Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Шаповалова Ю.С.. Фармакотерапія основних внутрішніх хвороб та їх ускладнень, 2009 - перейти до змісту підручника

1.4. Хронічним легеневим серцем (ХЛС)

Лікування пацієнтів з ХЛС має бути комплексним і спрямоване на зниження тиску в легеневій артерії (ЛА), поліпшення бронхіальної прохідності і альвеолярної вентиляції, усунення легеневої та серцевої недостатності, чого можна домогтися адекватною терапією основного захворювання, що призвело до виникнення ХЛС.

1. Бронхолитики - селективні бета 2-адреностимулятори короткої дії (сальбутамол 2,5-5,0 мг через небулайзер 1-2 р / сут.) Або комбіновані препарати (беродуал 1-3 мл/20-60 кап.) У фізіологічному розчині через небулайзер у протягом 5-10 хв., сальметерол 1 вдих (50 мкг) 2









р / сут., формотерол 1 вдих (12 мкг) 2 рази на добу, сімбікорт по 1-2 інгаляції 2 р / сут. 2. Пролонговані теофілін (теодур 200-300 мг, теотард 300 мг, теопек-200-300 мг 2 р / сут.). Слід зазначити, що бета 2-агоністи і теофілін крім бронхорасширяющего ефекту здатні знижувати тиск в легеневій артерії, покращувати кровотік в нирках, надавати помірний діуретичний ефект.



Антагоністи кальцію - ця група лікарських засобів знижує опір судин малого кола кровообігу значно активніше, ніж великого. Представники цього класу препаратів ніфедипін, ісрадипін, дилтіазем. Тактика призначення антагоністів кальцію у пацієнтів з ХЛС дещо відрізняється від такої при терапії інших захворювань.

1. Дозу препаратів слід «титрувати», починаючи з невеликих дозувань і поступово їх збільшуючи, доводити до оптимально переноситься. Для ніфедипіну початкові дози становлять 20-40 мг / сут.; Під контролем за тиском в легеневій артерії кожні 3-5 днів дозу збільшують на 10-20 мг / сут.: Оптимальна доза 120 мг / добу., Ісрадипін - початкова дозування 2, 5-5 мг / сут., кожні 3-5 днів доза підвищується на 2,5-5 мг / сут. оптимальна доза 20 мг / добу., дилтіазем - початкова доза 30-60 мг / сут., кожні 3-5 днів дозу збільшують на 30 мг / добу., оптимальна доза до 360 мг / сут.

2. Дозу препарату необхідно підібрати з урахуванням рівня тиску в ЛА: при систолічному тиску в легеневій артерії (СДЛА), визначеному при катетеризації правих відділів серця або ЕхоКГ-дослідженні, менше 50 мм рт.ст.: призначають ніфедипін 40-60 мг / сут., ісрадипін 7,5-10 мг / сут., дилтіазем 120-180 мг / сут., при СДЛА від 50 до 100 мм рт.ст.: ніфедипін 80-120 мг / сут., ісрадипін-10 - 12,5 мг / сут., дилтіазем 180-240 мг / сут.; при СДЛА більше 100 мм рт. ст.: ніфедипін 120-180 мг / сут., ісрадипін 12,5-15 мг / сут., дилтіазем 240-360 мг / добу. Клінічний ефект від терапії антагоністами кальцію спостерігається через 3-4 тижні, у чверті випадків-через кілька днів.



На всіх етапах лікування ХЛС патогенетичним засобом є тривала киснева терапія (ДКТ). Кислородотерапия підвищує вміст кисню в артеріальній крові, призводить до збільшення доставки кисню до серця, головного мозку, нирках і інших життєво важливих органів. ДКТ зменшує легеневу вазоконстрикцію, підвищується ударний об'єм і серцевий викид. Оптимальне насичення крові киснем відбувається при 40 - 60% концентрації його у вдихається суміші. Методом контролю оксигенотерапії є пульсоксиметрія, позваляющем проводити моніторингове спостереження за сатурацією крові в процесі оксигенотерапії. Пульсоксиметрія визначає ступінь насичення гемоглобіну крові киснем (SPO). Нормальна величина SPO - 94-98%. Тривалість інгаляції кисню від 30 до 60 хвилин і проводиться декілька разів на день. У домашніх умовах використовуються переважно портативні респіратори, регульовані за обсягом (PLY-100) і регульовані по тиску (BiPFP ST-D). Взаємозв'язок респіратор - пацієнт здійснюється за допомогою носових канюль і лицьових масок.



