загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Иерсиниоз

Налічується 7 видів іерсіній. З них патогенними для людини є три види. Це збудник чуми (Yersinia pestis), збудник псевдотуберкульозу (Yersinia pseudotuberculosis), збудник кишкового ієрсиніозу (Y. Enterocolitica).

Історія вивчення іерсіній.

Сам збудник був відкритий на 80 років раніше, ніж стала відома клініка. Відкриті збудники псевдотуберкульозу були в 1883 році Маллассе і Віньем. Двома роками пізніше Еберг описав морфологічні зміни, які розвивалися в уражених тканинах і помітив подібність цих змін з такими при туберкульозі (специфічні гранульоми відрізнялися від туберкульозних тим, що вони, як правило, не обизвестлялісь, казеозної переродження, їх наступало значно швидше, в оточенні гранульом не були помітні гігантські клітини. Ці зміни назвали псевдотуберкульозу. Перший час псевдотуберкулезний мікроб виділяли від тварин (кішок, собак, гризунів). У 1889 році докладно описана морфологія цього збудника. Дещо пізніше дослідник Златогор помітив що збудник має культуральні, біохімічні, імунологічні подібності з збудником чуми. У 1959 році у Владивостоці виникла великий спалах охопила 300 осіб. Захворювання протікало з лихоманкою. Висипом, ураженням суглобів. Інфекція мала схожість зі скарлатиною. Цей діагноз був відкинутий. Було припущення що захворювання передається харчовим шляхом. Захворювання умовно було названо далекосхідної скарлатиноподібної лихоманкою. Далі було встановлено, що ця лихоманка зустрічається і в Хабаровському краї, Амурської області, на Сахаліні. Нині встановлено, що хвороба ця зустрічається повсюдно. У 1966 році був встановлено етіологія далекосхідної скарлатиноподібної лихоманки досвідом самозараження. Цей досвід справив професор ВМА Знаменський .

Збудника кишкового ієрсиніозу виявили в 1923 році в США. На початку класифікували як атипові штами Posterella pseidotuberculosis. У 1972 році міжнародний комітет з систематики бактерій ввів нове родове назва Yersinia, до якого були зараховані збудники, псевдотуберкульозу .

Об'єднуючим для ієрсинії псевдотуберкульозу і ієрсинії кишкового ієрсиніозу є те, що ці два збудника викликають однакові патологічні зміни у людини, тому важка їх диференційна діагностика.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудники псевдотуберкульозу і кишкового ієрсиніозу входять в сімейство Enterobacteriacea. Є Гр (-) паличками. Мають закруглені кінці. Довжина 0.8-2 мікрон. Забарвлюються біполярно і розташовуються у вигляді ланцюжків. Суперечка, як правило, не утворюють, але мають капсули. При 18-20 градусах досить ієрсинії рухливі. Є факультативними анаеробами. Здатні рости на простих і збіднених поживних середовищах (невибагливі). Оптимальною для росту є температура 22-38 градусів. Ці мікроорганізми - псіхрофіли. Ростуть при температурі 0-5 градусів (холодильник) і 45 градусів.

Біохімічна активність набагато вище у Yersinia enterocolitica ніж у Yersinia pseudotberculosis. Розрізняють 5 біохімічних варіантів Yersinia enterocolitica, захворювання виникає при інфікуванні 2, 3, 4 біовари.

При руйнуванні мікробної клітини виділяється ендотоксин.

1 і 3 серовар Yersinia pseudotberculosis продукують екзотоксин.

Іерсініі мають набором факторів патогенності, тобто здатні до адгезії, інвазії і до внутрішньоклітинного паразитування. Ці властивості виражені в більшій мірі у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis більш вірулентних, ніж Yersinia enterocolitica. Дуже стійкі до низької температури. У воді при температурі 18-20 градусів виживають більше 40 днів, якщо температура опускається до 4 градусів - живуть 250 днів. Можуть зберігатися у харчових продуктах (молоко, хліб). Особливо добре зберігаються на свіжих овочах (морква, яблука) - до 2 місяців. В фекаліях в замороженому стані зберігаються до 3 місяців, а при кімнатній температурі 7 днів.

Погано переносять висушування і нагрівання. При температурі вище 60 градусів гинуть через 30 хвилин, до 100 градусів - гинуть відразу.

