідний для нормального перебігу процесів, пов'язаних з плацентацією, оскільки бере участь у дозріванні та функціонуванні клітин трофобласта. Достовірне зниження експресії рецепторів до ІЛ-2 (без порушення продукції самого ІЛ-2) зареєстровано в I триместрі вагітності.

До числа імуносупресивних поліпептидів, що продукуються клітинами репродуктивної системи, відноситься фактор некрозу пухлини (ФНП), який виявляється у великих кількостях в період раннього органогенезу.

Таким чином, в зміни імунної системи, що виникають в організмі вагітної, втягується як клітинне, так і гуморальну її ланка. Можуть змінюватися кількісні показники імунокомпетентних клітин та їх функціональні властивості, активуються супресорні механізми, продукуються «блокуючі» чинники.

Серед факторів, що забезпечують імунологічний захист плода і нормальний перебіг вагітності, значну роль грають фібриноїдний і Сіалова шари, які регулюють процеси переходу антитіл до внутрішніх структур плаценти, що перешкоджає інвазії цитотоксичних Т-клітин.

У найбільш ранні терміни після запліднення плодове яйце починає виробляти фактор ранньої вагітності, регулюючий процес імплантації бластоцисти і що володіє імуносупресивної дії.

У системній супресії імунітету бере участь ряд гормонів, рівні яких під час вагітності значно підвищені.

Хоріонічний гонадотропін (ХГ) володіє імуносупресивними властивостями відносно проліферації лімфоцитів. Крім того, він змінює функціональну активність клітин моноцитарно-макрофагального ряду.

Плацентарний лактоген, будучи одним з основних гормонів вагітності, має здатність пригнічувати проліферативний відповідь Т-і В-лімфоцитів на мітогени.

Прогестерон і естрогени роблять локальне паракринное імуносупресивну дію на цитотоксичні клітини. Цей ефект запобігає ранню сенсибілізацію матері до батьківських антигенів, які експресуються пізніше на трофобласті.

З ранніх термінів вагітності плацента продукує безліч білків. З плаценти виділено ряд білків - трофобластичний гликопротеид,? 2-микроглобулин фертильності, плацентарний? 1-микроглобулин, що володіють імуносупресивної активністю.

Таким чином, еволюційно-пристосувальні механізми, що дозволяють виношувати алогенних плід, обумовлені взаємодією між імунною системою матері, плацентою і гуморальними факторами, включаючи антитіла, медіатори міжклітинної взаємодії, білки і гормони.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Імунна система "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  2. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид , або
  3. ПАТОГЕНЕЗ.
    Існує, принаймні, три патогенетичних ланки в розвитку запального процесу в серцевому м'язі: 1. Міокардити можуть виникнути в результаті безпосередньої інвазії в м'язову оболонку серця одного з вишеперечіслен-них факторів, які на ранніх етапах розвитку захворювання (протягом 7-10 днів) призводять до розвитку в серцевому м'язі-запальних змін (такий механізм
  4. КАРДІОМІОПАТІЇ.
    В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
  6. хронічні гепатити
    У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін « хронічний гепатит »об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  7. гнійно-запальних післяпологових захворювань
    Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  8. III. АНТИСЕПТИКА
    Антисептика увазі комплекс заходів, спрямованих на знищення мікробів на шкірі, в рані, патологічному освіту або організмі в цілому. Виділяють фізичну, механічну, хімічну та біологічну антисептику. При фізичної антисептику забезпечують відтік з рани інфікованого вмісту і тим самим її очищення від мікробів, токсинів і продуктів розпаду тканин. Досягається
  9. 5. Лікування запальних захворювань.
    Антибактеріальна терапія з урахуванням виявленого збудника, його чутливості до антибіотиків; - Симптоматичне лікування (знеболюючі, дезінтоксіканти, жарознижуючі, протизапальні, десенсибілізуючі засоби); - Імуномодулятори, антиоксиданти; - Вітамінотерапія; - Гормональні контрацептиви; - Місцеві засоби (обробки піхви, уретри). В даний
  10. виразковий коліт
    Запальне захворювання товстої кишки, що вражає, як правило, слизову оболонку прямої та інших відділів товстої кишки, що має рецидивуючий або безперервне хронічний перебіг. Етіологічний фактор виразкового коліту точно не встановлено. Періодично робляться спроби пов'язати це захворювання з яким інфекційним агентом, в останні роки, наприклад, з вірусом кору або паличкою
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...