Найбільш перспективним і патогенетично обгрунтованим є лікування оксидом азоту, так як він надає дію, аналогічне ендотелій-релаксуючого фактору. Він може вважатися селективним вазодилататором, чинним виключно на судини малого кола кровообігу. Однак не можна забувати про токсичний вплив оксиду азоту на організм людини, що вимагає чіткого його дозування. Сприятливий гемодинамический ефект дає додавання інгаляції NO до кисню. Інгаляції NO додавалися в різних концентраціях (5 ррт, 10 ррт і 20 ррт) до кисню. Максимальні зміни в легеневій судинній системі при дозі 20 ррт: знижувалося легенево-судинний опір і підвищувалася фракція викиду правого шлуночка. Оксид азоту застосовується у вигляді інгаляцій (інгаляція через лицьову маску або назальний катетер) у хворих з ХОЗЛ з хорошим ефектом.



Простагландини є групою лікарських препаратів, які дозволяють знижувати тиск в легеневій артерії при мінімальному впливі на системний кровотік. Простагландин Е1 призначається пацієнтам із ХЛС лише в якості монотерапії: початкова доза-5-10 нг / кг / хв, надалі вона титрується і поступово збільшується до 30 нг / кг / хв, епопростенол - початкова доза 4 мг / кг / хв, при тривалому застосуванні - 1-2 мг / кг / хв, трепростініл - початкова доза 1,25 нг / кг / хв з поступовим підвищенням, але не більше 40 нг / кг / хв, простациклін - 2-24 нг / кг / хв. Недолік-необхідність тривалого внутрішньовенного введення, оскільки період напіврозпаду цих препаратів дуже короткий.



Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) знижують артеріолярное і венозний тонус, зменшують венозний повернення крові до серця, знижують діастолічний тиск в легеневій артерії, збільшують серцевий викид, надають протиаритмічними дію. Рекомендуються застосування переважно пролонговані форми в мінімальних терапевтичних дозах: лізиноприл (диротон) по 10-20 мг 1 р / добу.; Фозиноприл (моноприл) 10-20 мг всередину 1 р / добу.; Раміприл (Корпріл) всередину по 2,5 мг 1 р / добу.; цілазопріл (Інхібейс) всередину по 1-2 мг / сут.



Ефективність серцевих глікозидів у хворих на ХОЗЛ і легеневим серцем була доведена тільки при наявності поєднаної патології лівого шлуночка і при розвитку миготливої ??аритмії. Питання про тривалої підтримуючої терапії серцевими глікозидами вирішується негативно. Їх використання виправдане при розвитку гострої недостатності лівого шлуночка. В даний час в практиці застосовується тільки дігоксин у добовій дозі 0,125-0,375 мг.



Діуретики зменшують внутрішньосудинний об'єм рідини, що веде до поліпшення легеневої гемодинаміки, газообміну і клінічних симптомів у хворих на ХОЗЛ і ХЛС. Для цих цілей використовують салуретики і антіальдостероновий препарати: фуросемід (лазикс) в індивідуально підібраній дозі (середня добова доза 20-80 мг) перорально, внутрішньовенно. При наполегливих набряках показана комбінація фуросеміду з антагоністами альдостерону (верошпирон, альдактон, альдоспірон) у дозі 50-100 мг / добу. Діуретичні засоби слід призначати дуже обережно, так як перевищення балансу «випито-виділено» у бік останнього більш ніж на 600 мл помітно збільшує ризик тромбоемболічних ускладнень, особливо при поліцитемії, яка часто зустрічається у пацієнтів з ХЛС.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " 1.4. хронічним легеневим серцем (ХЛС) "
  1. екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  4. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  5. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  6. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  8. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія у формі облітеруючого ендартеріїту.
  9. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування має бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  10. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання . 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека