загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хронічний панкреатит

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП) - запально-дистрофічне захворювання залозистої тканини підшлункової залози з порушенням прохідності її проток; фінальної стадією є склероз паренхіми органу з втратою його екзокринної та ендокринної функцій.

ХП є прогресуючим, хронічно протікає заболевая ем підшлункової залози. У початковій стадії захворювання преобладаю явища набряку, некрозу і серозного запалення паренхіми залози і проток, в кінцевій стадії ацинозні клітини гинуть, замінюючись з сполучної тканиною. Склеротичні зміни призводять також до о0 ^ е_ тераціі проток і утворення кіст з звапнінням самої тканини лези і формуванням каменів у залишилися протоках залози. Всі Р 376

Тесса призводять до зменшення розмірів залози, що набуває хря-

пр ^ ю консистенцію.

Р

Розрізняють первинні ХП, при яких патологічний процес з са-початку локалізується в підшлунковій залозі, і так звані вто-М ° Гние (або супутні), поступово розвиваються на тлі раніше вшановували захворювань органів травлення (хронічного гастро-с-ланки хвороби, хронічного холециститу та ін.) TS 'Частота виявлення ХП становить 3,4-5 на 100 000 населення в рік. | Г болевание зазвичай починається в середньому віці (35-50 років). 1 Етіологія. Причини розвитку ХП досить різноманітні:

1) вживання алкоголю, особливо у чоловіків; доведено, що употреб верб чистого алкоголю в добовій дозі 80-120 мл протягом

3 Ю років призводить до розвитку ХП;

2) захворювання жовчовивідної системи (жовчнокам'яна хвороба, хронічний холецистит, дискінезії) - у 25-40% хворих (в основному

у жінок);

3) захворювання зони великого дуоденального сосочка;

4) раціон з різким обмеженням білка (менше 50 г) і жиру (менше 30 г)

на добу;

5) спадкові порушення обміну амінокислот, що викликають розвиток особливої ??форми ХП (сімейного);

6) гіперліпідемія.

Найбільш частою причиною ХП є хронічна алкогольна; наступна за частотою причина - патологія жовчовивідних шляхів.

Патогенез. Одним з головних механізмів реалізації численних етіологічних факторів при ХП є затримка виділення і внутрішньо-органна активація панкреатичних ферментів, в першу чергу трипсину і ліпази, що здійснюють поступовий аутолиз паренхіми залози. Подібна активація ферментів можлива лише за умови порушення цілого ряду захисних механізмів, що оберігають в нормі підшлункову залозу від самопереваріванія; до цих механізмів відносяться: 1) незмінений метаболізм ацінозних клітин, так як неушкоджену клітку панкреатичні ферменти не ушкоджують; 2) достатній вміст інгібіторів ферментів в тканини залози; 3) лужне середовище тканини залози;

4) достатня утворення слизу епітеліальними клітинами проток;

5) незмінений лимфоотток від залози; 6) нормальний відтік панкреатичного соку.

Конкретні механізми активації ферментів при тих чи інших етіологічних факторах відрізняються один від одного.

При захворюваннях жовчних шляхів виникає рефлюкс жовчі в протоку

підшлункової залози, внаслідок чого відбувається «внутрішньопротокова»

активація ферментів. Рефлюкс може поєднуватися з підвищенням внутрішньо-

протокового тиску внаслідок патології сфінктера Одді. Сама по собі

нутріпротоковая гіпертензія пошкоджує базальні мембрани ацинусів,

то полегшує процес самопереваріванія.

Прийом алкоголю стимулює продукцію секретину, що викликає зусилля панкреатичної секреції з одночасним підвищенням внутрішньо-потокового Тиску. Після прийому алкоголю розвивається минущий 5 ек стінки дванадцятипалої кишки і сфінктера Одді, що в ще льщей мірі підвищує внутрипротоковое тиск. Якщо одновремен-Ні приймати їжу з великим вмістом жиру, то внаслідок усиле-до се "Крецу панкреозіміна концентрація ферментів в секреті поджелу-чной залози різко зростає.

377



378

При захворюваннях, що супроводжуються недостатнім виробленням сек ретина, тиск усередині проток підвищується внаслідок замедленног відтоку секрету, що також викликає всмоктування рідкої частини секрету і по ° щення концентрації білкових речовин в секреті. У свою чергу пов призводить до преципітації цього білка і утворення білкових пробій частково або повністю обтуруючих протоки.

