загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)

6.4.1. Загальні дані



Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення.

Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного мозку, без яких новонароджений жити не може, ендокринні органи (гіпоталамус, гіпофіз, щитовидна залоза і кіркова речовина надниркових залоз), а також імунну систему. На клітинах нервової, ендокринної та імунної систем є подібні рецептори до біологічно активних речовин і гормонів, що забезпечує НЕЙРОІМУННИХ взаємодія фізіологічних, адаптаційних і компенсаторних механізмів розвивається і зростаючого плоду.

В даний час встановлено, що нейрони і лімфоцити забезпечені однаковими рецепторами для кортикотропіну, вазопресину і?-Ендорфіну, через які імунна система і ЦНС обмінюються інформацією між собою [Драннік Г. Н., 2003].

Встановлено, що імунокомпетентні клітини плоду (і новонародженого) здатні продукувати кортикотропін, ендорфін, енкефалінів. Доведено також можливість дії медіаторів імунітету - ІЛ, інтерферонів, ПІБ - на нейрогліальні клітини і нейрони. У свою чергу нейрони мозку плода здатні продукувати ІЛ. Лімфоцити плода мають на своїй мембрані рецептори до інсуліну, тироксину, соматотропіну. Останній здатний модулювати функцію Т-і В-лімфоцитів.

У III триместрі вроджені вади розвитку виникають рідко через підвищення стійкості організму плода до впливу пошкоджуючих факторів. При виникненні інфекційного процесу в пізньому фетальному періоді переважають генералізовані форми і наявність множинних вогнищ запалення. При впливі інфекційного фактора або гіпоксії відбувається відставання морфологічного і функціонального дозрівання органів. Наприклад, зберігається значна кількість ембріональних клубочків в кірковій речовині нирок, розростання сполучної тканини в легенях, розростання еластичної і фіброзної тканини в серце плоду. При доношеній вагітності у новонародженого виявляють ознаки незрілості.

У III триместрі вагітності відбувається підготовка плоду і матері до процесу народження.

Основними характерними особливостями пізнього плодового періоду являють-ся:

- зростаючий вплив плода на організм матері;

- максимальне стоншення і підвищення проникності плацентарного бар'єру, зближують материнський і плодовий кровотік;

- інтенсивне зростання плоду, дозрівання його окремих органів і систем, що необхідно для підготовки до життя поза організмом матері;

- ускладнення гістоархітектонікі мозку, тривимірне напрямок судин, що забезпечує перерозподіл кровотоку в процесі пологів;

- активізація функції коркового речовини надниркових залоз і щитовидної залози, що збігаються з формуванням судинної системи в гіпоталамусі і гіпофізі;

- посилення кровопостачання матки, яка під час вагітності прирівнюється до життєво важливих органів (серце, печінку, надниркові залози);

- максимальне розтягнення матки, яке починається з 30 тижнів і завершується в 36 тиж вагітності;

- збалансоване структурно-функціональне дозрівання органів плоду, які необхідні для життєзабезпечення при народженні:

- диференціювання альвеолярних клітин II типу та синтез сурфактанту в легенях пло-да ,

- продукція ферментних систем печінки і зростання мікроворсін кишечника, забезпечують перехід на інший тип харчування.

Від терміну вагітності, ступеня морфофункціонального розвитку плоду залежить його виживання в разі передчасних пологів. За даними світової літератури, виживаність народжених плодів у 22 тижнів (маса 500 г) практично менше 1%, в 24 тижнів - до 30%, в 28 тижнів - 80%. При цьому ризик інвалідизації найбільш високий (близько 40%) при пологах в 24 тижнів і знижується до 10% до 27 нед. Таким чином, період між 24-й і 27-м тижнем є критичним по відношенню до пологів, виживаності та інвалідизації новонародженого.

До 28 тиж внутрішньоутробного онтогенезу у плода практично сформовані і активно функціонують всі органи і системи регуляції, але вони ще погано адаптовані до більш низькою, ніж в матці, температурі, зовнішньому диханню, іншому типу харчування.

Основной фізіологічною особливістю плаценти в III триместрі вагітності є фізіологічна редукція, яка починається з 37 тижнів, коли плід практично готовий до позаутробного життя:

- можлива саморегуляція життєво важливих функцій ;

- самостійне дихання;

- перехід на інший тип харчування (грудне або штучне).

Поступово (особливо до кінця внутрішньоутробного розвитку) в плаценті з'являються атрофічні, склеротичні і дистрофічні процеси, подібні з змінами, що виникають при фізіологічному старінні плаценти.

До кінця вагітності плацентарно-плодовий коефіцієнт, що відображає відношення маси плаценти до одиниці маси плода, знижується більш ніж в 70 разів (!) З 9,3 на 8-му тижні до 0,13 на 40 -му тижні.

Материнський організм обмежує зростання плоду шляхом раціонального зниження кровотоку по маткових артеріях і в межворсінчатом просторі плаценти [Милованов А. П., 1998].



6.4.2. Зростання плоду



До початку III триместру вагітності (28 тижнів) маса тіла плоду в середньому становить 1100 г (варіанти 1000-1200 г), довжина - 35 см. У 34 тижнів - 2200 г, довжина 40 -42 см, в 40 тижнів - 3300 г, довжина - 52 см.

Таким чином, маса тіла плода подвоюється кожні 6 тижнів, довжина збільшується за цей термін на 10 см. При нормальному перебігу вагітності зростання плода відбувається досить рівномірно, в середньому його маса тіла підвищується на 25 г в день (на тиждень - 175-200 г).

Кожен плід має свій власний потенціал зростання, який залежить від ряду факторів:

- генетичних факторів своєї матері (расова приналежність, вік, маса тіла і зріст), фактори батька впливають в значно меншому ступені, ніж материнські;

- якості харчування вагітної жінки;

- паритету пологів (при повторних пологах плід крупніше);

- стану здоров'я матері та наявності у неї захворювань; найбільше значення мають захворювання, що впливають на стан МПК і вміст у крові матері глюкози, білків, тригліцеридів і амінокислот (серцево-судинні, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіпо-і гіпертиреоз , інші ендокринні розлади);

- наявності у матері шкідливих звичок (куріння);

- ускладнення вагітності (гестоз, хронічна плацентарна недостатність-ність).

Для нормального росту плода необхідний ряд гормонів, які впливають на інтенсивність обміну речовин, ріст тканин, дозрівання окремих органів. Так, інсуліноподібний фактор росту, а також інсулін, тироксин, кортизол координують інтенсивність і послідовність зростання в пізні терміни внутрішньоутробного розвитку.

Гіпоінсулінемія у плода (цукровий діабет у матері) призводить до розвитку великого плоду і надмірному відкладенню жиру в підшкірній жировій клітковині. Високий рівень інсуліну уповільнює зростання плоду.

Дефіцит тиреоїдних гормонів затримує дозрівання скелета і головного мозку, порушує утворення сурфактанту в легенях плоду.

Необхідною гормоном для структурно-функціонального розвитку легенів, печінки, кишечника є кортизол, який збільшує еластичність легенів і утворення сурфактанту, стимулює відкладення глікогену і вивільнення глюкози, збільшує синтез травних ферментів в кишечнику плода.



6.4.2.1. Наднирники плоду



Інтенсивно ростуть ендокринні органи, які забезпечують адаптаційні реакції плода. Збільшуються розміри коркового речовини фетальних надниркових залоз, які майже досягають розмірів нирки плода. Така гіперплазія клітин наднирників необхідна для інтенсивного синтезу глюкокортикостероїдів, які споживаються в процесі родового акту. Після пологів кіркова речовина наднирників новонародженого представлено тонким листочком, що доводить сильну стресову реакцію плода у відповідь на багатогодинні скорочення матки, проходження через вузьке замкнуте кільце таза і родові шляхи матері. Ускладнений перебіг пологів (затяжний перебіг, родостимуляция, оперативне розродження) ще більшою мірою, ніж при фізіологічних пологах, впливає на зникнення фетальної зони коркового речовини надниркових залоз.

