загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

хронічний рецидивуючий КАНДИДОЗ І репродуктивної системи жінки

Татарчук Т.Ф., Сольський Я.П., Михайленко Е.Е.

К

АНДІДОЗ є найбільш поширеною патологією серед інфекційних захворювань геніталій і зустрічається майже у кожної другої жінки, переважно в репродуктивному віці (Адаскевич В.П., 1999; Бєлобородова Н.В., 2000; Прилепська В.М. і співавт., 1997; Sobel JD, 1998).

За даними ряду авторів, близько 75% жінок протягом життя перенесли хоча б один епізод урогенітального кандидозу, а у 40% з них захворювання рецидивує, надаючи несприятливий вплив не тільки на стан здоров'я, а й на якість життя в цілому (Байрамова Г . Р., 1999; Odds FC, 1997; Sobel JD, 1994).

За останнє десятиліття в усіх країнах світу спостерігається стійка тенденція до зростання частоти грибкових захворювань. Серйозні екологічні зміни, урбанізація суспільства, з одного боку, і зниження опірності організму, а також безконтрольне застосування антибіотиків широкого спектру дії - з іншого, роблять негативний вплив в більшості випадків на мікрофлору організму в цілому і вагінальний біоценоз зокрема (Соколов Є.І., 1998; Бєлобородова Н.В. , 2000; Джордж Яків, Ієгуда Шейнфельд, 1998; Odds FC, 1997).

Соціально-економічне значення проблеми урогенітальних мікозів зумовлено як їх високою частотою, так і терапевтичної стійкістю і явною схильністю до рецидиву (Sobel JD, 1998).

На сьогодні відомо, що вагінальний кандидоз викликається дрожжеподоб-ними грибами роду Candida (Бєлобородова Н.В., 2000). Рід Candida налічує близько 200 видів, а ступінь патогенності різних штамів коливається від нешкідливих до дуже патогенних. З вагінальних Белей, крім Candida albicans, досить часто виділяють С. tropicals, С. parapsilosis, С. crusei, С. glabrata, a також їх поєднання (Адаскевич В.П., 1999; Odds FC, 1997; Sobel JD, 1998).

Згідно з даними різних авторів (Байрамова Г.Р., 1999; Бєлобородова Н.В., 2000), у практично здорових осіб колонізація слизових оболонок

218 Ендокринна гінекологія

кандидами коливається від 15 до 40% і може досягати 80% на тлі іншої патології. При цьому деякі дослідники (Венцковська І.Б. та співавт., 2001; Прилепська В.М. і співавт., 1997) відзначили, що низькі титри сапрофітних грибів роду Candida виявляються у 15-25% здорових жінок без клінічних ознак інфекції (Pollack JJ et al., 1994).

Якщо раніше виділення грибів в діагностичних концентраціях при відсутності симптомів запального процесу не вважалося патологією, то в останні роки деякі автори (Заболотна В.І. та співавт., 2000; Odds FC, 1997; Sobel JD, 1994) вважають раціональним розглядати Candida як патогенну мікрофлору навіть при відсутності клінічних проявів місцевого запалення. Інвазивний мікоз в таких випадках не розвивається завдяки збалансованому взаємодії ряду захисних механізмів, найбільш важливими з яких є:

- конкурентну взаємодію бактерій вагінальної флори;

- адекватна реактивність системи гуморального і клітинного імунітету і фагоцитозу;

- цілісність шкіри і слизових оболонок (Sobel JD, 1994).

Отже, один з основних захисних механізмів, що запобігають як колонізацію грибами Candida, так і розвиток запалення - це нормальна мікрофлора. Домінуючими серед вагінальних бактерій є Lactobacillus spp., питома вага яких у загальній структурі мікрофлори в нормі досягає 95-98%. Досить часто виділяються грампозитивні палички - еубактеріі і біфідобактерії, непатогенні коринебактерії, кишкова паличка, ентеробактерій і коагулазонегатівние стафілококи (Заболотна В.І. та співавт., 2000).

Вплив різних несприятливих факторів обумовлює порушення мікроекології організму, що призводить до зменшення концентрації облигатной флори (біфідобактерії і лактобактерій) і масивному розмноженню умовно мікроорганізмів, у тому числі і дрожжеподоб-них грибів роду Candida, які в низьких концентраціях входять до складу нормальної мікрофлори піхви і кишечника (Джордж Яків, Ієгуда Шейнфельд, 1998).