При атеросклерозі мезентеріальних судин і порушенні кровоснаб жения залози, а також при білковому голодуванні основним патогенетіч "ським механізмом виявляються процеси порушення метаболізму аціну" сов, розвиток атрофії і подальше розростання сполучної тканини

З позицій патогенезу виділяють два варіанти ХА:

- кальцифікуючий:

- алкогольний;

- тропічний (пов'язаний з білковою недостатністю і вживанням потенційно токсичних речовин, що містяться в деяких харчових продуктах рослинного походження;

- спадковий;

- при гиперпаратиреозе;

- ідіопатичний (ювенільний і старечий);

- обструктивний:

- жовчнокам'яна хвороба;

- стеноз великого дуоденального сосочка;

- травматичний;

- аномалії вірсунгова протоки.

Схема 19. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ

Основні ланки патогенезу ХП представлені на схемі 19.

Класифікація. В даний час загальноприйнятою класифікацією ХП

простує. Проте на підставі клінічної симптоматики і

нема з ^ ционального стану підшлункової залози прийнято виділяти сле-

Ф> н ие клінічні форми хвороби:

Д> Ю. хронічний рецидивуючий панкреатит (зустрічається найбільш

'__ 60% випадків);

. хронічний больовий панкреатит (з постійними болями; зустрічала "в 20% випадків);

- псевдотуморозний ХП (гіперпластичних форма; виявляється в

Ю-15% випадків);

. латентний (безболевой) ХП (зустрічається в 5-10% випадків).

Труднощі класифікації обумовлені відсутністю так званих істих форм хвороби, за яких було б виразне домінування якоїсь синдрому (симптому) на всьому протязі хвороби. Ретельний аналіз кожної клінічної ситуації показує, що практично у всіх хворих на одному етапі розвитку хвороби переважають якісь одні симптоми, в той час як при тривалому перебігу клінічна картина може істотно відрізнятися від початкових періодів її розвитку.

Клінічна картина. Прояви ХП при різних формах хвороби (як, втім , і в різні періоди хвороби) складаються з трьох основних синдромів: 1) запально-деструктивного; 2) порушення зовнішньої секреції, 3) порушення внутрішньої секреції.

Запально-деструктивний синдром (обумовлений некрозом тканини підшлункової залози , її набряком і запальною реакцією) включає наступні симптоми: 1) біль, яка має певні особливості; 2) панкреатичну гіперферментемію і гіперамілазурія; 3) симптоми інтоксикації (лихоманка, артралгії, загальна слабкість, зниження апетиту);

4) жовтяницю (обумовлену здавленням протоки підшлункової залози її збільшеною головкою або неспецифічним реактивним гепатитом;

5) неспецифічні гострофазових показники; 6) гіперваскулярізація підшлункової залози (що виявляється рентгеноконтрастними методами ис прямування).

Синдром порушення зовнішньої секреції: 1) зменшення кількості панкреатичного соку і зниження вмісту в ньому ферментів; 2) стеаторея, креаторея; 3) гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія, гіпокальціємія; 4) полигиповитаминоз; 5) симптоми кишкової диспепсії; 6) зміни шкіри та її похідних (волосся і нігтів); 7) зниження маси тіла.

Синдром порушення внутрішньої секреції: 1) зниження секреції інсуліну підшлунковою залозою; 2) порушення толерантності до глюкози; 3) цукровий діабет.

На I етапі діагностичного пошуку часто виявляються фактори, що сприяють розвитку ХП, при цьому особливе значення надається захворювань жовчних шляхів (частіше у жінок), шлунка і дванадцятипалої кишки, а також зловживанню алкоголем в поєднанні з нераціональним харчуванням (частіше у чоловіків).

Найбільш частою є скарга на біль (у 95% хворих). локалізують-я болю, її іррадіація залежать від місцезнаходження вогнища ураження в Елезов. При ураженні хвоста залози біль виникає в лівому підребер'ї, вом епігастрії, зліва від пупка. Якщо уражено тіло підшлункової ж-Зи, болі з'являються в епігастрії, над пупком. При ураженні головки Елезов болі виникають в пілородуоденальних зоні, трикутнику Шоф-j ^ Pa, правому підребер'ї. При тотальному ураженні залози болю «обхвати-toT» всю верхню частину живота. Іррадіація болів при ХП вельми раз-

37Q

все.