Іншими словами, підготовка до родового акту, сам процес народження плода, перші дні перебування в новому середовищі (зовнішньої) є для новонародженого потужним стресовим подразником, що вимагає надмірної напруги сил організму, іноді перевищують можливості плода.

Відомо, що в реакції на будь стресовий подразник істотне значення має коркове речовина надниркових залоз і виділення в кров додаткової кількості глюкокортикостероїдні гормонів. Таким чином, пренатальний, інтранатальний і ранній постнатальний періоди вимагають більшого, ніж в інші інтервали часу, кількості глюкокортикостероїдів - антистресових гормонів.

До певних меж енергія споживання плоду забезпечується внутрішньоклітинним напругою секреторною активності клітин, але для процесу народження і в період адаптації до нових умов існування цього недостатньо. Сам акт пологів (здавлювання голови і внутрішніх органів, гіпоксія, зміна температури тіла при народженні, перехід на самостійне дихання і т. д.) вимагає певного запасу енергії. Близько 80% клітинного складу коркового речовини фетальних наднирників гине в процесі пологів і в перші 5 днів раннього неонатального періоду (процес «фізіологічної резорбції» фетальних надниркових залоз). Особливо виражена загибель клітин фетальних надниркових залоз має місце при розродженні у жінок з вузьким тазом, аномальної пологової діяльністю, накладення акушерських щипців і вакуумекстракціі плода, а також при насильницьких поворотах і витягах. Багато Родоразрешающие операції в даний час застосовуються виключно рідко або зовсім залишені через їх негативного впливу на плід і новонародженого.

Основна зона коркового речовини надниркових залоз в процесі фізіологічної резорбції практично не зазнає змін. При важких пологах і вона втягується в процес некрозу і загибелі частини клітин, що є одним з важливих факторів важкого стану новонародженого. Найчастіше це має місце при оцінці новонародженого в 1-3 бали.

Після пологів у новонародженого відбувається морфологічна перебудова зональної структури основної частини надниркових залоз. Поступово маса клітин наростає, активно розвивається сполучна тканина, яка веде до потовщення капсули і формуванню строми залози.

Що стосується строми мозкової речовини надниркових залоз плода, то вони виробляють ряд біологічно активних речовин, що об'єднуються в поняття «катехоламіни» (адреналін, норадреналін, дофамін), які одночасно є медіаторами симпатичної частини вегетативної нервової системи і беруть участь в скорочувальної активності матки. Під дією ферментів біосинтезу стероїдів, що знаходяться в надниркових плоду, утворюється велика кількість ДГЕА і ДГЕА-сульфату, які є попередниками естрогенів, що виробляються плацентою. Після народження дитини в перші 3 роки життя в основній зоні коркового речовини надниркових залоз утворюються три зони: клубочкова, пучкова, сітчаста. У зовнішній клубочковой зоні відсутній фермент 17-гідро-ксілаза, необхідний для утворення кортизолу і андрогенів. Ця зона є основним місцем синтезу альдостерону. Пучкова і сітчаста зони не мають ферменту 18-гідроксилази, необхідного для синтезу альдостерону, але містять ферментні системи для вироблення кортизолу і андрогенів.

Первинна недостатність надниркових залоз у плода може виникнути при тривалому призначенні вагітній жінці екзогенних глюкокортикостероїдів або при надлишкової продукції ендогенного кортизолу. Поріг визначений, але відомо, що високі дози, що вводяться протягом відносно короткого часу (дні, тижні), і низькі дози, застосовувані протягом тривалого часу (місяці), можуть привести до функціональної атрофії коркового речовини надниркових залоз у дитини, а далі у дорослому віці.

Поєднання недостатності кори надниркових залоз і надлишкової продукції стероїдних гормонів може призвести до розвитку синдрому вродженої гіперплазії наднирників. Відсутність будь-якого з ферментів, що у біосинтезі стероїдів, порушує синтез молекул-попередників в ділянках ферментного блоку.



6.4.2.2. Щитовидна залоза плоду



Більшість метаболічних процесів в організмі регулюються гормонами щитовидної залози. Щитовидна залоза у плода - найбільший ендокринний орган. В ембріогенезі щитовидна залоза формується з глоткової ендодерми, далі вона спускається з глотки через щитовидної-глотковий протока і розташовується в нижній третині передньої поверхні шиї. Чотири паращитоподібні залози розташовуються безпосередньо за щитовидною залозою.

Секреція гормонів щитовидною залозою регулюється гормоном передньої долі гіпофіза - соматотропний гормон (СТГ). Під дією цього гормону відбувається зростання щитовидної залози і збільшується її васкуляризація. До складу СТГ та інших білкових гормонів (ЛГ, ФСГ, ХГ) входить одна і та ж?-Субодиниця. Секреція СТГ стимулюється тиреотропин-рилізинг-гормоном гіпоталамуса, що потрапляють в передню частку гіпофіза через ворітну систему.

  У другій половині внутрішньоутробного розвитку функціональна активність у людського плода збільшується. У ході пристосувальних реакцій організму під впливом функціонального напруження структура щитовидної залози змінюється. Морфологічним ознакою функціонального напруження щитовидної залози є десквамація епітелію (загибель багатьох фолікулів і наявність колоїду). Паренхіма залози складається ніби з хаотичного скупчення епітеліальних тяжів, оточених сполучнотканинною стромою і кровоносними судинами (прояв гіперактивності).

  За відсутності надмірного функціонального напруження під час вагітності та в пологах будова щитовидної залози звичайної структури. До моменту пологів щитовидна залоза плоду цілком диференційована і зріла. Всі ці особливості слід враховувати при інтерпретації патоморфологічного дослідження померлого плода та новонародженого.

  В останні роки відкриті молекулярні механізми внутрішньоядерної дії тиреоїдних гормонів. Щитовидна залоза здійснює не тільки зростання, розвиток і обмін речовин в цілому, а також забезпечує зростання і морфологічну диференціювання нейронів мозку, але і володіє дією на рівні геному. Гормони Т3, Т4 проникають всередину ядра клітини, що зв'язуються з ядерними рецепторами, ділянками ДНК і активують синтез специфічних білків, генну експресію, внутрішньоклітинний рівень деяких іонів, що швидкість транспорту глюкози.

  Тиреоїдні гормони підвищують противірусну активність?-Інтерферону, змінюють кількість адренергічних рецепторів, що активність цитохром-С-оксидази, підвищують скоротливу активність серця і рівень кальцію в еритроцитах.

  Під впливом гормонів щитовидної залози відбувається взаємодія гліальних клітин з ламініном позаклітинного матриксу в мозку, який розвивається плода. Ламінін (основний компонент матриксу) зв'язується з астроцитами за допомогою інтегринів. Мабуть, таким шляхом тиреоїдні гормони впливають на процеси міграції, диференціювання нейронів і формування синаптичних зв'язків при формуванні нової кори.

  Тиреоїдні гормони впливають на транспортні функції плазматичної мембрани нейронів, проникнення глюкози в клітину, активність кальцієвого насоса (мембранної Са2 +-АТФази), тим самим зберігається внутрішньоклітинна концентрація кальцію в еритроцитах, стимулюється внутрішньоклітинне дихання (дихання мітохондрій). Таким чином, щитовидна залоза надає потужний вплив на мозок плоду.