Слід зазначити, що хоча конкурентні взаємини мікрофлори і є однією з найважливіших складових місцевого захисту, на сьогоднішній день описані випадки паралельного співіснування і лактобацил і кандид в діагностичних концентраціях (Прилепська В.М. і співавт., 1997).

Щодо захисної дії гуморального і клітинного імунітету на сьогодні доведено, що поліморфноядерні нейтрофіли і моноцити запобігають інвазію кандид в підлеглі тканини, а отже, і розвиток інвазивного мікозу. При цьому у вагінальному секреті пацієнток з хронічним кандидозом не виявлено фагоцитів, що вказує на правомочність судження про значення фагоцитарної активності в запобіганні розвитку хронічного кандидозу (Sobel JD, 1994).

Глава 11. Хронічний рецидивуючий кандидоз і репродуктивна система ... 219

За наявності гострої кандидозної інфекції виробляються системні (Ig М і Ig G) і пізніше - місцеві серологічні фактори захисту (секреторний Ig А в цервікальногослизу). Однак захисна роль місцевого імунітету залишається до кінця не вивченою, так як при хронічному рецидивуючому кандидозі дефіциту антитіл не виявлено.

SS Witkin і WJ Ledger (1993) відзначали знижену Candida-специфічну реактивність лімфоцитів in vitro, що обумовлювало можливість проліферації кандид незалежно від місцевих захисних механізмів. З іншого боку , у деяких жінок з хронічним рецидивуючим кандидозом відмічено підвищення титрів Сяяй? / й? а-специфічних Ig E піхви, однак загальний рівень Ig E при цьому залишається нормальним. Саме гіперчутливістю організму до грибів і підвищенням титрів Candida-специфічних Ig E піхви пояснюють поєднання яскравих місцевих проявів (почервоніння, набряк, свербіж) у пацієнток з хронічним рецидивуючим кандидозом з відносно невеликою ексудацією і невисокими титрами дріжджів.

За наявності хронічного рецидивуючого кандидозу частіше спостерігаються порушення в системі клітинного імунітету, які проявляються у вигляді придбаної, іноді транзиторною, неповноцінності антиген-специфічної функції Т-лімфоцитів, що певною мірою сприяє безконтрольною проліферації і розмноженню дріжджоподібних грибів (Geiger UM et al., 1995; Witkin SS, Ledger WJ, 1993).

Доведено також, що різні секрети тканин організму людини мають значної фунгіцидної активністю. Так, J. Pollack et al. (1994) відзначили, що поліпептиди секрету привушних залоз, багаті гистидином, надають фунгістатичну і фунгіцидну дію відносно Candida albicans.

Основними факторами, що руйнують згадані захисні бар'єри, є:

- порушення нормального біоценозу кишечника при неадекватному або зайвому прийомі антибіотиків широкого спектру дії;

- ушкодження епітелію слизових механічними, токсичними, термічними факторами і при запаленні;

- уповільнення регенерації епітелію, наприклад, при імуносупресії, цукровому діабеті, гіпотиреозі, авітамінозі, алергічних захворюваннях і при порушенні імунологічної реактивності на рівні загального та місцевого імунітету.

Таким чином, першорядне значення в структурі причин розвитку хронічного рецидивуючого кандидозу має стан макроорганізму, можливості мобілізації його захисних сил і, відповідно, його воспри имчивости до інвазії дріжджоподібних грибів (Заболотна В.І . та співавт., 2000; Кисіна В.І., Брагіна О.Є., 1999; Sobel JD, 1994).

У дослідженнях останніх років показано, що хронічний рецидивуючий кандидоз не є результатом повторного інфікування кандидами

Ендокринна гінекологія

статевих шляхів, а обумовлений ослабленням імунного статусу макроорганізму, підвищенням вірулентності мікроорганізмів і набутою резистентністю до поліеновим або імідазольним препаратам (Fidel PJ, Sobel JD, 1996).

Іншими словами, розвиток хронічного рецидивуючого кандидозу обумовлено в значній мірі порушенням функціонування захистів них механізмів, однак остаточно патогенез його на сьогодні не вивчений. я Хронічний рецидивуючий кандидоз є формою ускладнений ного перебігу урогенітального кандидозу, який характеризується наявністю чотирьох або більше епізодів доведеною інфекції за рік (Pollack J. et al., 1994).

