загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Імунітет і иммунопатология

Двоїстий характер імунітету. Імунопатологія: види, механізми і причини розвитку.

Імунопатологія - це область імунології, що займається дослідженням імунопатологічних реакцій і імунопатологічних захворювань людини.

Сама можливість иммунопатологических процесів пов'язана з двоїстим характером імунних реакцій. Фактично, будь-яка реакція або властивість імунної системи, будучи біологічно доцільним і необхідним для розвитку імунної відповіді, визначає і ризик розвитку патологічних процесів. Тобто, протективний ефект імунітету на стадії свого становлення або в межах ефекторною фази імунної відповіді супроводжується низкою негативних явищ. При дії на організм додаткових факторів або умов ризик переходу фізіологічних реакцій імунної системи в іммунопатологичеськіє може зростати. Серед реакцій імунної системи, що володіють подвійним характером, потрібно відзначити наступні:

1) високий прозапальний і деструктивний потенціал факторів видового імунітету. Внаслідок низької специфічності розпізнавання чужорідних компонентів під дію факторів видового імунітету часто потрапляють здорові клітини організму. Однак деструктивний ефект факторів видового імунітету надзвичайно важливий для ізоляції окремих молекул антигенів, які здатні сприйматися і презентировать антігенпрезентірующімі клітинами (АПК), а також для руйнування імунних комплексів. Прозапальний ефект, в свою чергу, сприяє залученню до вогнища необхідних популяцій клітин, що необхідно для просування формування захисних механізмів імунітету;

2) здатність лімфоцитів до бласттрансформації. Ця здатність необхідна для накопичення антігенспеціфічного клону клітин, що забезпечує достатність імунної відповіді. Але, в той же час, ця здатність лімфоцитів є причиною більш високого (порівняно з іншими типами лейкоцитів) ризику розвитку лімфопроліферативних процесів (лімфом, лімфолейкоз);

3) здатність клітин імунної системи до міграції необхідна для адекватного формування імунної відповіді, оскільки його різні фази проходять у різних тканинах і органах імунної системи. Крім цього, власне імунологічний нагляд здійснюється мігруючими за різними тканинам клітинам імунної системи. У той же час багато інфекційні агенти використовують міграцію клітин імунної системи (особливо фагоцитів-макрофагів) для дисемінації по організму, посилюючи протягом інфекційної хвороби;

4) регуляторна роль цитокінів - в рамках імунної відповіді необхідні ЦИТОКІНОВИЙ сигнали . Але, цитокіни, будучи факторами росту клітин, сприяють активації вже наявних в організмі інфікованих, неопластичними трансформованих або пошкоджених клітин в силу паракрінних взаємодій. При паракрінной актівціі досягається посилення, а іноді і прискорення розвитку несформованого, але ще не діагностованого захворювання. Аналогічна ситуація створюється відносно вогнищ хронічних інфекційно-запальних захворювань, коли розвиток банального гострого інфекційного захворювання (ГРВІ, грип) з супутньою активацією імунної відповіді викликає рецидив хронічного процесу (герпесу, наприклад);

5) імунна санація організму супроводжується руйнуванням спеціалізованих клітин, уражених патогенними мікроорганізмами / антигенами, внаслідок чого можливе зниження функції тканин або їх заміщення сполучною тканиною. Таким чином, елімінація інфекційного агента завжди супроводжується руйнуванням власних клітин. Кінцевий результат такого процесу залежить ступеня ураженості інфекційними агентами тканин і від адекватності процесів регенерації тканин.

У нормальних, фізіологічних умовах двоїстий характер реакцій імунної системи не перевищує якийсь межа і обмежений за часом. Однак при дій додаткових факторів або умов можливий перехід від короткочасних імунопатологічних реакцій до більш тривалим, з поступовим формуванням иммунопатологических процесів.

Иммунопатологического процес - це сукупність реакцій імунної системи, протективний ефект яких відсутній або різко знижений, а переважає патофізіологічний ефект.

Причини, що сприяють формуванню иммунопатологических процесів, прийнято розділяти на внутрішні і зовнішні.

До зовнішніх причин відносять дію інфекційних агентів, іонізуючого випромінювання, токсичних речовин, несприятливих кліматичних факторів, геохімічних особливостей зони проживання та ін

До внутрішніх причин відносять стану дисбалансу нейро -ендокринної регуляції (див.
трусы женские хлопок
лекцію Контроль і регуляція імунної відповіді), що приводить до зміни функціонування імунної системи, наявність хронічних захворювань, включаючи травми та ін

Розвиток иммунопатологического процесу у конкретної людини контролюється, як правило, кількома факторами і причинами.