  При природженому гіпотиреозі відбуваються глибокі порушення в мозку, який розвивається плода. У період швидкого зростання і активного нейрогенеза (24-37 тижнів вагітності) мозок виявляється особливо чутливим до дефіциту Т4 і поживних речовин. Затримується дозрівання мозку, що може викликати необоротну психічну відсталість у дитини. Через відсутність у новонароджених та немовлят характерних клінічних ознак гіпотиреозу необхідно впровадження скринінгового дослідження. Для цього використовують визначення рівня Т4, який є первинним маркером функціональної активності щитовидної залози. Якщо концентрація Т4 у новонароджених виявляється нижче кордонів коливань, встановлених для здорових новонароджених, слід визначити рівень ТТГ. У більшості європейських програм використовують зворотний підхід. Первинним маркером служить ТТГ, а концентрацію Т4 визначають тільки в тих пробах, в яких знаходять підвищений вміст ТТГ.

  ТТГ слід визначати у новонароджених з низькою масою тіла (1500 г і нижче), перинатальним дистрессом, гипоталамическими і гіпофізарний порушеннями, при тривалому застосуванні матір'ю новонародженої глюкокортикостероїдів.

  Причини гіпотиреозу у новонароджених залишаються недостатньо вивченими. Але особливу увагу слід приділяти новонародженим з аплазією і гіпоплазією щитовидної залози, наявністю аутоімунних захворювань, при гіпотиреозі у матері. При рано розпочатому лікуванні коефіцієнт інтелектуальності у дітей з вродженим гіпотиреозом не відрізняється від таких у здорових дітей. Коефіцієнт інтелектуальної активності може бути зниженим. Дитина погано вчиться в школі, погано засвоює звичайну шкільну програму, хоча в звичайному житті серйозних порушень не відзначається. Дуже низький коефіцієнт інтелектуальності супроводжується нездатністю до навчання.

  Таким чином, недіагностований гіпотиреоз у новонародженої дитини може лежати в основі глибоких порушень його психічного розвитку. Але найчастіше ці ознаки виражені слабо або зовсім не виражені.

  Ендокринні залози плода в останню третину вагітності вже сформовані, проявляють високу функціональну активність і різноманітність пристосувальних реакцій.

  Виразність цих реакцій залежить головним чином від інтенсивності та тривалості патогенного впливу. Однотипні зміни спостерігаються як у плодів в 28-32 тиж, так і в 37-40 тижнів гестації, але у першу швидше і частіше настає виснаження функції і морфологічні ознаки декомпенсації. Доношена плід більш стійкий. Цікаві дані, отримані рядом авторів [Гуревич П. З, Сорокін А. Ф., 1991], про функціональної морфології ендокринних залоз. При гострій (короткочасної) гіпоксії має місце підвищення функціональної активності в гіпоталамусі і аденогипофизе: визначаються грудочки РНК і часткова редукція секреторних гранул, місцями - дегрануляція хромофільних аденоціти, зниження кількості базофільних гранулоцитів до 3% (у нормі у новонароджених 12%), ацидофільних гранулоцитів до 25% (у нормі 50%). Маса щитовидної залози зменшується до нижньої межі норми. Відбувається вакуолизация колоїду або повна його резорбція. Колоїд виходить в строму і з'являється в лімфатичних щілинах. Подібний «колоїдний набряк» щитовидної залози плода у відповідь на гострий стрес характерний тільки для фетального періоду і розцінюється як своєрідний спосіб секреції через лімфатичну систему. Маса наднирників знижується на 20-25%. Різко зменшується кількість ліпідів і аскорбінової кислоти, зростає ферментативна активність клітин. У острівцях підшлункової залози відбувається дегрануляція клітин.

  При підвищеному функціональному напрузі ендокринних органів плода (тривала плацентарна недостатність) виникають патологічні процеси: гіпертрофія і гіперплазія секреторних клітин, морфологічна перебудова ендокринних залоз. У гіпоталамусі збільшуються розміри клітин та їх ядер, розширена ендоплазматична мережа, збільшено кількість мітохондрій, зменшено - секреторних гранул. У аденогипофизе відбуваються серйозні морфологічні перебудови. З'являється скупчення клітин у вигляді тяжів, аденоматозних структур. Маса щитовидної залози досягає верхньої межі норми або навіть перевищує її. Фолікули вистелені високим призматичним епітелієм. Колоїду в просвіті немає. Активність ферментів висока. Ядра великі. Все це вказує на підвищену функціональну активність клітин, внутріфоллікулярному проліферацію епітелію. Зростає маса наднирників плода, а також аденомоподобная гіперплазія коркового речовини. Кількість ліпідів підвищено, накопичуються аскорбінова кислота і РНК. Утворюються гігантські клітини, що відображають інтенсивну і тривалу стимуляцію надниркових залоз.

  При хронічній фетоплацентарної недостатності (симетрична форма ЗВУР плода, набрякла форма гемолітичної хвороби, діабетична фетопатія, тривало поточний гестоз) виникають стан функціонального виснаження, декомпенсація ендокринних органів плода, дистрофія і деструкція секреторних клітин. Ці процеси є не стільки наслідком порушення обміну речовин, скільки проявом переходу організму до аварійної секреції через гіперстимуляції з боку регулюючих систем. У гіпоталамусі зменшується число нейронів. Відзначений хроматолізіс цитоплазми, мізерне кількість секрету. Більшість нейронів перебуває в стані лізису. Маса щитовидної залози збільшена, характерні фіброз строми, відкладення солей кальцію, атрофія фолікулів, відсутність активності ферментів. Маса наднирників також збільшена на 40-70%. Клітини бідні ліпідами, РНК не виявляються, активність ферментів різко знижена. Відзначаються ділянки некрозу. Судини розширені, строма набрякла, безліч крововиливів. У найважчих випадках є масивні крововиливи (геморагічний-чний некроз), а також розрив капсули наднирників.

  Таким чином, морфологічні зміни в організмі плода (новонародженого) відображають тривалість і тяжкість протікає внутрішньоутробно патологічного процесу.



  6.4.2.3. Мозок плоду



  У III триместрі вагітності відбувається подальше формування головного мозку плода, процеси дозрівання і диференціювання нейронів.

  Процеси дозрівання нейронів і миелинизации нервових волокон відбуваються в тих відділах, які необхідні новонародженому в першу чергу. Дозрівання структур мозку починається від мозкового стовбура до середнього мозку і далі до півкуль великого мозку. До 37 тижнів внутрішньоутробного розвитку миелинизация повністю завершена в спинному мозку, мозковому стовбурі і середньому мозку. Плід до кінця внутрішньоутробного життя являє собою «стовбурові істота», що не має довільних рухів, майже позбавлене кортикальних впливів [Барашнев Ю. І., 2001], хоча в найближчі місяці після народження він здатний дуже багато чому навчиться.

  Різні типи нейронів відрізняються один від одного спеціалізацією і продукують макромолекули (нейроспецифічні білки), призначення яких полягає у встановленні контактів конкретного нейрона з іншими нейронами і передачі інформації. Формується складна і багатофункціональна ЦНС, що дозволяє дитині відразу після народження відчувати тактильні дотику, тепло і холод, запах, смак, світло, звук, а також адаптуватися до зовсім іншого типу харчування.

  На півкулях великого мозку з'являється все більше звивин і борозен. Недиференційовані нейрони перетворюються на більш зрілі. Ускладнюється структурна організація цитоплазми, збільшується кількість внутрішньоклітинних органел, підвищується синтез нейроспецифических білків мозку, які є сильними антигенами.