Дані літератури про функціональний стан ендокринних залоз при хронічному рецидивуючому кандидозі на сьогодні вкрай неоднозначні. Відомо, що частота кандидозної інфекції зростає від періоду статевого дозрівання і досягає максимуму у жінок дітородного віку, а також збільшується при цукровому діабеті та гіпотиреозі.
трусы женские хлопок
У менопаузі ж частота генітальних кандидозів зменшується (Соклова Є.І., 1998; Odds FC, 1997).

Доведено також, що глюкокортикоїди, андрогени, естрогени і прогестерон пригнічують імунні реакції, а гормон росту, тироксин та інсулін їх стимулюють. Водночас в роботах останніх років показано, що дія на імунологічні реакції глюкокортикоїдних гормонів залежить від концентрації цих гормонів: високі концентрації надають імуносупресії-сивное дію, а найнижчі - імуностимулюючу (Кисіна В.І., Брагіна О.Є., 1999).

Таким чином, саме дозозалежність дії статевих гормонів на гомеостаз може бути одним з пояснень відсутності впливу нізкодозіро-ванних оральних контрацептивів на частоту захворюваності кандидозом, про що свідчать результати і наших досліджень. Водночас виявлено негативний ефект оральних контрацептивів попередніх поколінь на розвиток кандидозу геніталій . Відзначено, що високі дози естрогену в комбінованих оральні контрацептиви можуть підвищувати ризик розвитку урогенітальних кандидозів за рахунок насичення глікогеном тканин піхви, збільшення рН та кількості рецепторів до кандидам (Geiger UM et al., 1995). Щодо впливу гестагенів, то, на думку деяких дослідників, внутрішньом'язове введення медроксипрогестерону ацетату захищає від кандидозної інфекції (Fidel PJ, Sobel JD, 1996).

Водночас ретроспективна оцінка міських мешканок Каліфорнії показала, що прояви кандидозного вульвовагініту протягом менструального циклу не були пов'язані з різними методами контрацепції, враховуючи оральні контрацептиви, ін'єкції прогестерону та інші використовувані методи (Fidel PJ, Sobel JD, 1996).

Таким чином, детальні механізми впливу гормонального гомеостазу на розвиток мікозів, а саме, взаємозв'язок між рівнем статевих гормонів

Глава 11. Хронічний рецидивуючий кандидоз і репродуктивна система ... 221

і виникненням кандидомікозу, а також особливостей його клінічних проявів на сьогодні не відомі і вимагають подальшого вивчення.

Проаналізувавши дані літератури, ми пропонуємо розглядати зміни на рівні мікробіоценозу, порушення імунного і гормонального статусу не тільки як причину розвитку хронічного рецидивуючого кан-дідоза, але і як його можливі наслідки.

Мета даної публікації полягає в аналізі нейроендокринних та імунних порушень при хронічному рецидивуючому генітальному кандидозі у двох аспектах.

З одного боку, порушення нормальної функції нейроендокринної та імунної систем можуть обумовлювати виникнення хронічного рецидивуючого кандидозу, а з іншого - розлади функціонування зазначених систем можуть виникати внаслідок наявності хронічної кан-дідозной інфекції.

На жаль, дані літератури, що висвітлюють останню сторону проблеми, нечисленні і багато в чому суперечливі. У той Водночас систематизація наявної інформації підтверджує необхідність саме такого погляду на цю проблему.

На думку В.І. Заболотної (2000), хронічний вагінальний кандидоз, який майже завжди виникає на тлі порушень клітинного імунітету на рівні слизової оболонки піхви, в свою чергу, посилює подальші порушення цієї ланки імунітету, які можуть бути результатом дії супресорних речовин, синтезованих макрофагами. Дефекти клітинного імунітету і пов'язана з цим імуносупресія при хронічному кандидозі може бути наслідком продукції макрофагами імуносупресії-засмічених субстанцій, активації Саій? Гй ? а-специфічних Т-супресорів і / або накопиченням вуглеводів кандид (Witkin SS, Ledger WJ, 1993).

За даними інших авторів (Odds FC, 1997; Witkin SS, Ledger WJ, 1993) , зменшення реактивності Т-лімфоцитів на антигени кандид є наслідком вивільнення з макрофагів простагландинів Е2, блокуючих проліферацію лімфоцитів, можливо, за рахунок зменшення продукції ін-терлейкіна-2 (Witkin SS, Ledger WJ, 1993).