Чутливі до дезинфікуючим розчинів у робочих концентраціях.

Мають 2 антигену - 0 (соматичний) і Н. Yersinia pseudotberculosis мають 2 антигену: S і R.

За S-антигену вони поділяються на 6, а за останніми даними на 8 сероварів. В 90% випадків штами виділені від людини належать першому серовару, а в 9% випадків третього серовару.

R-антиген є спільним з Yersinia pestis.

Yersinia enterocolitica має 50 сероварів. У патології людини мають значення серовар О3, О5, О8, О9.

Ці збудники чутливі до антибіотиків з групи левоміцетину, аміноглікозидів, тетрацикліну, цефалоспоринів. До пеніциліну і еритроміцину вони не чутливі.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.

Багато подібностей в епідеміологічному аспекті. Обидва збудники широко поширені в навколишньому природі і відносяться до сапрозоонозам. У природних умовах хворіють багато тварин (гризуни, домашні тварини). Зараження людини в природних вогнищах надзвичайно рідко відбувається. Гризуни самі сприйнятливі до цього збудника. У них можуть виникати епізоотії, є зимово-весняна сезонність. Тривало виділяють збудників з фекаліями і з сечею. Заражають своїми виділеннями харчові продукти і воду.

Збудники дуже невибагливі, розмножуються на предметах побуту, у воді, грунті.

Другий резервуар у природі (перший - гризуни) - грунт.

Для виникнення захворювання потрібна велика кількість мікробів (це зближає їх з умовно-патогенними мікробами). Частіше захворювання виникають у містах, а не в сільській місцевості. Найбільш ураженим частина населення - особи молодого віку (15-40 років). Частіше хворіють ті, які харчуються в громадському харчуванні.

Захворювання реєструється цілий рік, але частіше з лютого по травень.

Людина заражається аліментарним шляхом. Фактор передачі - харчові продукти (овочі, салати, хліб молочні продукти) і вода .

По механізму передачі ієрсиніози можна віднести до групи кишкових інфекцій. Зазвичай людина від людини не заражається (зоонозних інфекція). Частіше захворювання виникає як спорадичне, але можуть реєструватися і групові спалахи, об'єднані одним джерелом харчування, а в місцевості, де збудник циркулює серед гризунів захворювання може носити ендемічний характер з щорічними підйомами в зимово-весняний час.

ПАТОГЕНЕЗ псевдотуберкульозу.

Псевдотуберкульоз - це зоонозное інфекційне захворювання викликається збудником з роду Yersinia, що протікає з інтоксикацією, екзантемою, ураженням травного тракту, печінки та інших органів і нерідко приймає рецидивуючий перебіг.

Вхідні ворота - ШКТ. Перша фаза інфекційного процесу - фаза зараження. Мікроби проходять через порожнину рота транзитом, але в невеликому відсотку випадків можуть пошкоджувати слизову і впроваджуватися в тканини, проникаючи в регіонарні лімфовузли, викликаючи явища фарингіту і шийного лімфаденіту. Тому у частини хворих в початковій фазі захворювання може відзначатися катаральний синдром.

Далі основна маса мікроорганізмів потрапляє в шлунок. У шлунку умови для них невідповідні, вони опускаються далі - в дистальний відділ тонкого кишечника (самі відповідні умови). Починається наступна фаза патогенезу - фаза адаптації. Частина мікробів проникає в слизовий і підслизовий шар, причому запальні зміни в цьому місці бувають дуже значні. Може розвиватися термінальний ілеїт, у частини хворих - гострий апендицит. Частина мікроби не никнуть в товщу тканин, а як би прилипають до поверхні слизової. Виділяється екзотоксин і у хворих розвивається клініка діарейного синдрому. Частково мікроби можуть заноситься в товсту кишку, викликати там пошкодження. Розвивається колитический або дізентерійноподобний синдром.

Наступна фаза - фаза регіонарної інфекції. Перші три фази входять в інкубаційний період - немає клініки.

Мікроорганізми із стінки кишки проникають в солітарні фолікули, мезентеріальні лімфовузли. В окремих випадках мікроби залишаються тільки в регіонарних лімфовузлах без подальшої генералізації. Подібне зустрічається при латентнопротекающей інфекції.