  При підвищенні проникності ГЕБ плода нейроспецифічні білки мозку плода можуть проникнути через плацентарний бар'єр в материнський кровотік. У зв'язку з тим що не існує толерантності до мозкових білкам, у матері виникають імунологічні реакції утворення антиген - антитіло, активізація білків комплементу і фіксація ІК на ендотелії артеріол і капілярів, мембран тромбоцитів і еритроцитів, що викликає гострий ендотеліоз. Чи не з цим пов'язаний розвиток такого не рідкісного і важкого ускладнення вагітності, яким є пізній гестоз?

  Освіта синаптичних контактів призводить до ускладнення морфологічної диференціювання кори великого мозку. Відзначається прогресивне розрідження глибоких шарів, чітко відмежовуються шари і цітоархітектоніческі поля в корі великого мозку. Відбувається яскрава гетерохромія розвитку окремих цітоархітектоніческіх полів, що проявляється різними темпами стратифікації, відокремлення окремих шарів і нерівномірним збільшенням ширини поперечника кори.

  За даними лабораторії цитоархітектоніки Інституту мозку, маса мозку у плода в 18 тижнів дорівнює 67 г, у плода в 24 тижнів - 127 г, в 32 тижнів - 170 р. Надалі триває більш швидкий розвиток мозку плоду і в 40 тижнів маса мозку плода становить 382 р.

  Аналіз динаміки маси мозку плода в різні періоди пренатального онтогенезу показав, що маса мозку від 22 тижнів вагітності до пологів (40 тижнів) збільшується в 5 разів, хоча, звичайно, слід враховувати індивідуальні особливості розвитку плоду.

  Збільшується поверхню кори великого мозку: поверхня верхньої тім'яної кори з 24 тижнів гестації до моменту народження збільшується в 3 рази, поверхня потиличної кори за цей термін зростає в 6 разів. Поверхня лобової області до 40 тижнів вагітності в лівій півкулі дорівнює 2772 мм2, у правому - 2630 мм2, що становить 13% лобової області мозку дорослої людини. Така ж закономірність спостерігається і щодо ширини кори лімбічної області та гіпокампу.

  Інтегративні функції кори великого мозку забезпечують участь ЦНС плода в адаптаційно-пристосувальних реакціях і забезпечують динамічну взаємодію різних коркових і підкоркових-стовбурових систем плода.

  Здоровий доношений плід, який розвинувся з зиготи з хорошою генетичною програмою своїх батьків, може без істотних втрат перенести нетривалу (не більше 5 хв) асфіксію, витяг з родових шляхів матері за допомогою акушерських щипців, а також родостімуляцію.

  Запізніле (порушене) розвиток мозку в III триместрі вагітності може різко послабити захисно-пристосувальні можливості плода, його антистресову стійкість до ускладненого акту пологів, що в подальшому може призвести до розумової відсталості дитини або до виникнення таких станів, коли мозок плоду не здатний перенести підвищені навантаження .

  У III триместрі внутрішньоутробного розвитку плоду у нього збільшуються розміри поверхні кори скроневої частки, де знаходяться зорові і слухові аналізатори. Відразу після народження ці аналізатори дозволяють новонародженому сприймати зорові і звукові сигнали.

  Багато структури мозку задовго до народження вже підготовлені до діяльності. Раніше вважали, що новонароджена дитина не здатний відчувати смак, запах, а зорові і слухові можливості у нього дуже слабкі. В даний час не виникають сумніви щодо того, що новонароджений чітко диференціює смакові відчуття і має ті чи інші уподобання.

  Нейрофізіологи виявили, що у доношеної новонародженої дитини маються реакції, спрямовані на стабілізацію температури тіла, стимуляцію приємних відчуттів і ухилення від небезпеки. Але, головне, новонароджений має властивість пізнання, запам'ятовування. Тому тактильний контакт з матір'ю, ласка, хороший догляд сприяють прискореному дозріванню вищих структур мозку. Можливість новонародженого дихати самостійно, адаптуватися відразу після народження до іншого типу харчування забезпечена внутрішньоутробним розвитком.

  Слід підкреслити, що новонароджений сам ще нічого не вміє, але його мозок готовий сприймати багато чого, з чим він стикається в перші роки життя. Якщо період навчання в дитячому віці пропущений, дитина відновити його не зможе.

  Незважаючи на відносно велику масу головного мозку, до терміну пологів він зберігає морфологічну і функціональну незрілість. Найбільш незрілої є кора півкуль великого мозку. І в цій незрілості ЦНС закладена глибока біологічна доцільність найменшого можливого пошкодження в процесі сотень циклів маткових скорочень в пологах, коли плід піддається механічній дії, і в період його проходження через вузькі родові шляхи матері, в тому числі через замкнутий кісткове кільце малого таза.

  У онтогенезі випереджаючими темпами відбуваються формування і миелинизация філогенетично старіших шляхів спинного і головного мозку. Більш молоді у філогенетичному відношенні структури формуються і міелінізіруются пізніше.

  Спинний мозок розвивається паралельно з головним мозком. Дозрівання мотонейронів, ін-нервуючих скелетні м'язи, відбувається раніше нейронів мозочка і кори півкуль великого мозку.

  У III триместрі вагітності спинний мозок плоду являє собою анатомічно і морфологічно цілком диференційовану структуру, яка забезпечує необхідні рухи плоду, в тому числі рефлекторні рухи новонародженого.

  Основна маса провідних шляхів спинного мозку сформована до 37 тижнів вагітності, однак процес миелинизации спинного мозку не завершений. Зокрема, не міелінізіровани ще пірамідні шляхи, що забезпечують реалізацію життєво важливих рефлексів (акт смоктання, хапальний рефлекс), миелинизация їх закінчується до 37 тижнів гестації.

  В якості загальної закономірності слід зазначити, що формування структур спинного мозку та їх диференціація відбуваються раніше, ніж верхніх відділів нервової системи, що знаходиться в повній відповідності з більш раннім становленням спинномозкових рефлекторних механізмів.

  Дуже багато факторів, що впливають на мозок плоду, призводять до затримки його дозрівання.

  В останнє десятиліття зменшилася частка дітей, народжених абсолютно здоровими, а число хворих з періоду новонароджене ™ збільшилася в кілька разів [Баранов А. А., Щеплягіна Л. А., 2000]. Особливу роль у це вносять прикордонні стани, які поступово переходять в патологію. І в першу чергу це стосується нервово-психічних відхилень у розвитку дитини. Виявлено, що лише 30-35% дітей повністю готові до систематичного навчання в школі, 9% не готові зовсім, а 56% готові умовно і вимагають додаткових або спеціальних методів навчання.

  Аналіз поведінки дітей у віці від 1,5 до 4 років показав, що лише 18,2% з них здатні адаптуватися до колективу, для 6% дітей перебування поза сім'ї є скрутним, решта 75,8% вимагають спеціальних умов для адаптації до шкільної програми [Печера К. Л., 1999]. Але головне - відхилення у дітей, які навчаються у звичайній школі, інтерпретуються не як пошкодження мозкової тканини, а як прояв незрілості головного мозку [Баранов Ю. І. та ін, 1995; Агеєва В. А. та ін, 1998; Безруких М. М. та ін, 1999].

  Головними факторами, що впливають на розвиток і дозрівання мозку, є гіпоксія плоду як наслідок плацентарної недостатності, пізнього гестозу та захворювань матері, наявність у вагітних шкідливих звичок (алкоголь, куріння), внутрішньоутробне інфікування, а також родова травма.

  Варто ще раз підкреслити, що причиною виникнення більшості захворювань, що виникають у людини, своїми витоками йдуть у ембріогенез і перинатальний період розвитку плоду.

  У плоду реєструються біопотенціали мозку, які можна зафіксувати за допомогою ЕЕГ через неушкоджені шкірні покриви з 22-тижневого терміну внутрішньоутробного розвитку.

  За даними ряду авторів, основний вплив на сумарні показники ЕЕГ надають спочатку нейрони 1-4-го шарів кори великого мозку. Безперервна ритмічна активність обумовлена ??циркуляцією збудження по замкнутих ланцюгах нейронів. У онтогенезі цей процес запускається з 22 нед розвитку і далі формується ритмічна активність мозку, характерна для циклів сну і неспання. Первинним генератором всіх видів ритмічної активності кори великого мозку є стовбурова ретикулярна формація і нейрони таламуса [Andersen R., Andersen S., 1968].

  Далі в більш пізні терміни розвитку (28 тижнів і пізніше) активує система мозкового стовбура знаходиться під регулюючим впливом кори великого мозку. У ній формуються генератори енергетичної активності мозку, які поширюють електричні потенціали в інші відділи (тім'яну, потиличну частки).

  Переломним моментом у формуванні біоенергетичної активності головного мозку плода є 8-місячний (32-34 тижнів) вік внутрішньоутробного життя. З цього моменту починає реєструватись безперервна і однакова в обох півкулях електрична активність, яка відрізняється найбільшою частотою коливань, подібна до такої у народилися в строк новонароджених. Протягом першого року постнатальної життя спостерігається наростання частоти і стабілізація основного ритму електричної активності. Лобові (фронтальні) відділи кори великого мозку стають провідними в кортико-кортикальних взаємозв'язках.

  Динаміка реакції активації в процесі пренатального онтогенезу вказує на посилення впливу кори на нижележащие відділи мозку, а також посилення гальмуючого впливу структур ретикулярної формації мозкового стовбура на структури проміжного мозку.

  Виходячи перенесеної внутрішньоутробної гіпоксії є порушення фізичного і нервово-психічного розвитку дитини від мінімальних мозкових дисфункцій до грубих рухових та інтелектуальних розладів, включаючи дитячий церебральний параліч.

  В основі гіпоксичних ушкоджень мозку лежать зниження об'ємного кровотоку, ішемія, набряк і загибель нейронів, руйнування нейрональних зв'язків (синаптичних контактів), дистрофічні зміни тканин головного і спинного мозку, а також крововиливи, різні по локалізації, обсягом і характером.

  Перша реакція на гіпоксію відбувається на біохімічному рівні [Medoff-Gooper В. et al., 1991], коли під впливом зниження об'ємного кровотоку мозку відбувається пошкодження мітохондрій, ферментів дихального ланцюга.

  Як показали результати електронно-мікроскопічного дослідження, гіпоксія викликає дистрофічні зміни в нейронах і порушення метаболічного відтворення енергії, в результаті чого виникають дефіцит АТФ, розлад транспортування іонів. Клітини втрачають іони калію, замість якого в клітку входять іони натрію, захоплюючи за собою молекули води. Виникає набряк. Ослаблення активності кальцієвого насоса викликає надмірне накопичення в клітинах ЦНС іонів кальцію, підвищення активності протеаз, протеїнкінази С. Продукти порушеного метаболізму надають руйнівну дію на компоненти клітин, що зрештою призводить до їх загибелі [Барашнев Ю. І., 1999].

  Протягом багатьох років панувало уявлення про те, що нестача кисню є основним фактором пошкодження і деструкції клітин. Однак було доведено, що ушкоджують фактором також служить ацидоз, накопичення цитотоксичних амінокислот і похідних вільних радикалів. Ацидоз є неминучим супутником кисневої недостатності. Наростаючий анаеробний гліколіз призводить до накопичення молочної кислоти.

  Накопичення в мозку таких амінокислот, як у-аміномасляна, глутамат, аспартат, таурин, фосфоетаноламін і етаноламін, перешкоджає передачі нервових імпульсів. Вільні радикали, які накопичуються при гіпоксії, є надзвичайно реактивними і руйнують мембранні структури.

  Порушуються електричні функції нейронів, синаптична провідність, синтез адреналіну і норадреналіну. Мембрани нейронів втрачають здатність підтримувати електричну активність. Настає криза клітинної біоелектричної активності [Richardson В. S., 1996].

  У першу чергу знижується біоелектрична активність кори великого мозку плода. У постгіпоксіческом періоді біоелектрична активність мозку відновлюється неоднаково: раніше в підкіркових структурах, пізніше - в корі. Висока виживаність новонароджених навіть при дуже важких деструктивних руйнування мозку пояснюється механізмами його самозахисту. Завдяки ауторегуляції мозкового кровотоку зберігаються в першу чергу найбільш життєво важливі структури мозку. Крім того, не загиблі нейрони зберігають здатність до подальшого, хоча і сповільненому розвитку. Мозок новонародженого відрізняється більшою нейропластичності, ніж мозок дорослої людини.

  ЦНС плода (новонародженого) володіє можливостями відновлення за рахунок утворення мільйонів синаптичних зв'язків і формування тисяч функціональних комплексів. Однак може зберігатися агрегат гіперактивних нейронів, що надалі служить джерелом неконтрольованого потоку патологічних імпульсів (генератор надмірного збудження і підвищеної реактивності).

  Нейрофізіологи розцінюють пластичність нервової системи новонародженого як сліпу силу, так як пластичні процеси закріплюють не тільки біологічно корисні, але і патологічні зв'язку. Надалі це може сформувати патологічну особистість людини. Тому основним завданням акушерської служби є попередження та своєчасне усунення гіпоксичних станів плода та новонародженого.

  Цікаво підкреслити, що об'ємний кровотік мозку плода та новонародженого такий же, як у дорослої людини - 50-55 мл / хв на 100 г мозку.

  При прогресуванні гіпоксії об'ємний кровотік знижується до 35 мл / хв на 100 г мозку, що викликає перераховані вище гіпоксичні і ацидотический зрушення. Зниження об'ємного кровотоку до 20 мл / хв на 100 г мозку викликає незворотні зміни нової кори і смерть плода (новонародженого). Різні структури головного мозку мають різної переносимістю кисневого голодування. Найбільшою чутливістю до гіпоксії володіє кора великого мозку і довгастий мозок, найменшою - біла речовина мозку.

  На закінчення цього розділу необхідно підкреслити, що розвиток мозку людини в онтогенетическом внутрішньоутробному періоді характеризується утворенням і формуванням основ індивідуальної особистості, а також різних патологічних станів, нервово-психічних захворювань, аномального поведінки, що виявляються після народження в різні вікові періоди.



  6.4.2.4. Легені плоду



  Диференціація структур легень плода відбувається до 20-22-му тижні розвитку, а альвеоли утворюються з 24-го тижня. Після цього терміну у плода виникають нерегулярні дихальні рухи, які сприяють дозріванню легень.

  Альвеоли вистилаються групою фосфоліпідів, що одержали назву сурфактанту. Сурфактант перешкоджає спаданню легенів під час першого подиху новонародженого, забезпечуючи клітинної тканини необхідну еластичність і легкість. Сурфактант - це мембранний комплекс, який покриває внутрішню поверхню кожної альвеоли і складається з фосфатидилхоліну і фосфатидилгліцерин і двох білків. Цей комплекс входить до складу аерогематіческого бар'єру (комплекс структур, що відокремлюють газову фазу альвеолярного повітря від рідкої фази крові). Сурфактант проникний для кисню і вуглекислого газу і непроникний для зважених часток, більшості мікробів і великих білкових молекул.

