загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хронологія атріовентрикулярної блокади

У цьому розділі будуть розглянуті такі форми АВ-блокади:

1) постійна;

2) гостра, або транзиторна (минуща);

3) переміжна (приступообразная);

4) викликана і ятрогенна.



Постійна АВ-блокада



При постійній АВ-блокаді фіксована ступінь блокади відзначається на всіх отриманих кривих, що відображає стабільне анатомічне пошкодження. Блок може локалізуватися в АВ-вузлі, загальному стовбурі пучка Гіса (наприклад, при поширенні процесу кальцифікації або фіброзу від аортального або мітральних кілець, дегенерацій або кальцифікації центрального фіброзного тіла, так званої хвороби Льова, природженому розриві загального стовбура пучка Гіса, хронічному міокардиті) або в ніжках пучка Гіса (наприклад, при дегенеративних процесах, ішемії, інфільтративних процесах, таких як амілоїдоз).



Гостра, або транзиторна, АВ-блокада



Гостру, або транзиторну, АВ-блокаду важко спостерігати без моніторування хворого. АВ-вузлова блокада (повна чи неповна) може тривати не більше декількох секунд, протягом яких падіння кров'яного тиску активує потужні рефлекси, що призводять до симпатичної стимуляції, вагусного гальмування або їх комбінації, внаслідок чого проведення відновлюється. Гостра АВ-блокада, що виникає в АВ-вузлі, частково або повністю опосередковується автономної нервової системою. Повна АВ-блокада в перші кілька хвилин гострого інфаркту міокарда задненижней локалізації та під час больового нападу стенокардії Принцметала служить прикладом транзиторною АВ-блокади, при якій виникає брадикардія може призвести до шлуночкової ектопії, тахікардії і навіть фібриляції. Транзиторна повна АВ-блокада, яка спостерігається при ін'єкції контрастної речовини в праву коронарну артерію, має в основному вагусних природу і може бути попереджено попередніми призначенням атропіну. Чисто вагусная АВ-блокада в відсутність пошкодження АВ-вузла заслуговує спеціального розгляду. Особливо вражає різноманіття її форм, що виникають при сильних вазовагальних реакціях і під час блювоти. Така блокада, що виникає в АВ-вузлі, може бути повною або неповною. АВ-блокада, викликана масажем каротидного синуса, також є прототипом вагусного блоку; її вираженість може варіювати від першого ступеня до повного блоку. Так, звана постуральная блокада серця, зрідка спостерігається у дітей, має вагусних природу і виникає зазвичай в положенні лежачи, зникаючи при прийнятті вертикального положення тіла. У деяких людей з підвищеним вагусним тонусом незрозумілі або вазовагальние опосередковані рефлекси можуть привести до значного уповільнення синусового ритму і АВ-вузловий блокаді I або II ступеня. Лікування деяких таких пацієнтів (особливо похилого віку) іноді невиправдано проводиться за допомогою постійного стимулятора. Мабуть, найбільш цікавий варіант вагусной АВ-блокади спостерігається у деяких хворих з диханням Чейна-Стокса. Підвищення вагусного тонусу, що має місце в фазу гіперпное циклів Чейна-Стокса, може викликати АВ-блокаду II або навіть III ступеня, яка усувається введенням атропіну [15].



Інтермітуюча АВ-блокада



Як АВ-вузлова, так і подузловая блокада може мати нападоподібний характер. Плавні зміни ступеня блоку в АВ-вузлі цілком звичайні і пов'язані, як правило, з варіаціями вегетативного тонусу, найчастіше супроводжуються змінами синусового ритму. При цьому величина інтервалів Р-R залишається більше норми навіть при найкращому передсердно-желудочковом проведенні (див. рис. 3.8 та 3.12). При внутріпучковом і трехпучковой блоках, навпаки, раптові зміни ступеня блокади є правилом, а тривалість інтервалів Р-R між епізодами блокади часто буває нормальною (див. рис. 3.3-3.5 і 3.11). При подузлових блокадах зміни частоти передсердного ритму, викликані фізіологічними стимулами, можуть раптово змінити ступінь блокади і характер АВ-проведення (див. рис. 3.11). Не менш виражені варіації ступеня подузловой блокади спостерігаються часто в відсутність явних фізіологічних причин. Виявлявся зміни кровопостачання провідної системи можуть бути важливим чинником, що визначає характер проведення. Тип блокади, показаний на рис. 3.14, представляється досить цікавим у цьому відношенні. У чоловіка 34 років з гострим інфарктом міокарда передньої стінки спостерігалася приступообразная блокада лівої ніжки пучка Гіса. Крім того, проведення окремих передсердних імпульсів в шлуночки несподівано блокувалося, що відповідає блокаді типу Мобитц II. Виникнення блокади лівої ніжки (БЛН) відповідало також зниженню кров'яного тиску з 110/85 до 90/70. Був зроблений висновок, що падіння АТ і, отже, перфузійного тиску в коронарних судинах, відповідально за блокаду лівої ніжки, а іноді й обох ніжок. Для перевірки цієї гіпотези АД швидко знизили шляхом масажу каротидного синуса. БЛН з'являлася на початку зниження кров'яного тиску і зникала при поверненні кров'яного тиску до вихідного рівня. Виникнення і зникнення БЛН відбувалося, коли кров'яний тиск перетинало рівень 85/60.
трусы женские хлопок
Недостатньо високе перфузійні тиск в коронарних судинах може бути більш частою причиною порушень проведення під час гострих нападів коронарної хвороби, ніж це прийнято вважати. Іншим можливим проявам даного феномена може бути так звана постекстрасістоліческая повна АВ-блокада. Рис. 3.15 показує виникнення повної АВ-блокади слідом за передсердними екстрасистолами при АВ-проведення 1:1 у хворого, що пережив гострий інфаркт міокарда нижньої стінки, що ускладнився БПН. Аналіз рівня тиску в плечовій артерії показує, що діастолічний АТ в момент деполяризації пучка Гіса після першої постекстрасістоліческой хвилі Р склало всього 58 мм рт. ст. - Імовірно недостатньо для нормальної функції лівої ніжки пучка. Хоча і в цьому, верб попередньому випадку не можна виключити наявності блоку в фазу 4, інтервал Н-Н після передсердної екстрасистоли був лише на 20-80 мс більше базового інтервалу Н-Н; цього, ймовірно, недостатньо, щоб запідозрити надмірну діастолічну деполяризацію. Як видно на рис. 3.14, БЛН зникає через кілька скорочень після закінчення викликаного вагусом уповільнення ритму і повернення частоти серцевого ритму до вихідного рівня.





Рис. 3.14. Фрагменти запису у відведеннях II і V1 з одночасною реєстрацією артеріального тиску (АТ) в плечовій артерії у хворого 34 років з гострим переднім інфарктом міокарда.

Стимуляція каротидного синуса (СКС) починається після шостого скорочення. Уповільнення синусового ритму поєднується з одночасним виникненням блокади лівої ніжки пучка Гіса і значним падінням кров'яного тиску. Падіння перфузійного тиску в коронарних судинах в результаті вагусной стимуляції є передбачуваною причиною порушень проведення в лівій ніжці пучка. Інша можлива причина - сповільнення синусового ритму, приводить до вираженої деполяризації у фазу 4. Проте тривалість уповільнення здається недостатньою (найбільший період 0,85 с) для виникнення блоку в ході фази 4.







Рис. 3.15. Повторні епізоди повної АВ-блокади після гострого інфаркту міокарда нижньої стінки, ускладненого блокадою правої ніжки пучка Гіса, у хворого 56 років.

Як було виявлено при ретельному моніторингу, цими епізодами незмінно передують передсердні екстрасистоли (ПЕ; показано стрілками). Передсердні імпульси, наступні безпосередньо за ПЕ, блокуються, як і багато наступних Р-хвилі. Інтервал часу між передчасної передсердної деполяризацией і наступної синусовой Р-хвилею лише незначно перевищує основний період синусової активності (0,64 проти 0,60 с). Видається малоймовірним, що 0,04-секундне збільшення періоду може бути достатнім для виникнення блоку в лівій ніжці пучка під час фази 4. Наявність гемодинамического механізму, пов'язаного з неадекватною перфузійним коронарним тиском, здається більш прийнятним поясненням блокади. Одночасна реєстрація тиску в плечовій артерії і потенціалів пучка Гіса при повній АВ-блокаді показала, по-перше, що блокада є подузловой (а саме: двосторонньої блокадою правої ніжки пучка Гіса) і, по-друге, що АД 114/65, зареєстроване при проведенні 1:1, впало до 80/62 під час ПЕ. Далі тиск продовжує знижуватися і до моменту активації пучка Гіса після першої постекстрасістоліческой синусовой Р-хвилі становить 58 мм рт. ст. Цілком імовірно, що настільки низька перфузионное тиск (58 мм рт. Ст.) Було недостатнім для нормального проведення по блокованої лівій ніжці пучка. Порушення проведення в лівій ніжці додалося таким чином до існуючої блокаді правої ніжки, що викликало повну АВ-блокаду. Подальше падіння перфузійного тиску під час тривалої шлуночкової діастоли відповідально за блок подальших Р-хвиль.