Якщо лімфатичний бар'єр мікробами долається наступна стадія - фаза гематогенної дисемінації. Початок клінічних проявів, так як при руйнуванні мікробів виділяється ендотоксин. Ендотоксин циркулює в крові, вражає ЦНС, вегетативну нервову систему, судини, печінку, нирки. Мікроб з потоком крові розноситься по організму і потрапляє головним чином у паренхіматозні органи (багаті ретікулогістіоцітарнимі клітинами). Це призводить до розвитку вторинних патологічних змін у цих органах (у печінці селезінці, легенях). Збудник може виділятися з органів: нирки - з сечею, кишечник - кал, з жовчю, зі слиною, з мокротою.

В окремих випадках у хворих із вторинним імунодефіцитом захворювання може приймати септичний перебіг.

Мікроб володіє сильним сенсибілізуючої дії. Третій фактор патогенезу - алергічний. В організмі хворих виявляються ознаки резчайшего роздратування імунної системи. У клініці відзначається реакції ГНТ у вигляді гіперартралгій, зустрічаються реакції ГЗТ (специфічні гранулеми). Характерний виражений імунну відповідь. Це був бактеріальний період. Слідом за бактеріальним періодом можуть розвинутися реактивні стани, до яких можна віднести вузлувату еритему, синдром Рейтера, моно - або олігоартріти і т.д.

встановлено, що Yersinia pseudotberculosis можуть бути поштовхом до розвитку системних захворювань (колагенозів).

Імунітет забезпечується як гуморальними, так і клітинними факторами захисту, причому провідним є фагоцитоз. Специфічні антитіла з'являються під кінець першого тижня хвороби. Титр наростає до другої і третьої тижня.

Імунітет формується повільно, нестійкий, зберігається близько року.

Клінічному процесу властива волнообразность течії з періодами ремісії і загострення. Нерідкі серонегативні випадки, у зв'язку з цим можливі й повторні захворювання. Нещодавно було встановлено, що при ураженні організму людини іерсініямі може знижуватися функціональна активність макрофагів. Дисбаланс на рівні фагоцитарної ланки імунітету сприймається як провідна причина формування рецидивів.

патологоанатомічних змін.

У загиблих хворих відзначаються зміни в більшості органів і систем. Найбільш виражені в лімфатичної системи, де формуються специфічні гранульоми і мікроабсцеси. В інших органах поразка носить неспецифічний дистрофічний характер.

КЛІНІКА.

Характерний поліморфізм клінічних проявів. Для псевдотуберкульозу властива чітка циклічність періодів хвороби.

Періоди :

1. Інкубаційний;

2. Початковий;

3. Розпалу;

4 . Ремісії;

5. ецідівов і загострень.

У типових випадках проявляються всі періоди хвороби.

Інкубаційний період. Тривалість від 3 до 18 днів (в середньому 10-11 днів).

Початковий період - це період від початку клінічних проявів до появи висипки (якщо висипки немає - то до кінця першої гарячкової хвилі).

У 90% хворих захворювання починається гостро. У середньому тривалість початкового періоду - 1-3 дні. У клінічному відношенні цей період не має патогномонічних симптомів. Представлений явищами інтоксикації (лихоманка, головний біль, слабкість). Рідше можуть бути катаральні явища по типу фарингіти. У окремих хворих в цей період можуть з'являтися перші симптоми локальних поразок: ЖКТ - нудота, блювота, рідкий стілець; опорно-рухової системи - біль у м'язах, суглобах.

Період розпалу. Ті симптоми, які з'явилися в початковому періоді досягають максимального ступеня вираженості. Приєднуються симптоми локальних поразок. Самий постійний симптом - лихоманка. Характерні кілька типів температурних кривих. Частіше лихоманка носить реммітірующій характер, може бути интермиттирующей або постійною.

У хворих з рецидивуючим типом перебігу лихоманка хвилеподібна. При легкому перебігу температура субфебрильна або нормальна. Частіше температура висока - 38-39 градусів.

У середньому тривалість гарячкового періоду 1-14 днів.

По вираженості лихоманки визначають тяжкість перебігу. Легка форма - лихоманка триває 3-5 днів. Среднетяжелое протягом - до 10 днів. Важкий перебіг - більше 3 тижнів.

Характерний зовнішній вигляд хворого. Особагиперемировано і одутловато. Відзначається гіперемія шиї, кон'юнктивіт, ін'єкція склер, гіперемія глотки. На м'якому небі часто точкова енантема. Характерно поява відмежованої гіперемії кистей рук - "симптом рукавичок", стоп - "симптом шкарпеток".