нообразние, що пояснюється особливостями іннервації залози. Частіше го болю іррадіюють вліво, в спину, в лопатку, рідше в плече. У ^ н

Причиною болю є розтягнення протоків підшлункової желе при підвищенні в них тиску. У зв'язку з цим всі причини, увелічіваЗИ щие перешкода відтоку секрету і стимулюють секрецію залози в ^ зують біль, тому, як правило, болі виникають після прийому WJ> N них, смажених і гострих страв. Жовчогінні засоби, стимулюючи секг> Р ~ цію, є також причиною посилення болю при ХП.

У виникненні болю грає роль вплив запального пп цесса на рецепторний апарат підшлункової залози, а також ігдемі ділянок паренхіми внаслідок набряку і фіброзу. Больові відчуття віз никают при розтягуванні капсули залози через збільшення органу або ппй поширенні запалення на очеревину.

Біль при ХП посилюється в положенні хворого на спині і залежить від ступеня наповнення шлунка. Всі кошти, що знижують секреторну функцію залози (голод, М-холінолітики, блокатори Н2 -гістамінових рецепторів, антациди), що знижують спазм сфінктера Одді і нормалізують тонус дванадцятипалої кишки (спазмолітики, метоклопрамід) гальмують процес самоактіваціі ферментів і набряк залози (інгібітори трипсину, сечогінні), зменшують біль.

Болі при ХП можуть носити голодний характер, посилюватися ночами, але на відміну від болів при виразковій хворобі після прийому їжі вони не зникають, а стають тільки глуше. У походження цих болів певну роль грає дуоденіт.

При хронічному рецидивуючому панкреатиті болю найчастіше гострі, ріжучі, що нагадують картину гострого панкреатиту, змінюються «світлими» періодами, коли болі можуть повністю зникнути. При хронічному больовому панкреатиті біль не інтенсивна, але практично ніколи не зникає, лише кілька слабшає або посилюється в періоди загострення або ремісії.

Болі в епігастрії чаші бувають при ХП, обумовленому захворюваннями жовчовивідної системи, ніж при ХП алкогольної етіології (наприклад, біль у лівому підребер'ї в першому випадку бувають в 94% випадків, тоді як у другому - лише в 26%).

Таким чином, болі при ХП досить своєрідні і відрізняються від болів при інших захворюваннях травного тракту, тому поява їх у хворих, які тривалий час страждають іншою патологією органів травлення, має викликати у лікаря думка про можливості виникнення панкреатиту. Ситуація спрощується, якщо подібні болі виникають у пацієнта, що раніше не пред'являють будь-яких скарг з боку органів травлення.

У хворих на хронічний панкреатит досить часто спостерігаються диспепсичні розлади (24%) у вигляді зниження або відсутності аппе тита, нудоти, почуття швидкого насичення; ці симптоми часто сопро вождающейся загострення ХП і поєднуються з болями. Нудота буває постійн ної і досить обтяжливою, так що хворі значно скорочують пр ем їжі або ж відмовляються від її прийому. У частини хворих спостерігає блювота, що не приносить полегшення. При загостренні хворі скаржаться ^ відсутність або різке зниження апетиту, особливо при посиленому учащении болів. а

У період загострення можуть спостерігатися явища гіперінсулініз - Вступник в надмірній кількості в кров інсулін викликає г_і и глікемію і обумовлену нею симптоматику: слабкість (86%), присту

380

ода аж до «вовчого», почуття страху, невпевненості, злоби, тремор Г ° нечностей, пітливість, тахікардію.
трусы женские хлопок


При тривалому перебігу ХП знижується зовнішньосекреторної функція,

проявляється симптомами кишкової диспепсії, що спостерігається в

ff% випадків. Відзначаються проноси (14%) або запори (51%), зміна

актора стільця. Іноді ця симптоматика може бути єдиним проханням хвороби.

Виражена екзокринна недостатність спостерігається найчастіше при тентной перебігу ХП або ж у кінцевих стадіях перебігу хронічного (Гайового панкреатиту. Дефіцит панкреатичних ферментів різко наруша-пропесси травлення; особливо значно порушується розщеплення тваринних жирів, які починають виводитися з калом у вигляді нейтрального жиру. Порушується також переварювання вуглеводів і білків, що сприяє посиленню бродильних і гнильних процесів в кишечнику, посиленню метеоризму і проносів. Стілець буває 3-4 рази на добу, часто відразу після прийому їжі, кашкоподібні, погано змивається в унітазі. Такий стілець, хоча і вважається «класичним» панкреатическим, характерний для пізнього прояви синдрому екзокринної недостатності.