Щодо змін гуморального імунітету, то, як зазначено раніше, у деяких жінок з хронічним рецидивуючим кандидозом спостерігається збільшення титрів СаіЛ ^ а-специфічних Ig E піхви до Candida albicans, за рахунок чого розвивається гіперчутливість організму не тільки до цих, а й до інших сапрофітним грибам і продуктів їх життєдіяльності (Fidel PJ, Sobel JD, 1996).

  Порушення клітинного імунітету, а саме дефект проліферації лімфоцитів при хронічному рецидивуючому кандидозі обумовлено зменшенням продукції інтерлейкіну-2 і є чинником ризику розвитку аутоімунних реакцій до власних тканин. Так, виявлено зв'язок між хронічним рецидивуючим кандидозом і наявністю антитіл до клітин

  222 Ендокринна гінекологія

  яєчників, щитовидної залози і В-лімфоцитам (Заболотна В.І. та співавт., 2000). Цим певною мірою можна обгрунтувати виникнення психо-нейроендокринних розладів у даного контингенту хворих.

  В останні роки розвиток полігландулярного аутоімунного захворювання (Polyglandular autoimmune disease) пояснюють саме аутоімунними порушеннями в ендокринній системі, що відбуваються при грибкової інфекції (Кисіна В.І., Брагіна О.Є., 1999). Це захворювання характеризується функціональною недостатністю однієї або декількох залоз внутрішньої секреції, що розвивається на тлі хронічного рецидивуючого запального процесу. Вважається, що при цій патології в першу чергу страждають щитовидна залоза і наднирники. У той же час в сироватці крові відзначають високі титри антитіл не тільки до клітин цих органів, але також і до стероїд-продукують клітини яєчників, плаценти, парієтальних клітинах шлунка.

  Однак, незважаючи на явний зв'язок між полігландулярна аутоімунним захворюванням і кандидозної інфекцією (Polyendocrinopathy-Candidiasis Syndrome), остаточне встановлення ролі хронічного кандидозу в механізмі розвитку цього захворювання вимагає серйозних клінічних досліджень (Sobel JD, 1994).

  Розлади імунної системи, первинно розвиваються внаслідок кандидозної інфекції, не тільки можуть обумовлювати ризик розвитку ендокринних аутоімунних захворювань, але й впливати на метаболізм гормонів, їх біологічну активність, синтез нейромедіаторів і нейротрансмітерів в ЦНС (Заболотна В.І. та співавт., 2000; Sobel JD, 1994).

  Доказом наявності зв'язку між імунною та нейроендокринної сі Стем є виявлення на клітинах імунної системи рецепторів до таких гормонів і біологічно активним речовинам, як кортикостероїди, інсулін, тестостерон, гормон росту, естрадіол, ацетилхолін, ендорфіни, ен- кефаліни та ін (Кисіна В.І., Брагіна О.Є., 1999; Sobel JD, 1994). v Велика кількість нових даних про взаємозв'язок і взаємне впливі нервової, ендокринної та імунної систем дає можливість розглядати імунні аспекти ендокринної патології з нових позицій, а групу міді аторов-як регуляторні пептиди.

  Залежно від природи вторинного месенджера, за допомогою якого здійснюється біологічна дія гормонів, останні поділяють на три групи:

  - гормони, для яких мессенджером є цАМФ;

  - гормони, що роблять дію за допомогою іонів кальцію;

  - гормони, для яких посередник не знайдений.

  До першої групи належать АКТГ, ТТГ, тіроліберін, ХГЧ, глюкагон, ФСГ і частина катехоламінів. .

  До другої групи належать окситоцин, ангіотензин, гастрин, холецисто-кинин і катехоламіни.

  Глава 11. Хронічний рецидивуючий кандидоз і репродуктивна система ... 223

  Решта гормони відносяться до третьої групи.

  Так як при розладах імунної системи при хронічному кандидо- зе відзначаються зміни вмісту цАМФ і порушення балансу іонів кальцію, то можна припустити, що саме це призводить до порушень на рівні біологічної дії гормонів, в першу чергу гонадотропи- нов, вторинним месенджером для яких є цАМФ (Кисіна В.І., БрагінаЕ.Е., 1999).