Найбільш яскравий симптом - висип (екзантема). Вона розташовується на незміненій або гиперемированной тлі шкіри. Найчастіше на 2-6 день від початку хвороби. У більшості вона рясна, мелкоточечная, але може носити папульозний або еритематозний характер. Частіше локалізується на животі , на бічних поверхнях тулуба, на кінцівках навколо суглобів. Зберігається від декількох годин до 8 днів. Після зникнення висипу на другий - третьому тижні, з'являється лущення на долонях і підошвах крупнопластинчатое, на грудях, животі - отрубьевідное.

  З боку ШКТ відзначаються прояви у вигляді гастриту, гастроентериту, термінального ілеїт, апендициту. При пальпації живота відзначається болючість і бурчання в ілеоцекального області. У важких випадках з'являються перитонеальний симптоми. При більш глибокій пальпації можна виявити конгломерат мезентеріальних лімфовузлів, як правило, пальпація болюча. Внаслідок цього може визначатися позитивний симптом Падалки (як при черевної тифі) - перкуторне притуплення в ілеоцекального області. У 2/3 хворих збільшується печінка, під реберної дуги виступає на 1-2 см, м'яка, злегка болюча.

  На 2-3 день у хворих може з'являтися жовтяниця. Виразність її різна - від субектерічності склер до яскравої желтушности. Зберігається 5-7 днів, іноді довше.

  Характерні зміни відзначаються в сечі. У сечі з'являються жовчні пігменти (сеча темна). У крові підвищується рівень білірубіну та АЛТ (незначно - в 3-5 разів). У 20% хворих збільшується селезінка. Мова густо обкладений білим нальотом, а за другу тижнів він очищається, набуває малинове забарвлення з гіпертрофованими сосочками.

  Зміни з боку нервової системи: головний біль, слабкість, порушення сну, у частини хворих - явища менингизма, рідше розвивається серозний менінгіт, ще рідше - менінгоенцефаліт.

  Поразка вегетативної нервової системи: чергування ознобом і пітливості, летючі болі в кістках, суглобах і по ходу нервів.

  Значною мірою страждає серцево-судинна система: приглушеність тонів серця, гіпертонія, відносна брадикардія або тахікардія.

  Поразка суглобів - у половини хворих відзначається, частіше у вигляді артралгій, але можуть бути й артрити.

  Катаральні явища або поступово згасають, або відступають на другий план. Клінічно в крові лейкоцитоз, нейтрофільоз з паличкоядерних зрушенням, лімфопенія.

  Період ремісії. Настає після зникнення висипки і нормалізації температури. Поступово згасають локальні симптоми. Як правило, в більшості випадків період ремісії збігається з періодом одужання. У інших хворих після періоду ремісії, який триває 1-30 днів, знову настає рецидив. Для рецидивів характерно незначне прояв синдрому інтоксикації або відсутність його, і Домінування симптомів локальних поразок. Найчастіше рецидиви проявляються ураженням травного тракту і суглобів.

  Висновок: для всіх хворих характерні інтоксикаційний синдром, характерні алергічні прояви, а прояви локальні різноманітні. У одних домінує ураження ШКТ, у інших - ураження суглобів, у третіх - поразка печінки. У деяких взагалі немає симптомів локальних поразок.

  Залежно від вираженості локальних поразок була створена клінічна класифікація.

  Клінічна класифікація псевдотуберкульозу (Клініка ВМА).

  1. Генералізована форма.

  2. Абдомінальна форма.

  3. Жовтянична форма.

  4. Артралгіческая форма.

  5. Скарлатиноподобная форма.

  6. Змішана форма.

  7. Катаральна форма.

  8. Стерта форма.

  9. Латентна форма.

  По тяжкості: часто зустрічається легка форма (60%), середньої тяжкості (30%), важка (10%).

  Крім того, захворювання може протікати з рецидивами і без рецидивів.

  Скарлатиноподобная форма - характерна лихоманка і скарлатиноподобная висип. Захворювання протікає доброякісно, ??без рецидивів. Видужання наступає після періоду розпалу. Зустрічається у 20% хворих.

  Артралгіческая форма - включається всі симптоми попередньої форми плюс ураження суглобів. Характерно хвилеподібний перебіг. Зустрічається в 15% випадків.