  При псевдотуморозной формі ХП синдром кишкової диспепсії вельми виражений, так як обумовлений припиненням надходження жовчі і панкреатичного соку в кишечник внаслідок фиброзирования або гіпертрофії тканин в голівці залози, що і призводить до здавлення загальної жовчної протоки і протоки підшлункової залози.

  Частіше, ніж проноси, при ХП хворих турбують закрепи. До запорів наводить ряд причин: 1) дієта, бідна клітковиною і жиром; 2) прийом спазмолітиків, алмагеля, препаратів вісмуту, панкреатину та інших ферментних препаратів. Мають значення підвищення тонусу блукаючого нерва (при болях, гіпоглікемії) і порушення іннервації товстої кишки.

  Скарги на появу жовтяниці, шкірний свербіж, потемніння сечі і знебарвлення калу при псевдотуморозная ХП обумовлені обтурационной (подпеченочной, або механічної) жовтяницею, що розвивається внаслідок здавлення дистальної частини загальної жовчної протоки пролиферирующей тканиною головки підшлункової залози, а також розвитку реактивного гепатиту.

  Більше половини хворих ХП відзначають схуднення, обумовлене зменшенням кількості вживаної їжі через різке зниження апетиту або надмірних обмежень у дієті.

  Під час загострення ХП хворі пред'являють цілий комплекс скарг, що об'єднуються в «астенічний синдром», - швидка стомлюваність, слабкість, дратівливість, надмірна фіксованість на власних хворобливих відчуттях.

  На II етапі діагностичного пошуку можна виявити прояви сновним синдромів, їх вираженість, зміни стану інших органів і систем.

  При відносно короткому терміні захворювання, а також у разі легко-обн6ЧеНІЯ П ^ Я зовнішньому огляді небудь патологічні ознаки що

  Наружіваться. Однак при вираженості синдрому недостатності 1 <0 ^ шней секреції відзначають дефіцит маси тіла, зниження тургору шкіри, тей ті ПР ° явища гіповітамінозу (сухість шкіри, ламкість волосся і ніг-Мен зае? И в Кутах рота). Може відзначатися виражена більшою чи ці Шей ступеня жовтушність склер, слизових оболонок і шкіри. Однак Ст симптоми не грають самостійної ролі, але при подальшій поковке діагнозу ХП вказують на тяжкість перебігу хвороби.

  381

  Результати фізикального обстеження травного тракту завй сят від форми і фази ХП. Однак при всіх клінічних варіантах боле ні забрюшинное розташування залози, тісні анатомічні «соседств3" шлунка, дванадцятипалої кишки, печінки, кишечника визначають нт кую діагностичну цінність даних пальпації.

  При загостренні ХП часто спостерігаються такі фізичні ппи знаки: р

  - болючість при пальпації області проекції підшлункової ж лези на передню черевну стінку. При ураженні хвоста хворобливість локалізується в точці Мейо-Робсона, тіла - над пупком (вище його на 2-3 см), головки - у трикутнику Шоффара;

  - симптом повороту: при положенні хворого на спині пальпація в точці Мейо-Робсона викликає хворобливість. Руку лікаря від підшлункової залози під час пальпації відокремлюють кишечник і шлунок. Коли хворий повертається на лівий бік, шлунок і кишечник, зміщуючись створюють додаткову «подушку» і болю при пальпації в тому ж місці 'зумовлені панкреатитом, зменшуються, тоді як болі, викликані поразкою шлунка і кишечника, посилюються;

  - позитивний симптом натягу брижі: хворий лежить на лівому боці, передню черевну стінку лікар притискає рукою, при різкому відведенні руки брижа різко натягується, що супроводжується помітним посиленням болю;

  - Постукування ззаду ліворуч уздовж довгої осі залози призводить до посилення болів - «симптом хвоста», що обумовлено запаленням хвоста підшлункової залози. Симптом аналогічний симптому Пастернацького, який теж позитивний при загостренні хронічного пієлонефриту;

  - позитивний френикус-симптом зліва.

  Загострення хронічного рецидивуючого панкреатиту супроводжується також м'язової захистом, позитивним симптомом Кача і резчай-шей розлитої хворобливістю при пальпації верхньої половини живота.

  На підставі всіх ознак можна винести лише попереднє діагностичне висновок; надалі потрібно лабораторно-інстру-ментальне підтвердження діагнозу.