  Крім того, при обстеженні пацієнток з хронічним рецидивуючим кандидозом було виявлено, що гриби роду Candida albicans продукують естроген-зв'язуючі протеїни, що може бути обумовлено як зниженням біологічної активності естрогенів, так і їх здатності зв'язуватися з відповідними рецепторами тканин-мішеней (Ginsburg К.А ., 1995).

  Щодо впливу кандидозної інфекції на ЦНС, то на сьогодні доведено (Кисіна В.І. та співавт., 1999), що інтерлейкіни можуть виконувати в ЦНС функцію нейромедіаторів. Ця властивість виявлено відносно інтер-Лейкін-1, 2, 3 і 4. Зменшення вмісту інтерлейкіну-2 при хронічному рецидивуючому кандидозі призводить до порушення синтезу нейротранс-Міттер і нейростероідов в ЦНС, так як інтерлейкін-2 не тільки продукується клітинами нервової тканини, а й впливає на проліферацію та дозрівання елементів олігодендроглії, які є основним джерелом синтезу біологічно активних речовин в головному мозку (Кисіна В.
 І., Бра-гінаЕ.Е., 1999).

  Таким чином, порушення імунного статусу (системи простагланди-нів, інтерлейкінів та інших біогенних амінів) є основою, на якій розвивається хронічний кандидоз, який, у свою чергу, викликає подальші розлади імунної системи і порушення нейроендокринної регуляції, описані в літературі (Ginsburg К. А., 1995) як синдром кандидозной поліендокрінопатіі (рис. 1).

  Клінічним підтвердженням негативного впливу кандидозної інфекції на гормональний гомеостаз є виявлення у 75% жінок з хронічним рецидивуючим кандидозом патологічних станів, пов'язаних з дисфункцією яєчників (Ginsburg KA, 1995). Нашими дослідженнями (Tatarchuk T. et al., 1999) показано, що наявність хронічного рецидивуючого кандидозу є фактором високого ризику розвитку передменструального синдрому. Відзначено також, що системне лікування хронічного рецидивуючого кандидозу сприяє позитивній динаміці клінічних проявів передменструального синдрому (Венцковська І.Б. та співавт., 2001).

  Таким чином, проведений нами аналіз даних літератури та власного клінічного досвіду дозволяє схилитися до думки дослідників, які вважають за необхідне призначення етіотропної терапії не тільки у випадках вираженої клінічної картини кандидозного вагініту, а й при

  224 Ендокринна гінекологія



  Малюнок 1. Хронічний рецидивуючий кандидоз і репродуктивна система

  виявленні кандид в діагностичних титрах при бактеріологічному дослідженні. Дане положення особливо важливо для жінок з порушеннями менструального циклу, психоастенічний розладами та гіперпластичними процесами ендометрію, оскільки хронічний рецидивуючий кандидоз у таких випадках є фактором, що збільшує наявні дисгормональні порушення.

  Лікування вагінального кандидозу на сьогодні залишається досить складною проблемою, так як останнім часом відзначається зниження чутливості кандид до наявних протигрибкових препаратів.

  Сьогодні для лікування генітального кандидозу використовують поліеновие ан-тімікотікі (ністатин, леворин, амфотерицин В, натаміцин), похідні імідазолу (клотримазол, кетоконазол, міконазол, іконазол), похідні триазолу Гфлуконазол. ітраконазол), комбіновані препарати (поліжі-НАКС, клион Д, пимафуцин) та інші протигрибкові засоби (грізеофуль-вин, флуцітозін, нітрофунгін, декамін, препарати йоду). : У комплексному лікуванні хронічного кандидозу також застосовують загальнозміцнювальну терапію, вітаміни, імунокоригуючою препарати після детальної оцінки імунного статусу пацієнтки.

  Глава 11. Хронічний рецидивуючий кандидоз і репродуктивна система. 225

  Застосування тільки місцевого лікування без препаратів системної дії рекомендується тільки при вперше виявленому гострому кандидозі.

  При хронічних захворюваннях рекомендовано призначення препаратів системної дії, особливо з урахуванням згаданого негативного впливу кан-дід на організм жінки в цілому. Такі широко відомі препарати, як ністатин і леворин, дійсно перешкоджають масивному розмноженню кандид на слизових оболонках шлунково-кишкового тракту і добре переносяться хворими. Однак під час лікування часто з'являються штами кандид, резистентні до ністатину. Леворин ж протипоказаний при вагітності, так як має тератогенних властивостями. Крім того, слід зазначити, що полієнових антибіотики не всмоктуються при пероральному прийомі (біодоступність їх не перевищує 3-5%) і, відповідно, не впливають на клітини грибів поза просвіту кишечника. Тому їх слід призначати тільки для лікування і профілактики місцевих поверхневих мікозів.