  Сурфактант перешкоджає злипанню стінок альвеол при вдиху, оберігає від проникнення в них патогенних збудників, а порожнину альвеоли - від проникнення рідкої частини плазми. Стінки альвеол пронизані альвеолярними порами.

  Незрілі клітини легенів - попередники освіти сурфактанта - з'являються у плода на 22-24-му тижні (сурфактант визначається в амніотичної рідини в слідових кількостях). Але кількість пневмоцитов II типу з ознаками синтетичної активності швидко збільшується з 24-го тижня, досягаючи максимуму до 35-му тижні розвитку. У терміни 32-34 тиж гестаційного віку синтез сурфактанту здійснюється в основному за рахунок метилювання етаноламіну, а пізніше - холінових шляхом. Перший шлях синтезу сурфактанту недосконалий і легко виснажується під впливом гіпоксії, ацидозу та інших несприятливих факторів (зниженні температури навколишнього середовища при народженні глубоконедоношенним дитини).

  У III триместрі вагітності частота дихальних рухів зростає вдвічі в порівнянні з II триместром розвитку.

  Основним фосфоліпідом (80% від загальної кількості) є фосфатидилхолін (лецитин), продукцію якого стимулює кортизол. Виявлено, що за ЗВУР плода, плацентарної недостатності, загрозі передчасних пологів продукція кортизолу підвищується. Проте при загрозі передчасних пологів доцільно призначити препарати дексаметазону для стимуляції продукції сурфактанту в легенях плоду. Через недостатність сурфактанту у 100% новонароджених при терміні вагітності 24-25 тижнів має місце респіраторний дистрес-синдром. При народженні дітей у 26-32 нед цей синдром розвивається в 40-50%, а в 35 тижнів - в 5% випадків. Основною причиною розвитку респіраторного дистрес-синдрому новонародженого є дефіцит синтезу сурфактанта.

  Освіта сурфактанту починається з 24-го тижня, але у вкрай недостатній кількості, тому майже всі новонароджені цього терміну гестації потребують ШВЛ. При цьому більш ніж у 50% дітей, що вижили надалі мають місце бронхолегеневі захворювання. Головна небезпека недостатності синтезу сурфактанта полягає в утворенні ателектазів і приєднання пневмонії.

  Незрілість легень плода є основною причиною смерті недоношених новонароджених. Респіраторний дистрес-синдром призводить до смерті новонароджених частіше, ніж будь-яка інша патологія. У відсутності потрібної кількості сурфактанту порушується газообмін, розвивається гіпоксія, підвищується опір легеневих судин, виникає гіпоперфузія легенів. Поступово утворюються гіалінові мембрани, що складаються з некротизованої альвеолярної тканини, еритроцитів і фібрину.

  Після 36 тижнів вагітності відбувається швидке підвищення біосинтезу сурфактанту і підвищення рівня лецитину в амніотичної рідини. Фосфоліпідний сурфактант локалізується в основному в альвеолярних клітинах II типу. Він накопичується в ламінарних тільцях, звідки виділяється в альвеоли і переноситься в амніотичну порожнину разом з легеневою рідиною. Фосфатидилгліцерин синтезується в мікросомах альвеолярних клітин II типу.

  Перед плановим родостимуляції або кесаревим розтином необхідно визначити ступінь зрілості легенів плода.

  Кількісне визначення легеневого сурфактанту. Ставлення леці-тін/сфінгоміелін. Рівень лецитину в амніотичної рідини підвищується в 35 тижнів вагітності, в той час як зміст сфінгоміеліна не змінюється. Сфінгомієлін використовується в якості внутрішнього стандарту для вимірювання відносного підвищення рівня лецитину під час вагітності.

  До 31-32 тижнів вагітності концентрація сфінгоміеліна в навколоплідних водах перевищує концентрацію лецитину. Потім зміст останнього стрімко зростає до самих пологів. Величина відношення лецитин / сфінгомієлін, рівна або перевищує 2:1, вказує на зрілість легень плода (якщо у матері немає діабету!). При відношенні, рівному 1,5-1,9:1 в 50% випадків слід очікувати розвиток респіраторного дистрес-синдрому. При відношенні нижче 1,5:1 ризик подальшого розвитку цього синдрому підвищується до 75%.

  Пінний тест. Цей тест заснований на здатності легеневого сурфактанту утворювати стабільну піну в присутності етанолу. Етанол являє собою непенящійся конкурентний сурфактант, який усуває з піни білки, солі жовчних і вільних жирних кислот. При концентрації етанолу 47,5% стабільні бульбашки піни після струшування обумовлені лецитином амніотичної рідини. При отриманні повного кільця з бульбашок по меніску в амніотичної рідини, розведеної в відношенні 1:2, респіраторний дистрес-синдром у новонародженого практично не розвивається.

  Прискорення чи уповільнення розвитку легенів плоду може бути обумовлено захворюваннями матері та ускладненнями вагітності, тобто може мати місце невідповідність між терміном вагітності і стадією розвитку легенів плоду.

  Активація дозрівання легень плода спостерігається при:

  - гіпертензії у матері (гестоз, захворювання нирок і серцево-судинної систе-ми);

  - хоріонамніоніт;

  - фетоплацентарної недостатності;

  - передчасному розриві навколоплідних вод.

  При всіх зазначених факторах у плода виникає стрес, який супроводжується посиленим синтезом глюкокортикостероїдів. Останні підвищують активність ферментів, необхідних для синтезу сурфактанту.

  Затримка дозрівання легень плода може бути викликана:

  - внутрішньоутробним інфікуванням;

  - важкої гіпоксією;

  - діабетом у матері.

  Слід підкреслити, що глюкокортикостероїди, гормони щитовидної залози, естрогени прискорюють дозрівання легенів плода і зменшують ризик розвитку пневмопатій у недоношених новонароджених. Дуже велика роль інсуліну, рецептори для якого виявлені на пневмоцитах II типу. Надлишок інсуліну призводить до уповільнення дозрівання пневмоцитов II типу, зниження вмісту компонентів сурфактанту. Інсулін блокує синтез лецитину.

  При кесаревому розтині у плода не виділяються катехоламіни і таким чином знижується адаптація легких до позаутробного життя.



  6.4.2.5. Кров плоду



  Велика частина гемоглобіну у плода - це фетальний гемоглобін (HbF), який більш стійкий і має більш високу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослої людини (НЬА). У I і в II триместрах вагітності 90% гемоглобіну плода представлено фетальним гемоглобіном. У III триместрі розвитку (з 28-ї по 34-й тиждень) відбувається частковий перехід до НЬА. До кінця внутрішньоутробного життя співвідношення HbF: HbA одно 80:20. При народженні вміст гемоглобіну у доношеної дитини становить 170 ± 20 г / л, у недоношеної - 140-170 г / л.



  6.4.3. Плацента в III триместрі вагітності



  У III триместрі плацента набуває рис повної зрілості. З 28 тижнів аж до 37 тижнів плацента розділяється на котіледони, які відокремлюються один від одного септах. Проміжний тип ворсин змінюється зрілими проміжними і генерацією термінальних - кінцевих. Спочатку їх кількість знаходиться в співвідношенні 50:50. До 37-му тижні основною формою генерації є термінальні ворсини. Вони відрізняються кращою васкуляризацией, інтенсивним синтезом колагену, щільною стромою. Кожна Ворсіна покрита сінцітіотрофобластом, але частина ворсин (до 20-25%) зберігає також шар цитотрофобласта. Наявність термінальних ворсин сприяє збільшенню обсягу межворсінчатого простору, поліпшенню кровопостачання плоду, який з активним зростанням споживає все більше поживних речовин.