  Загострення ХП може супроводжуватися збільшенням печінки, що зумовлено розвитком реактивного неспецифічного гепатиту; при тривалому перебігу хвороби внаслідок розвитку жирової дистрофії печінки відзначається постійне збільшення печінки (особливо якщо лікування ХП проводиться нерегулярно). Збільшена головка підшлункової залози при псевдотуморозная ХП може здавлювати загальний жовчний протік, приводячи до появи симптому Курвуазьє.

  Досить часто при загостренні ХП визначається спазмований, болюча при пальпації товста кишка (особливо поперечний її відділ).

  III етап діагностичного пошуку є вирішальним. Обсяг лабораторного-інструментальних досліджень залежить від технічної оснащеності лікувального закладу і можливості хворого перенести ряд інва-зивная досліджень.

  При загостренні захворювання (особливо хронічного рецідівіруюше го панкреатиту) виявляються гострофазових показники у вигляді збільшений ШОЕ, а2-глобулннов, появи СРВ, нейтрофільного зсуву в лейкоцит тарної формулі крові. Простежується також гиперферментемия - підвищено ^ активності панкреатичних ферментів в крові та сечі. Збільшення їх тримання в крові при загостренні найчастіше є наслідком «Фе



  . Ттпненія ферментів »- надходження ферментів з проток желе-^ а? Вь при підвищенні внутрипротокового Тиску Кг Феї

  п "кров при підвищенні внутрипротокового тиску, JV г шерфсрмсп-Бй призводять також і некроз клітин залози, і« пропотеваніе »всередині-точних ферментів з клітини у міжклітинний простір при г \ тценіі проникності оболонки клітини.

  Поступивши в кров, ферменти підшлункової залози виділяються з мо-й Котебаніе рівня ферментів в крові відповідно змінює содер-чоІіе ферментів в сечі. При загостренні ХП рівень панкреатичних Жан нтов в крові зазвичай підвищується в 1,5-2,5 рази. При загостренні VT? як і при гострому панкреатиті, вміст амілази і трипсину в кро-

  як правило, значно (в 3-5 разів) перевищує норму. ВІ 'Діагностичної цінністю (тільки як ознака загострення) володіють овишенние показники активності ферментів. Нормальні і навіть низькі показники активності ферментів підшлункової залози в крові не ють підстав виключити ХП. У клінічній практиці найбільш часто визначають зміст амілази в крові та сечі. Відзначають високу діагностичну цінність активності ліпази, хоча її визначення пов'язане з технічними труднощами. Активність трипсину по діагностичної значущості поступається активності амілази внаслідок знаходження в крові великої кількості інгібіторів протеаз.

  Підвищення рівня амілази в крові відбувається при ураженні та інших органів, наприклад при запаленні печінки і слинних залоз. У таких випадках тільки визначення органоспецифічних ізоферментів дозволяє з'ясувати органне походження ферментів.

  Виразність гиперферментемии та активності ферментів в сечі наростає паралельно такими ознаками, як набряк і збільшення підшлункової залози, виявленим при УЗД, і гіперваскулярізація - при ангіографії. Для визначення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози застосовують прямі методи - дослідження панкреатичного соку, і непрямі методи - дослідження калу. Виявлення в калі нейтрального жиру (стеаторея) і м'язових волокон (креаторея) свідчить про функціональної недостатності залози, при цьому в калі не виявляються елементи запалення. При здавленні загальної жовчної протоки збільшеною головкою залози (псевдотуморозная форма ХП) кал ахолічен, стеркобілін не визначається.

  Дослідження дуоденального вмісту здійснюють за допомогою двоканального зонда до і після стимуляції панкреатичної секреції секретином (призводить до секреції соку підшлункової залози, багатого бікарбонатами) і панкреозимином (призводить до посилення секреції ферментів). Секретин-панкреозіміновий тест є «золотим стандартом» діагностики порушень зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. У міру збільшення тривалості захворювання внешнесекреторная ^ достатність прогресує: обсяг секреції знижений, є тенденція до зниження концентрації бікарбонатів, концентрація ферментів КО1 * 6 знижується-Може спостерігатися так званий диспанкреатизм, гда секреція одного ферменту підвищена, а інших знижена або мало Менена-Це можна розцінювати як помірне зниження функції ж-еслЬ1 'Х0ТЯ клінічна оцінка такого явища утруднена, особливо то11 читивал можливість адаптації залози до попереднього харчового режиму.

  до останні роки широко застосовується метод визначення ферментів в

  е (трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза) завдяки своїй неінвазів-

  Сти. Найбільше значення має визначення еластази в калі імуно-

  383

  ферментним методом. Чутливість і специфічність еластазного Ті та наближається до таких секретин-панкреозіміновий тесту.