Рис. 3.16. ЕКГ і ЕГ хворий 71 року з коронарною хворобою, яка була госпіталізована для проведення операції аортокоронарного шунтування.

Перед операцією на ЕКГ спостерігалася приступообразная блокада лівої ніжки пучка Гіса, зазвичай виникала при частоті синусового ритму більше 66 уд / хв (дві верхні запису). Після операції з'явилися ознаки блокади правої ніжки і АВ-проведення 2:1 (середній фрагмент). На електрограмі пучка Гіса інтервал Н-Q склав 60 мс при проведенні 1:1 і блокаді лівої ніжки пучка Гіса. У більшій частині запису, проте, превалює АВ-проведення 2:1 з блокадою правої ніжки пучка. Блок виникав нижче пучка Гіса, оскільки Н-потенціали спостерігалися після блокованих Р-хвиль. Минуща блокада правої ніжки пучка Гіса, яка іноді виникала після аортокоронарного шунтування, очевидно, накладалася на попередню блокаду лівої ніжки й змінювала ставлення проведення 1:1 на 2:1. Зменшення інтервалу Н-Q в неблокірованние скороченнях до 37 мс, ймовірно, відображає покращене проведення в лівій ніжці, обумовлене уповільненням ритму внаслідок АВ-проведення 2:1. Передсердна екстрасистола, яка спостерігається при відношенні 2:1, проводиться в шлуночки з ознаками блокади лівої ніжки.
Цей імпульс проводиться по правій ніжці пучка Гіса, але з дуже великим інтервалом Н-Q (305 мс).









Рис. 3.17. ЕКГ і ЕГ хворого 22 років з пролапсом мітрального клапана. а-на ЕКГ в II стандартному відведенні (перші 6 фрагментів) і у відведенні V1 (останній фрагмент) відзначаються нез'ясовне збільшення інтервалів PR і блоковані хвилі Р, що виникають, на перший погляд, випадково. Крім того, виявляються екстрасистоли АВ-з'єднання з нормальними або аберантними комплексами QRS. Р-хвилі, наступні за цими екстрасистолами, або проводяться з великими інтервалами PR, або не проводяться зовсім. Ретельний аналіз зв'язку між проявляються АВ-екстрасистолами (АВЕ) і ділянками, що мають ознаки порушеного АВ-проведення, виявив наявність парасістоліческого фокуса в АВ-з'єднанні або в пучку Гіса з базовим періодом від 0,91 до 0,94 с, відповідним частоті 66 уд / хв. Проявляються або поширюються і не поширюються розряди з АВ-з'єднання надають однаковий уповільнює або блокуючий вплив на наступні за ними Р-хвилі в залежності від їх близькості. (Стрілки, спрямовані вгору, показують АВ-розряди, що поширюються в шлуночки і викликають появу комплексів QRS а стрілки, спрямовані вниз, вказують локалізацію АВ-розрядів, які не змогли пройти в шлуночки, але проте зробили свій вплив на АВ-проведення за рахунок прихованого поширення в АВ-вузлі.) Всі АВ-розряди, що виникають у межах 0,48 с після попереднього комплексу QRS, не проводяться в шлуночки, однак деполярізуют АВ-вузол і порушують проведення Р-хвиль. АВ-розряди, що виникають пізніше ніж через 0,48 с після QRS, успішно проводяться в шлуночки, правда, іноді з аберантними комплексами, б - на ЕГ пучка Гіса два АВ-розряду (скорочення 2 і 4 на верхній кривої: один - з морфологічними ознаками блокади правої ніжки пучка, другий-з блокадою лівої ніжки У цих двох скороченнях відсутні передсердні хвилі перед Н-потенціалами (стрілки), а інтервали H-Q аномально збільшені, що вказує на захворювання шлуночкової провідної системи. На нижній кривій відзначаються ще два АВ -розряду (6 і 8): один - з майже нормальним комплексом QRS, другий - з ознаками блокади лівої ніжки пучка. Інтервал між цими двома розрядами точно такий же, як між АВ-розрядами на верхній кривої (Гіс2-Гіс4 і Гіс6-Гіс8=0,932 Х 2), що відповідає найкоротшому парасістоліческому інтервалу у верхній частині малюнка (а). Таким чином, видимий АВ-блок обумовлений не поширює розрядами з АВ-з'єднання або пучка I иса, виникаючими у формі парасистолії з власною частотою 66 уд / хв.