  Жовтянична форма - захворювання протікає з вираженим ураженням печінки, порушеннями її функції, синдромом жовтяниці, гепатоспленомегалією. Зустрічається в 5-7% випадків.

  Абдомінальна форма - характерне переважання симптомів ураження ШКТ. Найбільш часта форма - в 50% випадків. Частіше за інших форм дає рецидиви.

  Генералізована форма - поряд із симптомами інтоксикації і лихоманки розвиваються різні поєднані локальні ураження. Захворювання протікає тривало і важко. Зустрічається в 2-3% випадків.

  Катаральна форма - практично не діагностується. Зазвичай ставлять діагноз ГРЗ.

  В основу визначення тяжкості перебігу хвороби покладена висота і тривалість лихоманки, вираженість інтоксикаційного синдрому і тяжкість поряд з маніфестних клінічними випадках можуть зустрічатися випадки, коли ознаки захворювання проявляються недостатньо або відсутні повністю. Тоді говорять про стертом або латентному перебігу.

  Ускладнення: поліартрити, вузлувата еритема, синдром Рейтера, інфекційно-алергічний міокардит, менінгоенцефаліт, гострий апендицит.

  ДІАГНОСТИКА.

  Лабораторна діагностика відіграє вирішальну роль у постановці діагнозу. Лабораторні тести: бактеріологічний, серологічний, імунологічний.

  Найбільш інформативним тестом для ранньої діагностики псевдотуберкульозу є ііммунологіческій, який можна назвати експрес - методів. Він дозволяє виявити антиген збудника за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА), реакції аглютинації і реакції непрямої гемаглютинації з імуноглобуліном для діагностики.

  Найбільше число знахідок буває в перший тиждень хвороби. Після десятого дня антиген шукати марно.

  В основному матеріалом служать фекалії (позитивні знахідки в 60% випадків), сеча (20%), значно рідше носоглоткова слиз.

  Бактеріологічний метод. Найбільш ефективний метод в перший тиждень хвороби. Матеріал - фекалії, сеча, кров, лімфовузли, вміст абсцесів, змиви з ротоглотки. Для виявлення чистої культури збудника використовується метод Патерсона і Кука, який заснований на здатності мікробів рости при низьких температурах. Остаточну відповідь отримують через 17-21 день з моменту початку дослідження. Метод ретроспективний.

  Серологічні реакції - реакція аглютинації і РНГА. Позитивні у 60% хворих. Оцінку проводять в динаміці по наростанню титру антитіл. Діагностичний титр - 1/200. Кров беруть наприкінці першого тижня і через 7-10 днів. У ряду хворих антитіла не виробляються і реакції будуть негативні.

  Диференціальна діагностика проводиться з широким колом інфекційних та неінфекційних захворювань. Труднощі при диференціювання з вірусними гепатитами, зі скарлатиною, з ентеровірусна інфекціями, з лептоспірозом, з ревматизмом, з гострим апендицитом.

  Показання до госпіталізації:

  1. тяжкий перебіг;

  2. розвиток симптомів локальних поразок (термінальний ілеїт з явищами подразнення очеревини, виражені ураження печінки, що супроводжуються жовтяницею, поліартрити і т.д.).

  ЛІКУВАННЯ.

  Повинно бути комплексним і включати як етіотропну, так і патогенетичну, иммунностимулирующее, гипосенсибилизирующие терапію. Повинно бути, адекватно клінічної форми і тяжкості перебігу хвороби.

  Дієта:

  1. Стіл № 5 за Певзнером, якщо у хворих ведучим є ураження печінки і є жовтяниця.

  2. Стіл № 4, якщо домінує кишкові розлади.

  Антибактеріальна терапія: левоміцетин (0.5 4 рази на добу); тетрациклін (0.3 4 рази на добу), аміноглікозиди (гентаміцин, канаміцин), цефалоспорини, фторхінолони.

  Курс антибактеріальної терапії - 2 тижні. Можна проводити два семиденних курсу зі зміною антибіотика.

  Якщо антибіотик відміняється раніше, то збільшується відсоток рецидивів.

  Якщо є виражені явища інтоксикації показана дезінтоксикаційна терапія (полііонних розчини, розчини глюкози, гемодез).