  Визначення ступеня внутрисекреторной недостатності поджелуд0 ної залози має істотне діагностичне значення, так як ПЧ ~ вираженому ураженні залози патологічний процес призводить до тм ^ нению острівковогоапарату, інсулінової недостатності і возникн ^ вению явного цукрового діабету. Дво-, триразове визначення уровк ~ глюкози натще в капілярної крові вище 5,55 ммоль / л є осі ванием для діагностики цукрового діабету.

  Цукровий діабет при ХП має ряд особливостей. При цій формі діабету одночасно зі зменшенням секреції р-клітинами інсуліну відбувається зниження секреції а-клітинами глюкагону. Це, мабуть, одна з причин того, що цукровий діабет протікає більш легко, ніж Ессенціале-ний, рідше бувають явища кетоацидозу, не виникає інсулінорезістент-ності, менш інтенсивно розвивається мікроангіопатія. Водночас частіше виникають явища гіпоглікемії, особливо при загостренні, коли гиперинсулинизм поєднується із зменшенням харчового раціону.

  Для виявлення порушення вуглеводного обміну використовують тест толерантності до глюкози. Рівень інсуліну і глюкагону в крові досліджують радіоімунного методом, що дозволяє безпосередньо оцінити функцію р-клітин острівковогоапарату підшлункової залози.

  УЗД виявляє різні зміни залежно від форми і фази ХП. У фазу загострення хронічного рецидивуючого панкреатиту визначаються збільшення підшлункової залози, нерівність контурів, зниження ультразвукового опору (набряк залози). При загостренні хронічного безболевого панкреатиту заліза може бути нормальною або злегка збільшеною, з нерівними контурами. Структура залози неоднорідна. Ділянки підвищеної ехогенності (фіброз залози) чергуються з ділянками зниженої ехогенності (набряк). У фазу ремісії ХП орган збільшений або зменшений, структура його неоднорідна, визначаються вогнища підвищеної ехогенності (фіброз).
 Діагностичне значення має виявлення розширеного протоки.

  УЗД дозволяє виявити також кісту і кальцифікацію залози. За даними УЗД важко диференціювати склеротичні зміни від раку підшлункової залози. За відсутності чітких даних УЗД і неясності діагнозу, при підозрі на пухлину залози використовують інші методи дослідження.

  Томографія (комп'ютерна та магнітно-резонансна) дозволяє виявити при ХП зміна розмірів органу, нерівність контурів, зникнення навколишнього залозу жирової клітковини, неоднорідність структури. Виявляють вогнищеві або дифузні звапніння, кісти. Дані методи з достатнім ступенем достовірності допомагають диференціювати ХП від раку.

  Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія {ЕРХПГ) вия ляє характерні для ХП дифузні зміни протоки підшлункової залози, що виражаються у чергуванні розширень і звужень (цепоч «Озер»), звивистості і нерівності стінок, змін бічних відгалужуючись ний, порушень евакуації контрастної речовини. .

  Селективна ангіографія виявляє специфічні для ХП призна - посилення або збіднення судинного малюнка - чергування дільничними ^ е ження і розширення кровоносних судин; нерівні, нерідко змішаний артерії і вени; збільшення або зменшення частини або всієї залози в ренхіматозную фазу.

  384

  Проведення ЕРХПГ та ангіографії загрожує ускладненнями, крім того, даними цих досліджень не завжди можна диференціювати ХП від

  П * ка підшлункової залози.

  Обмежене значення в діагностиці ХП мають дуоденографія в умо-х гіпотонії, внутрішньовенна холецістохолангіографія, іригоскопія,

  У мографія в умовах пневмоперитонеума. Дані цих методів не по-оляют діагностувати ХП, але допомагають уточнити деякі його етіо-

  Зв гические фактори, оцінити стан сусідніх органів.

  Л ° Ускладнення. До ускладнень ХП відносяться: 1) утворення псевдо-ІСГ 2) звапніння підшлункової залози; 3) кровотеча; 4) асцит;

  Ч) плеврит; 6) артрит.

  - Помилкові кісти (псевдокісти) на відміну від справжніх кіст мають з'єднання з протокою залози (шийка псевдокісти). Запідозрити розвиток псевдокісти можна, якщо при ХП з'являються симптоми порушення біліарної прохідності, стенозу воротаря, непрохідності кишечника портальної гіпертензії. Навіть при пальпації в епігастрії пухлини еластичною консистенції діагноз псевдокісти вимагає проведення УЗД, комп'ютерної томографії, ангіографії.