Імунопатологічні процеси бувають різними, в основі механізмів їх розвитку лежать процеси порушення генерації клітин і молекул імунної системи або процеси їх руйнування (імунодефіцити та лімфопроліферативні процеси), або зміна регуляторних процесів імунної відповіді, в результаті яких в цілому змінюється реактивність імунної системи (алергія і аутоагресія).

За домінуванням провідних механізмів іммунопатологичеськіє процеси прийнято диференціювати за видами:

1) стан недостатності функції імунної системи внаслідок різкого зниження або повної відсутності будь-якого типу молекул або клітин імунної системи, тобто імунодефіцит;

2) надмірна проліферація небудь популяції, субпопуляції або клону лімфоцитів, призводить до його експансії і витіснення всіх інших типів клітин, тобто лімфопроліферативний процес. Лімфопроліферативні процеси за своєю суттю відносяться до пухлинних і, крім специфічної симптоматики (збільшення чисельності клону клітин, збільшення об'єму тканини і т.д.), супроводжуються ознаками імунодефіциту. Механізм його розвитку пов'язаний з витісненням з організму нормально функціонуючих лімфоцити і продуктів їх генерації пухлинним клоном;

3) стан посиленої реактивності імунної системи (гіперчутливості, гіперергіі), при якій імунна відповідь формується на чужорідні молекули-антигени (алергени), що не викликають в нормі імунної відповіді внаслідок елімінації фізіологічними захисними реакціями. Цей стан називається алергією;

4) стан посиленої реактивності імунної системи, при якій імунна відповідь розвивається щодо власних клітин, тканин і молекул організму, тобто характеризується аутоагрессией. Такі процеси називаються аутоімунними.

Ще на початку 20 століття стало зрозумілим, що існують патологічні стани гіперергіі імунної системи, ці стани отримали назви реакцій гіперчутливості (підвищеної чутливості). Було відмічено, що реакції гіперчутливості розвиваються через різні проміжки часу після контакту організму з антигеном і серед них виділили гіперчутливість негайного типу (ГНТ) і гіперчутливість уповільнено типу (ГСТ). Ці відмінності обумовлені різними механізмами формування реакцій гіперчутливості. Реакції ГНТ обумовлені гуморальним імунною відповіддю, основним ефекторним механізмом пошкодження тканин є антитіла, при цьому клінічні ознаки такого ушкодження помітні через короткий проміжок часу (від декількох хвилин - до 1 - 4 годин). Реакція ГЗТ обумовлена ??клітинним імунним відповіддю, основним ефекторним механізмом пошкодження тканин є активовані популяції лейкоцитів, для мобілізації яких потрібен час. Тому клінічні ознаки пошкодження тканин при ГЗТ реєструються не раніше, ніж через 24 години (зазвичай через 48 - 72 години).

Надалі в 50-60 рр.. 20 століття Coombs і Gell розробили класифікацію механізмів розвитку гиперергических станів (алергії і аутоімунних процесів), серед яких виділили 5 основних типів:

- тип I - IgE-опосередкований механізм (синоніми, які у літературі, - реагиновий, медіаторний). В основі цього механізму - розвиток гуморального імунної відповіді (після контакту з антигеном-алергеном) з вираженим переважанням в спектрі продукуються антитіл IgE, Такі антитіла фіксуються через відповідний рецептор (до Fc-фрагменту молекули) на ЦПМ огрядних клітин. Повторний контакт організму з цим же антигеном (алергеном) призводить до активації тучних клітин, що супроводжується їх дегрануляцією. Таким чином, в основі пошкодження власних тканин організму - дія біологічно активних компонентів огрядних клітин. Фактично, даний механізм - це варіант дистантного киллинга. Він є основою протективних реакцій протівопаразітартного і протигельмінтної імунітету, але у деяких людей розвивається в інших умовах і являє собою імунопатологічну реакцію;