  Функції плаценти в III триместрі вагітності:

  ^ Здійснює газообмін, повністю забезпечуючи функцію дихальної системи. Обмін газів у плаценті аналогічний газообміну в легенях. При цьому площа обмінної поверхні ворсин більш ніж в 3,5 рази перевищує площу поверхні легеневих альвеол дорослої людини. Кисень і вуглекислота проникають через сінцітіокапіллярную мембрану тільки будучи розчиненими в плазмі крові.

  ^ Регулює водно-електролітний і кислотно-лужний баланс.

  ^ Здійснює процес передачі плоду необхідних поживних речовин в повній відповідності з розвитком у нього шлунково-кишкового тракту і становленням функціональних можливостей печінки.

  ^ Бере участь у гемопоез.

  ^ Виконує імунологічні функції.

  Важливою структурною особливістю плаценти є її дольчатое будова зі стереотипної організацією кожної часточки (котиледона). Це забезпечує високі резерви компенсації. Кількість котиледонів варіює від 20 до 40, що залежить від маси плаценти.

  До 31-32 тижнів вагітності в плаценті завершується дозрівання віллезного дерева. З'являється велика кількість термінальних ворсин з сформованими сінцітіокапіллярнимі мембранами.

  Плацентарний бар'єр складається з:

  - синцитиального трофобласта;

  - базальної пластинки;

  - строми ворсин хоріона;

  - ендотелію капілярів.

  Товщина плацентарного бар'єру в чому залежить від розташування капіляра в ворсин хоріона. У незрілої плаценті товщина плацентарного бар'єру більше. Насичення киснем крові плоду знаходиться на мінімальному рівні. У метаболізмі ембріона і незрілого плода переважає гліколіз.

  У III триместрі формуються сінцітіокапіллярние мембрани, особливо інтенсивно після 32 тижнів вагітності, що забезпечує більш інтенсивну оксигенацію плоду.

  Ворсини плаценти представлені стовбуровими, проміжними зрілими і термінальними ворсинами. Перші виконують опорну функцію, містять артерії і вени, що здійснюють доставку крові плоду в капіляри термінальних ворсин. У термінальних ворсинах відбувається інтенсивний фетоплацентарний обмін.

  У спеціальній літературі розвиток віллезного дерева плацентарної часточки порівнюють із зростанням деревовидного чагарника.

  На початку свого росту він представлений основними гілками (стовбурові ворсини), молодими пагонами (незрілі проміжні ворсини) і ростовими бруньками (мезенхімальні ворсини). Потім, досягнувши зрілості, покривається листям (термінальні ворсини), розташованими на власних живцях (зрілих проміжних ворсинах), які прикріплені до стовбурових гілкам [Степанов С. А., 1991].

  До 38-му тижні гестації загальна поверхня всіх ворсин становить близько 13 м2. Наявність термінальних ворсин в плаценті служить маркером зрілості ворсинчатого дерева. Якщо термінальні ворсини з'являються в II триместрі гестації, це свідчить про передчасне дозріванні плаценти (структурний ознака компенсаторної реакції на недостатнє кровопостачання плоду).

  З 38-го тижня вагітності починаються процеси інволюції плаценти, як би свідчать про необхідність закінчення внутрішньоутробного терміну розвитку плода.

  Строма ворсин разволокняется, ендотелій капілярів потовщується, розвиваються зони дистрофії, відкладення солей вапна (кальцифікати), ділянки жирового переродження. Одночасно підвищується проникність плацентарного бар'єру за рахунок стоншування плацентарної мембрани з 25 мкм в 20 тижнів до 1-2 мм в 36-38 тиж.

  Маса зрілої плаценти наприкінці вагітності складає 450-500 г, найбільший діаметр 18 - 20 см, кількість котиледонів - 25-40. Часточки (котіледони) утворюються в результаті поділу перегородками, що виходять із базальної пластинки. До кожного котіледони підходить 1-2 великих судини.

  Освіта котиледонів і септ, які поділяють плаценту на частини, має пристосувальне значення. Ця особливість спрямована на попередження смерті плода, якщо відбудеться тромбоз великої судини; септи відмежовують поширення інфекційного процесу по всій поверхні плаценти.

  З кінця III триместру процеси старіння плаценти обмежують її подальший ріст і диференціювання ворсин. Це в свою чергу обмежує зростання плоду, оскільки внутрішньоутробний період розвитку людського плоду генетично запрограмований на 10 місячних місяців (40 тижнів). Процеси старіння полягають у поступовому зниженні васкуляризації ворсин, інволюційному-дистрофічних змінах плацентарної тканини.

  За кровопостачанню матка в III триместрі гестації прирівнюється до життєво важливих органів (мозок, серце, печінка). Навіть у знекровленої жінки (дорожньо-транспортні пригоди, передлежання, відшарування плаценти) на розрізі при кесаревому розтині матка завжди повнокровна.

  Однак у міру закінчення терміну внутрішньоутробного розвитку плоду кровопостачання плаценти з маткових артерій знижується. В останні роки відзначена роль зниження синтезу фетального білка - АФП. Цей специфічний білок є інтегральним показником інтенсивності пластичних процесів в організмі плода.

  До 37-му тижні вагітності матка досягає межі розтяжності з максимальним підвищенням внутріамніотіческого тиску і, головне, до цього терміну плід досягає необхідної зрілості.

  Поступово в області субплацентарной зони виникає ішемія міометрія з наростаючою редукцією мікроциркуляторного русла. При низькому розташуванні плаценти МПК знижується найбільшою мірою, тому пологи починаються на 7-10 днів раніше, ніж при локалізації плаценти в дні матки, де недостатність кровоносної системи маткових артерій частково компенсується за рахунок латеральних гілок яєчникових артерій. У зв'язку з цим слід враховувати раніше зроблені операції на придатках матки, які можуть погіршити кровопостачання плацентарного ложа.

  Інволюційних зміни плаценти наприкінці III триместру вагітності належать до фізіологічних процесів на відміну від старіння плаценти при переношеної вагітності. Відмінністю фізіологічного старіння від патологічного инволюционного процесу є:

  1. Задовільний стан плода, нормальні показники його біофізичного профілю, КОС крові і достатньої сатурації гемоглобіну.

  2. Збереження пролиферативного потенціалу трофобласта: наявність окремих камбіальних клітин Лангханса і незрілих проміжних ворсин, які визначаються не тільки при доношеною (38-40 тижнів), а й при пролонгованої (41-42 тижнів) вагітності.

  Фізіологічне старіння плаценти полягає в наступному:

  - відбувається зниження МПК (спазм і облітерація стовбурових артерій, розкриття артеріовенозних шунтів, зменшення числа функціонуючих капілярів в термінальних ворсинах хоріона);

  - зменшення діаметра ворсин хоріона, ущільнення строми, витончення хоріального епітелію;

  - звуження межворсінчатого простору, зближення термінальних ворсин, потовщення зон фібриноїду і накопичення фібриноїду.

  Всі ці зміни призводять до витончення плацентарного бар'єру і оптимальному забезпеченню плода киснем і живильними речовинами, що, мабуть, необхідно плоду перед дуже відповідальним періодом його життя - актом народження. Плоду людини надана тільки одна спроба народитися на світ.

  До кінця внутрішньоутробного розвитку знижується загальна площа ворсин з 12 м2 в 37 тижнів до 9,4 м2 в 40 тижнів. При переношеної вагітності цей процес швидко прогресує. Відбувається також фізіологічне звапніння плаценти. Вміст кальцію в плацентарної тканини підвищується в 3 рази в порівнянні з даними I і II триместрів вагітності. Процеси мінералізації кісткового скелета плода і звапніння плаценти синхронні, тому використовуються для оцінки завершення формування скелета плоду. Для доношеною вагітності характерна наявність вапняних депозитів в плаценті. При переношеної вагітності звапніння носить дистрофічний і некротичний характер.