  - Кальцифікація підшлункової залози виникає частіше при тривало поточному алкогольному панкреатиті. Вона посилює перебіг ХП і, як правило, поєднується з важкою стеатореей і цукровим діабетом. Діагноз ставлять за даними УЗД і прицільних рентгенівських знімків підшлункової залози в двох проекціях.

  - Кровотеча при ХП викликають кілька причин: а) здавлення збільшеною підшлунковою залозою ворітної і селезінкової вен сприяє варикозного розширення вен стравоходу і шлунка; б) розрив псевдокісти; в) виникають при загостренні хронічного рецидивуючого панкреатиту ерозії та виразки слизової оболонки травного тракту при розвивається порушення згортання системи крові; частіше виявляється приховане кровотеча, що призводить до хронічної залізодефіцитної анемії.



  - Поява рідини в черевній порожнині може бути обумовлено здавленням портальної вени збільшеною підшлунковою залозою або псевдокісти, розривом псевдокісти і впливом на очеревину панкреатичних ферментів. Це ускладнення зустрічається досить рідко.

  - Розвиток плевриту, частіше лівостороннього, рідше двосторонньої, можливо при вираженому загостренні хронічного рецидивуючого панкреатиту. Висока концентрація амілази в плевральній рідині дозволяє підтвердити «панкреатичну» природу плевриту.

  - Поразка суглобів спостерігається при важкому загостренні хронічного рецидивуючого панкреатиту і проявляється або артралгією при незмінених суглобах, або поліартритом дрібних або великих суглобів. При стихании загострення повністю зникають і суглобові симптоми.

  Діагностика. Розпізнавання ХП грунтується на виявленні основних та Додаткових ознак хвороби. Основні ознаки:

  1) підвищення активності панкреатичних ферментів в крові та сечі;

  2) зменшення обсягу, змісту бікарбонатів і активності пан-Реатіческіх ферментів в дуоденальному вмісті при проведенні сти-

  ^ Уляціонних проб;

  3) зменшення кількості еластази в калі;

  4) візуалізація характерних змін в залозі (при УЗД, комп'ю-еРНой томографії, ангіографії, ЕРХПГ).

  385

  Додаткові ознаки:

  1) болі певного характеру, локалізації та іррадіації;

  2) лабораторні ознаки порушення розщеплення жирів і білків (з розвитком стеатореи, Креатор);

  3) гіпер-і гіпоінсулінемія.

  Інформація, на підставі якої діагностують ХП, може бути отримана при використанні досить складних лабораторно-інструмен тальних методів дослідження. Все це диктує певну послідовність "ність у їх виконанні, виходячи з даних клінічної картини - результатів I і II етапів діагностичного пошуку.

  Залежно від стану хворого, клінічної картини передбачуваного захворювання обстеження слід починати з простих, але досить інформативних тестів. При загостренні ХП в першу чергу досліджують панкреатичні ферменти крові та сечі. Доцільно провести УЗД підшлункової залози і суміжних з нею органів, насамперед печінки і жовчних шляхів. Подальші етапи в залежності від отриманих результатів передбачають ЕРХПГ, а також комп'ютерну томографію. Ангіографія має обмежене застосування; її використовують для виключення раку підшлункової залози. Подібна диференціація відповідальна і досить складна, так як пухлина часто розвивається на тлі тривало існуючого ХП.

  При локалізації пухлини в тілі або хвості підшлункової залози основним симптомом є інтенсивний біль, мало що залежить від характеру їжі і погано піддається дії лікарських засобів (спазмолітики, сечогінні, анальгетики). Якщо пухлина утворилася в голівці залози, то болі значно менш інтенсивні (іноді відсутні), на перший план виступає жовтяниця. Припустити розвиток раку можна на підставі «галопуючого» перебігу хвороби: наростання хворій, швидке зниження апетиту, схуднення.

  Верифікувати діагноз можливо лише на III етапі діагностичного пошуку при проведенні ангіографії (дані інформативні при локалізації пухлини в хвості залози), комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії, а також ЕРХПГ (дані інформативні при локалізації пухлини в голівці залози).

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує: 1) форму захворювання (з клінічної класифікацією); 2) фазу (загострення, ремісія), 3) наявність функціональних порушень: а) порушення зовні-секреторної функції (зниження, гіперсекреція), б) порушення внутрисекреторной функції ( порушення толерантності до глюкози цукровий діабет, гиперинсулинизм), 4) етіологію.