- тип II - цитотоксичний механізм. Цей варіант иммунопатологической реакції розвивається в тому випадку, якщо антиген первинно або повторно сорбируется на клітинах (переважно клітинах крові) організму. Тоді, утворюються при звичайному гуморальній імунній відповіді антитіла (IgG, IgM) зв'язуються з антигеном, формуючи фіксований імунний комплекс (ФИК).
Такий комплекс може активувати систему комплементу класичним шляхом, що призводить до лізису клітини, на якій був фіксований комплекс антиген-антитіло. Крім комплементу такі комплекси можуть піддаватися фагоцитозу або цитотоксичної реакції лімфоцитів. Але в кожному разі підсумком цього механізму стає руйнування власних клітин. Так формуються деякі форми цитопеній - анемія, тромбоцитопенія, лімфопенія, нейтрофілопенія, панцитопенія;

- тип III - імунокомплексний механізм. У цьому випадку у відповідь на антигенний стимул розвивається гуморальний імунну відповідь. Віднайдені антитіла зв'язуються з антигеном, утворюються циркулюючі імунні комплекси (ЦВК). У нормальних умовах ЦВК утилізуються завдяки класичним шляхом активації системи комплементу і фагоцитозу, але при їх недостатності або при кількісному переважанні ЦВК елімінація комплексів антиген-антитіло не відбувається. У дрібних капілярах ЦВК утворюють великі білкові конгломерати, повністю обтуріруя (закупорівая) просвіт капіляра. Результатом стає розвиток ушкодження стінки капіляра, некроз, що в цілому призводить до васкуліту;

- тип IV - реакція гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ). Основною умовою розвитку ГЗТ є особливі властивості антигену, запобігають саму можливість перетравлення його фагоцитом. У цих умовах імунна система не може елімінувати антиген (інфекційний агент) звичайними способами, тому розвивається реакція локалізації антигену в тканинах шляхом створення навколо нього інфільтрату або гранульоми з різних типів лейкоцитів, фібробластів і фиброцитов. Таким чином, антиген відмежовується від здорових тканин, а всередині гранульоми створюються високі концентрації речовин, що сприяють його нейтралізації. ГЗТ є нормальним проявом протективного імунної відповіді на ряд бактерій (збудники туберкульозу, сифілісу, бруцельозу тощо), але у деяких людей ініціюється НЕ інфекційними агентами, виявляючи себе як иммунопатологический процес;

- тип V ( можливе виділення і типу VI) - це комбінація клітинного та антитільних механізмів.

Серед основних клінічних синдромів, супутніх розвитку імунопатологічних процесів виділяють:

1) інфекційний синдром - розвивається як наслідок зниження здатності імунної системи до нагляду за антигенними постійністю організму. Супроводжується почастішанням інфекційної захворюваності, можливістю розвитку опортуністичних інфекцій (викликаються представниками аутомікрофлори і навіть сапрофіти мікрофлорою), більш важким і затяжним перебігом, високим ризиком хронізації інфекцій, схильністю до генералізації інфекції і високою летальністю при інфекціях, викликаних облигатно патогенними мікробами;

2) пухлинний синдром - має ті ж причини і механізми розвитку, що й інфекційний синдром;

3) синдром перенапруги (або реактивації) імунної системи - виникає внаслідок неадекватної продукції цитокінів, клінічні прояви різні і пов'язані з особливостями цитокінового профілю. Часто доповнюється розвитком масивного апоптозу клітин імунної системи з подальшим розвитком (або посилюванням наявного) імунодефіциту. Може супроводжуватися клінічними ознаками підвищеної чутливості, подібними з алергією, але при переважанні в механізмі розвитку ефектів цитокінів. У ряді випадків синдром супроводжується субфебрильною або фебрильною температурою, лімфаденопатією, збільшенням ШОЕ, зміною лейкоцитарної формули;

4) синдром цитолізу розвивається в результаті іммуноопосредованних пошкодження власних клітин (тканин) зі зниженням виконуваної органом (тканиною) функцією ;

5) астеновегетативний синдром - супроводжується появою слабкості або почуттям втоми, коливаннями настрою і вегетативним реакціями (зміна частоти серцевих скорочень, напади пітливості, зміна моторики шлунково-кишкового тракту та ін В основі цього синдрому - порушень нейро-імуно-ендокринних взаємодії.