  Похідні імідазолу гальмують синтез нуклеїнових кислот, ліпідів і полісахаридів грибів, що пошкоджує і розчиняє клітинну оболонку. Наприклад, кетоконазол добре всмоктується в шлунково-кишковому тракті, внаслідок чого створюється висока концентрація в тканинах і органах. Він селективно пригнічує біосинтез ергостеролу і не впливає на інші окисні і ферментативні процеси. Однак досить тривале застосування кетоконазолу обмежено через наявність побічних ефектів, до яких відносяться нудота, блювота, гепатит, алопеція, артралгії, гіпертензія, тромбофлебіт, пригнічення функції надниркових залоз та імунної системи.

  Враховуючи широкий спектр штамів кандид, є збудниками захворювання, а також їх резистентність до значної кількості антімі-котических препаратів, перспективним є застосування похідних триазолу. Механізм дії препаратів цієї групи полягає в селективному пригніченні цитохром Р-450 медіаторних ферментів, що призводить до порушення синтезу стеролу, важливою складовою клітинної стінки гриба. За рахунок цього дана група препаратів є високо ефективною для лікування не тільки гострих, але і хронічного рецидивуючого кандидозу. Крім того, на відміну від інших протигрибкових засобів, ці препарати не впливають на метаболізм гормонів, не змінюють концентрацію тестостерону в крові чоловіків і статевих стероїдів у жінок (Бєлобородова Н.В., 2000; Прилепська В.М. і співавт., 1997; Sobel JD, 1998). Це дозволяє запобігти виникненню багатьох побічних ефектів, що особливо важливо у пацієнток з порушеннями менструальної функції. Крім флуконазолу, з групи азолів останнім часом гінекологи почали широко застосовувати ітраконазол, оскільки доведена його ефективність щодо широкого спектра патогенних грибів, наприклад, дерматофітів, дріжджів та інших збудників грибкових захворювань.

  226 Ендокринна гінекологія

  Література

  1. Адаскевич В.П. Захворювання, що передаються статевим шляхом. - М: Мед. книга, 1999. - 416 с.

  2. Байрамова Г.Р. Кандидозний вульвовагініт / / Гінекологічні захворювання і питання репродукції. - 1999. - № 1 (2). - С. 15-21.

  3. Бєлобородова Н.В. Кандидоз та етіотропна терапія / / Мікробіолог і клініцист. - 2000. - № 3. - С. 10-15.

  4. Венцювська 1.б., Татарчук Т.Ф., Михайленко К.О., Шевчук Т.В. Особлівост1 лкування нейропсіх1чно \ 'форми передменструального синдрому при хрошчному рецидивуючого кандідоз1 / / Пед1атр1я, акушерство та гшеколопя. - 2001. - № 4. -С. 124-126. ,,; ... ^ ^ I »r. : V: v> v,,, .. - ...,;: _

  5. Джордж Яків, Ієгуда Шейнфельд. Грибок і аутоімунні захворювання / / Міжнародний мед. журн. - 1998. - № 11-12. - С. 971-972.

  6. Заболотна В.І., Аніскова І.М., Гомберг М.А. Рецидивуючий вагінальний кандидоз / / Лікар і аптека 21 століття. - 2000. - № 4. - С. 23-27.

  7. Клінічна імунологія: Керівництво для лікарів / За ред. акад. РАМН Е.І.Соколова.-М.: Медицина, 1998. - 270с.

  8. Кисіна В.І., Брагіна О.Є. Особливості клінічних проявів і терапії уро-генітального кандидозу у жінок репродуктивного віку / / Укр. дерматології та гінекології. - 1999. - № 6. - С. 51-55.

  9. Прилепська В.М., Анкірського А.С, Байрамова Г.Р., Муравйова В.В. Вагінальний кандидоз. - М.: Мед. книга, 1997. - 40 с.

  10. Fidel PJ, Sobel JD. Immunopathogenesis of recurrent vulvovaginal candidiasis. Clinical Microbiological Review 1996; 9: 335-348.