Викликана і ятрогенна АВ-блокада



АВ-блокада I і II ступеня спостерігалася у ряду хворих, які отримували гідрохлорид клонідину в якості антигіпертензивного засобу (див. рис. 3.12) . Ми спостерігали випадки неповної та навіть повної АВ-блокади на рівні АВ-вузла після призначення кальцієвих блокаторів (зокрема, верапамілу) в дозах, зазвичай використовуються для контролю шлуночкового ритму при мерехтінні передсердь. Дуже добре відома АВ-вузлова блокада, що викликається бета- блокаторами. Не менш відома і ятрогенна АВ-блокада, розвивається під час катетеризації правого серця у хворих з попередньою БЛН. У всіх хворих, що мають ознаки БЛН на контрольних ЕКГ, до проведення катетеризації правого серця слід використовувати катетер для профілактичної стимуляції правого шлуночка. Менш широко визнаній формою ятрогенной АВ-блокади є блокада, що виникає протягом 48 год після аортокоронарного шунтування у хворих з предсуществующей БЛН. Блокада правої ніжки (БПН), транзиторно виникає в 5-10% випадків після аортокоронарного шунтування, призводить до АВ-блокаді II ступеня або повній блокаді серця за рахунок додавання БПН до вже існуючої БЛН (рис. 3.16).

  Безсумнівно, найбільш цікавим типом викликаної АВ-блокади є блокада, яка розвивається в результаті місцевого поширення поширює екстрасистол з пучка Гіса [16]. У цій ситуації пучкові екстрасистоли не можуть активувати шлуночки, але вони викликають достатню рефрактерность в пучку Гіса або АВ-вузлі, що дозволяє уповільнити або блокувати проведення наступного предсердного імпульсу (рис. 3.17). У нашому дослідженні у б хворих з АВ-блокадою, викликаної не поширює екстрасистолами з пучка Гіса, у всіх випадках спостерігалися ознаки пучкової парасистолії. Проявляються пучкові і шлуночковіекстрасистоли також порушують нормальне проведення через АВ-вузол (приховане проведення), однак у цьому випадку причина блокади ясно видна на ЕКГ. Передсердні екстрасистоли, як правило, не викликають уповільнення або блокування подальших Р-хвиль, оскільки вони майже завжди проникають в синусовий вузол, перезапускають його (некомпенсаторная пауза) і затримують наступний синусовий розряд, в результаті чого АВ-вузол встигає повністю відновити свою збудливість. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронологія атріовентрикулярної блокади"
  1.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  2.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  3.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  4.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  5.  2.10. Атріовентрикулярна блокада
      Атріовентрикулярна блокада I ступеня не вимагає екстреної терапії 2. Атріовентрикулярна блокада II ступеня Екстрена терапія показана при ЧСС 40 і менше за 1 хвилину і / або наявності нападів МЕМ: - Атропін (амп 0,1% -1 мл; 1 мг). Вводити в / в струменевий поволі на фізіологічному розчині натрію хлориду 10 мл, кожні 4-6 год до відновлення ритму або постановки ЕКС, сумарна доза препарату
  6.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
  7.  Міокардити
      запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  8.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  9.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  10.  28. БЛОКАДА СЕРЦЯ
      Блокада серця - патологічний уповільнення або повне припинення проведення імпульсу від синусно-передсердного вузла на передсердя, передсердно-шлуночковий вузол і нижележащие відділи провідної системи. Високі ступеня блокади серця характеризує брадіарітмія, що може призвести до запаморочення, непритомності і раптової смерті. Тривалість зубців і інтервалів ЕКГ перевищує нормальні величини;
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...