  Суттєвою діагностичної проблемою є те, що перераховані вище види імунопатологічних процесів (імунодефіцити, лімфопроліферативні процеси, алергія, аутоімунні процеси) в клінічній картині можуть мати подібні риси, обумовлені переважним розвитком тих чи інших синдромів, або їх різною комбінацією. Тому постановка правильного діагнозу набуває особливого значення. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Імунітет і иммунопатология"
  1. И
      + + + Голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
  2.  Лекції з імунології

     . Лекція з імунології, 2011

      Імунопрофілактика та імунотерапія. Імунітет і иммунопатология. Методи дослідження імунної системи. Методи імунокорекції. Онтогенез імунної системи Критичні періоди в розвитку імунної системи Імунопатологія 2-го типу. Механізми цитолізу. Імунні гемолітичні анемії. Хвороби, зумовлені імунними комплексами (3-й тип імунопатологічних реакцій). Характеристика
  3.  МЕДИЧНА ІМУНОЛОГІЯ
      Тема: Імунологія як наука про способи і механізми захисту від генетично чужорідних речовин з метою підтримання гомеостазу організму Виникнення і становлення імунології як науки, етапи формування імунології. Роль вітчизняних та зарубіжних вчених у розвитку імунології, нобелівські лауреати в галузі імунології. Основні напрямки сучасної імунології: клітинна, молекулярна,
  4.  ПРИНЦИПИ ВІРУСОЛОГІЇ
      Кеннет Л. Тайлер, Бернард Н. Філдс (Kenneth L. Tyier, Bernard N. Fields) Структура і класифікація вірусів. Типова вірусна частка (вирион) містить ядро, що складається з нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК. Існує значна варіабельність структур і розмірів вірусних нуклеїнових кислот (табл. 128-1). Геноми з мінімальною мовляв. масою, як, наприклад, у парвовирусов, налічують 3-4
  5.  ІМУНІТЕТ ПРИ паразитарних хвороб
      Джон Р. Девід (John R. David) Протягом останнього десятиліття постійно підвищувався інтерес до паразитарним хворобам людини і новим підходам в боротьбі з ними. Однією з причин цього був величезний масштаб проблеми. Понад мільярд людей у ??світі уражено паразитарними хворобами. Хоча отримання точних статистичних даних утруднено, за приблизними оцінками, більше 200 млн людей хворі
  6.  Тема: Імунологія як наука про способи і механізми захисту від генетично чужорідних речовин з метою підтримання гомеостазу організму
      Виникнення і становлення імунології як науки, етапи формування імунології. Роль вітчизняних та зарубіжних вчених у розвитку імунології, нобелівські лауреати в галузі імунології. Основні напрямки сучасної імунології: клітинна, молекулярна, клінічна, трансплантаційна, екологічна імунологія; імуногенетика, иммунопатология, алергологія, імуноморфологія, імунохімія,
  7.  Хвороби імунної системи
      Імунні дефіцити (імунна недостатність) - (immunodeficentia) характеризуються тим, що організм не в змозі реагувати повноцінним імунною відповіддю на чужорідні антигени. За походженням імунні дефіцити бувають: вроджені (первинні), вікові (фізіологічні), придбані (вторинні). У сільськогосподарських тварин найбільш часто зустрічаються вікові та набуті
  8.  ІМУНОМОДУЛЮЮЧІ І Противірусні препарати
      ФОСПРЕНІЛ Склад. Фоспренил (Рhosрrenyl) є продуктом фосфорилювання полипренолов хвої. Основний його компонент - динатрієва сіль фосфату полипренолов. Форма випуску. Препарат являє собою прозорий або слабо опалесцирующий розчин без механічних домішок, безбарвний або з жовтуватим відтінком. Зберігають у сухому, захищеному від світла місці, не допускаючи заморожування. Термін
  9.  Використана література
      Авакаянц Б., Треськунов К. Фітотерапія стафілококової і грибкової інфекції. Ветеринарна газета, 1998, N 6-7. Акбаєв М.Ш. Паразитарні та інвазійні хвороби тварин. М. Колос, 1998, 612 с. Амбергер С., Ломбард С.В. Кардіоміопатія кішок. Ветеринар, 2000, N2. Амбергер С., Ломбард С.В. Рідкісні кардіоміопатії у кішок. Ветеринар, 2002, N1, с.28-30. Аржаєв А.М., Ожерелков С.В., Данилов
  10.  Імунопатологія 2-го типу. Механізми цитолізу. Імунні гемолітичні анемії
      Імунопатологічні реакції 2-го типу розвиваються по цитотоксическому механізму. Його суть зводиться утворенню фіксованих імунних комплексів (антиген-антитіло) на поверхні клітин організму людини (найчастіше - на клітинах крові). Фіксовані імунні комплекси можуть бути первинними - антиген є власною молекулою клітини, або вторинними - антиген має чужорідне
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...