  11. Geiger UM, Foxman B, Sobel JD. Chronic vulvovaginal candidiasis. Cenitourin Medicine 1995; 71: 304-307.

  12. Ginsburg KA. Some practical approaches to treating PMS. Contemp Obstet Gynecol 1995; 40, 24: 32.

  13. Sobel J.D. Vulvovaginal candidiasis. - Obstetric and Gynecologic Infectious Disease / Ed by JG Pastorec. Raven Press 1994. - P.523-537.

  14. Odds FC. Candida and candidiasis. Baltimore: University Park Press 1997: 102-110.

  15. Pollack JJ, Kaksman D, et al. Fungistatic and fungicidal activity of human parotid salivary histidine-rich polypeptides on Candida albicans. Infect. Immunol 1994; 44: 702-707.

  16. Sobel JD. Management of recurrent vulvovaginal candidiasis. Am. J. Obstet. Gynaecol 1998; 2:203-211.

  17. Tatarchuk Т., Solsky J., Chevchuk Т., Bodryagova O. Premenstrual syndrome in different age groups. The 9 "'Int Menopause Society World Congress on the Menopause. Yokohama, Japan, Oct 17-21, 1999.

  18. Witkin SS, Ledger WJ. Ingibition of Candida albicans-induced lymphocyte proliferation by lymphocytes and sera from woman with recurrent vaginitis. Am. J. Obstet. Gyn. and Reprod. Biology 1993; 147: 809-811. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "хронічна рецидивуюча КАНДИДОЗ І РЕПРОДУКТИВНА СИСТЕМА ЖІНКИ "
  1.  ЗМІСТ
      Передмова Глава 1. Анатомія і фізіологія репродуктивної системи жінки Татарчук Т.Ф., Сол'скій Я.П., Резеда СІ, Бодрягова О.І. Глава 2. Методи діагностики функціонального стану репродуктивної системи Сол'скій Я.77., \ Травянко Т.Д. \, Татарчук Т.Ф., Задорожна Т.Д., Хоминская З.Б., Регеда СІ., Бурлака ЕВ. Глава 3. Класифікація дисгормональних порушень репродуктивної
  2.  Клініка і діагностика ПМС
      Перебіг ПМС характеризується індивідуальним різноманітністю клінічних проявів і властивою у всіх випадках циклічністю, тобто маніфестацією симптоматики в II фазу МЦ, яку, за визначенням Катаріни Дальтон, ще називають "параменструумом". У цьому контексті слід зазначити, що комплекс розглянутих симптомів може проявлятися періодично і у жінок, які не менструюють або
  3.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  4.  Запальні захворювання зовнішніх статевих органів у дівчаток і дівчат
      Визначення поняття. Запальні захворювання геніталій у дівчаток і дівчат - це запалення зовнішніх геніталій і піхви, придатків матки і, рідше, матки різної етіології. При цьому має місце вікова специфічність форм запальних захворювань: у період дитинства - це найчастіше вульвовагиніти, а в період статевого дозрівання - запалення придатків матки і іноді матки. 3.4.1.
  5.  Мікоплазмоз
      Урогенітальний мікоплазмоз - інфекційне захворювання, що передається статевим шляхом. В еволюційному сенсі мікоплазми являють собою пів-ністю стабілізувалася, позбавлені клітинної стінки бактерії, на-що ходять на проміжній ступені між рикетсіями і вірусу-ми. Відсутність клітинної стінки у мікоплазм призвело до їх високої плейоморфності. Розміри мікоплазм коливаються від 300 нм до
  6.  ПЕРЕДМОВА
      Все зростаючий життєвий темп сучасного техногенного суспільства, погіршення екології, режиму харчування, праці та відпочинку, а також особливості репродуктивної поведінки наших сучасниць викликають порушення механізмів адаптації і обумовлюють неухильне зростання числа дисгормональних порушень репродуктивної системи у жінок. Висока частота розладів менструальної функції, які в структурі
  7.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  8.  ПАТОГЕНЕЗ.
      Існує цілком обгрунтована точка зору, згідно з якою розвиток пієлонефриту не можна розглядати поза зв'язку зі статтю і віком. Відповідно до даної концепції виділяється три вікових піки захворюваності пієлонефритом. Перший припадає на дітей у віці до 3 років, причому дівчатка хворіють в 10 разів частіше хлопчиків. Це обумовлено особливостями будови жіночої статевої сфери і наявністю цілого
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...