  З урахуванням частоти алергічних проявів показана десенсибілізуюча терапія.

  У разі важкого перебігу можливе застосування глюкокортикоїдів.

  Загальзміцнювальна, стимулююча терапія. Якщо виражене ураження суглобів призначають протиревматичні засоби. У випадку розвитку апендициту - операція.

  Термін тимчасової втрати працездатності залежить від клінічної форми і тяжкості перебігу. Як правило, становить - 3-4 тижні. Основне умови виписки - клінічне одужання і нормалізація біохімічних показників.

  Контрольне бактеріологічне дослідження не проводиться.

  КИШКОВИЙ Иерсиниоз.

  Чіткого уявлення про клінічної класифікації поки немає. Використовують класифікацію Покровського, в якій виділяють:

  1. Гастроінтестинальна форма.

  2. Абдомінальна форма.

  3. Генералізована форма.

  4. Вторічноочаговая форма.

  У 3/4 захворювання протікає як гостра діарейним інфекція, у 1/4 має клініку аналогічну псевдотуберкульозу з локальними поразками. Частота рецидивів і загострень 30%.

  З урахуванням схожості клінічної картини буває неможливо розрізнити иерсиниоз і псевдотуберкульоз без лабораторної діагностики. Матеріал від хворого досліджується відразу на обидва збудника. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Иерсиниоз"
  1.  ДІАГНОСТИКА
      Фізикальне дослідження зазвичай мало інформативно для діагностики неспецифічного виразкового коліту та дає тільки загальну оцінку стану його здоров'я. Об'єктивізація діагнозу досягається при ректороманоскопії (РМС). До колоноскопії при неспецифічний виразковий коліт слід ставитися з обережністю і проводити її лише в тих випадках, коли РМС не дає надійної інформації для виявлення
  2.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  3.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  4.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  5.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      Томас Б. Фітцпатрік, Джеффрі Р. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey R. Bernhard) Шкіра - один з найбільш чутливих індикаторів серйозного захворювання: навіть нетренованим оком можна розрізнити її цианотичность, жовтушність або попелясто-сіру блідість при шоці. Досвідчений лікар повинен вміти визначати слабкі шкірні прояви небезпечних для життя захворювань і знати ті діагностичні
  6.  ГОЛОВНИЙ КОМПЛЕКС ГЕНОВ гістосумісності
      Чарлз Б. Карпентер (Charles В. Carpenter) Антигени, що забезпечують внутрішньовидові відмінності особин, позначаються як аллоантігени, а коли вони включаються в процес відторгнення алогенних тканинних трансплантатів, то набувають назву антигенів тканинної сумісності (гістосумісності). Еволюція закріпила одиничний ділянку тісно зчеплених генів гістосумісності, продукти яких на
  7.  Гостра інфекційна хвороба, що супроводжується діареєю, І БАКТЕРІАЛЬНІ ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ
      Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С. J. Carpenter) Гострі хвороби, що супроводжуються діареєю і викликаються бактеріями, вірусами і найпростішими, варіюють за течією від незначної дисфункції кишечника, що викликає неприємні відчуття, до блискавичних, що загрожують життю, форм. У зв'язку з тим що основною причиною гострої діареї у дорослих служить ентеротоксігенная кишкова паличка, а у дітей -
  8.  ВЕНЕРИЧНІ ХВОРОБИ
      Кінг К. Холмс, X. Хантер Хендсфілд (King К. Holmes, Н. Hunter Handsfield) До венеричних хвороб відносяться не тільки сифіліс, гонорея, м'який шанкр, венерична і пахова гранульоми, а й збільшується число інших, які можна вважати новою генерацією захворювань, що передаються статевим, шляхом. Зовсім недавно в цю групу було включено синдром набутого імунодефіциту,
  9.  ЧУМА ТА ІНШІ ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ієрсинії
      Дарвін Л. Пальмер (Darwin L. Palmer) Визначення. Чума - гостре інфекційне захворювання людини, диких гризунів і їх ектопаразитів, яке викликається грамнегативної бактерією Yersinia pestis. Хвороба персистує через стійкого збереження її в екосистемах, які об'єднують гризунів і бліх. Ці системи широко поширені в усьому світі. Контакт з диким гризуном призводить до спорадичним
  10.  Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб
      1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних інфекціях. Особливості імунітету. Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів. Препарати для специфічної
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...