  Морфологічні ознаки звапніння в тій чи іншій мірі визначаються у всіх плацентах при доношеною вагітності і відсутність вапняних депозитів у плаценті при доношеною вагітності свідчить про дещо завищеному терміні вагітності або про недостатність вмісті кальцію в материнській крові. Наявність вапняних депозитів в плаценті може мати місце при гестозі, плацентарної недостатності.

  У плодових оболонках наприкінці доношеною вагітності відбувається потовщення амниотического епітелію і витончення шару париетального трофобласта, тобто виникає стоншення фільтраційного шару плодових оболонок у відповідності з наростаючою функцією сечовидільної системи зрілого плоду.

  У пуповині також відбувається витончення стінки вени і розширення її просвіту через розвиток відносної плацентарної гіпертензії.



  6.4.4. Спостереження за станом плода в III триместрі вагітності-сти



  Існує безліч причин пошкодження головного мозку плода: вроджені аномалії, крововиливу в мозок, гіпоксія, інфекція, артеріальна гіпертензія та метаболічні розлади (гіпоглікемія, дисфункція щитовидної залози).

  Метою антенатального спостереження за плодом є раннє виявлення станів, коли необхідно або перервати вагітність (аненцефалія, гідроцефалія), або застосувати профілактичні та лікувальні заходи. Дуже важливо виявити ЗВУР, гіпоксію, внутрішньоутробну інфекцію.

  Методи оцінки стану плода в III триместрі:

  - нестрессовий тест;

  - допплерометрия кровотоку (матково-плацентарного, плодово-плацентарного, плодового);

  - Ехографіческая функціональна оцінка стану плода;

  - УЗД (фетометрія).

  Нестрессовий тест дозволяє:

  - оцінити зміну серцевого ритму плода;

  - встановити зрілість вегетативної частини нервової системи плода.

  ЧСС у спокої становить 120-160 уд / хв, варіабельність нормальна (протягом 20 хв спостереження реєструють щонайменше два епізоди збільшення ЧСС - акцелерации). При нормальній варіабельності ЧСС акцелерации тривають більше 15 с і ЧСС зростає більш ніж на 15 уд / хв у порівнянні з базальним ритмом.

  Нестрессовий тест використовують після 32 тижнів гестації і вважається хорошим прогностичним тестом.

  Ареактівний нестрессовий тест характеризується такими моментами:

  - виявляється у 65% вагітних на терміні гестації 28 тиж, на терміні 32 тижнів - у 95%;

  - як тільки ареактівний тест зареєстрований при даній вагітності, він повинен залишатися таким до розродження;

  - ареактівний нестрессовий тест, виявлений на доношених термінах, тільки в 20% випадків пов'язаний з несприятливим перинатальним результатом. Його чутливість становить 57%, позитивна прогностична цінність 13%, якщо дитина народжується нормальним. Але якщо є пошкодження головного мозку, тоді він позитивний в 99,8% випадків.

  Для визначення ДАП підраховують поштовхи плоду протягом 1 год 2 рази на день. Встановлюють час, за який плід зробить 10 поштовхів.

  Доплерографія дозволяє встановити:

  - характер гемодинаміки в фетоплацентарного комплексу;

  - відсутність діастолічного кровоплину або ретроградний діастолічний потік крові, що є несприятливою ознакою.

  Спрямованість медикаментозної профілактики:

  - поліпшити кровообіг в матці і плаценті;

  - оптимізувати газообмін;

  - коригувати реологічні та коагуляційні властивості крові;

  - нормалізувати тонус і скоротливу активність матки;

  - посилити антиоксидантний захист матері і плоду;

  - оптимізувати метаболічні та обмінні процеси.

  Обгрунтування профілактичних і лікувальних заходів:

  ^ Підтримати компенсаторно-пристосувальні механізми в системі мати - плацента - плід дозволяють пролонгувати вагітність до природного терміну пологів.

  ^ Підготувати до розродження в оптимальні терміни.

  Завдання медичного нагляду в III триместрі вагітності:

  ^ Своєчасно виявити розвинулися ускладнення вагітності для матері та плоду, провести лікування (в умовах стаціонару!).

  ^ Прогнозувати і здійснювати профілактику найбільш частих ускладнень - ФПН, гестозу (ступінь тяжкості), загрозу передчасних пологів, інфікування матері та плоду, анемії.

  ^ Оцінити раніше виявлені і додаткові фактори ризику ускладненого перебігу вагітності та пологів.

  ^ Провести підготовку до розродження (вибір стаціонару, метод розродження). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)"
  1.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  2.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ
      Акушерські кровотечі - це кровотечі з статевих шляхів, що виникають при вагітності, в пологах і в післяпологовому періоді, незалежно від причини, їх обумовлює. Частота народження акушерських кровотеч становить 3,8-12% по відношенню до загального числа вагітностей. У силу особливостей кровопостачання вагітної матки (інтенсивність кровотоку в ній становить 700-800 мл
  3.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  4.  Багатоплідної вагітності. ПАТОЛОГІЯ навколоплідні СЕРЕДОВИЩА (маловоддя, багатоводдя)
      Багатоплідної вагітності Багатоплідної називають вагітність двома або більшою кількістю плодів. При наявності вагітності двома плодами говорять про двійні, трьома - про трійню і т.д. Кожен з плодів при багатоплідній вагітності називається близнюком. Пологи двійнею зустрічаються один раз на 87 пологів, трійнею - один раз на 872 (6400) двійнят, четвернею - один раз на 873 (51200) трійнят і т.д. (Згідно
  5.  Ранні Токсикоз
      Токсикозами (гестозами) називають стану вагітних жінок, що виникають у зв'язку з розвитком всього плідного яйця або окремих його елементів, що характеризуються множинністю симптомів, з яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин. При видаленні плодового яйця або його елементів
  6.  Імунологічна несумісність між матір'ю і плодом (на прикладі Rh-сенсибілізації та Rh-конфлікту
      Ізоіммунізація називають освіта у матері антитіл (АТ) у відповідь на потрапляння в її кров'яне русло плодових еритроцитарних антигенів (АГ), успадкованих плодом від батька, або чужорідних АГ при гемотрансфузії. Ступінь імунізації залежить від сили АГ і кількості утворилися АТ. Гемолітична хвороба плода (ГБП) стан плода, викликане гемолізом еритроцитів, що характеризується анемією,
  7.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
      Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
  8.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  9.  Генітальний ендометріоз
      Визначення поняття. Поняття ендометріоз включає наявність ендометріоподобние розростань, що розвиваються поза межами звичайної локалізації ендометрію - на вагінальної частини шийки матки, в товщі м'язового шару матки і на її поверхні, на яєчниках, тазовій очеревині, крижово-маткових зв'язках і т.п. У зв'язку з тим що анатомічно і морфологічно ці гетеротипії не завжди ідентичні слизової
  10.  КОНТРАЦЕПЦІЯ ПІСЛЯ АБОРТУ
      Планування сім'ї має величезне значення для збереження здоров'я жінки і дитини, у зв'язку з чим актуальність проблеми штучного аборту та контрацепції не викликає сумніву. Штучний аборт, питому вагу якого як методу регулювання народжуваності в нашій країні дуже високий, часто є причиною різних захворювань. Число абортів, вироблених у світі, коливається від 36 до 53
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...