  Лікування. При ХП необхідно вплив на етіологічні фактори і патогенетичні механізми. Слід враховувати фазу загострення і ремісії, а також клінічну форму хвороби. Усунення причин, що призводять до розвитку хвороби, передбачає санацію желчевиводяших шляхів (при необхідності холецистектомія), лікування захворювань шлунка і дванадцятипалої кишки, відмова від прийому алкоголю, нормалізацію харчування (достатній вміст білка).

  При вираженому загостренні ХП хворим показана госпіталізація. Основні завдання лікування в цей період: 1) придушення шлункової секре ^ ~ ції; 2) придушення секреції підшлункової залози; 3) ингибиция прото Олізе тканини підшлункової залози; 4) відновлення відтоку секрету ек лези; 5) зниження тиску в просвіті дванадцятипалої кишки; 6 ) сня нення болю.

  386

  . Придушення шлункової секреції: голод протягом 1-3 днів; по-

  янное відкачування шлункового вмісту через зонд; блокатори

  агістамінових рецепторів (ранітидин, фамотидин) або блокатор про-

  ЩоВи помпи (омепразол); за відсутності цих препаратів - М-холіно-

  Т тики (атропін, платифілін в ін'єкціях); антацидні препарати (ал-

  Йгель, фосфалюгель).

  . Придушення секреції підшлункової залози: парентеральне вве-яІе сандостатина (синтетичний октапептид, що є похідним матостатіна) у дозі 0,05-0,1 мг підшкірно 2-3 рази на день (при необхідності дозу збільшують по 0,1-0,2 мг 2 -3 рази на день).

  . Ингибиция протеолізу тканині підшлункової залози здійснює-шляхом призначення інгібіторів трипсину (трасилол, контрикал, гордокс по ЮО 000-200 000 ОД / добу крапельно внутрішньовенно). Показанням до призначення інгібіторів є виражена гиперферментемия, що супроводжується нестихающей болем у верхній половині живота. Ці засоби включають в комплексне лікування при відсутності ефекту від лікування іншими засобами. Препарат вводять до настання ремісії (звичайно вже на 3-4-й день відзначається позитивна динаміка клінічних та біохімічних показників).

  . Відновлення відтоку секрету підшлункової залози - ендоскопічна канюлізапія дуоденального (фатерова) соска.

  - Зниження тиску в просвіті дванадцятипалої кишки - на значення метоклопрамида або М-холінолітиків (атропін, платифілін в

  ін'єкціях).

  - Для купірування виражених болів призначають анальгетики - анальгін в поєднанні з атропіном, трамадол всередину по 800 мг / добу, ред ко - промедол.

  У фазі загострення нерідко доводиться відновлювати баланс рідини та електролітів, порушений внаслідок блювання, діареї, аспірації шлункового вмісту. Внутрішньовенно вводять гемодез, суміші незамінних амінокислот у поєднанні з хлоридом натрію.

  У фазу ремісії патогенетична терапія передбачає нормалізацію шлункової секреції, усунення дискінезії жовчних шляхів, а також стимуляцію репаративних процесів в підшлунковій залозі.

  З метою стимуляції репаративних процесів і посилення продукції ендогенних інгібіторів протеаз показана механічно і хімічно помірно щадна дієта з обмеженням жирів і підвищеним вмістом білка. Збільшення вмісту білка досягається додаванням м'яса, риби, сиру, сиру.

  Хімічне щадіння полягає у виключенні гострих страв, смаженого, бульйонів, обмеження кухонної солі. Виключаються груба клітковина (капуста, сирі яблука, помаранчі). Для зменшення секреторної функції підшлункової залози обмежують жири.

  При зовнішньосекреторної недостатності використовують препарати екс-фактів підшлункової залози (оптимальним є капсули, що містять мікрогранули або мікротаблеткі панкреатину, вкриті оболонкою, *? ^ Ворімой в тонкому кишечнику). Призначають панкреатин всередину по 1 г

  "Раз на добу на початку кожного прийому їжі.

  При важкій вітамінної недостатності додатково призначають - жиророзчинні вітаміни (A, D, Е, К), а також групи В.

  При помірній внутрисекреторной недостатності та цукровому Діабі-е легкого перебігу обмежують вуглеводи. Якщо нормалізації глікемії не відбувається, то призначають препарати інсуліну.

  387

  Прогноз. При дотриманні дієти, проведенні протирецидивного ЛР чення прогноз може бути сприятливим. Однак при тривалому тече ~ нии хвороби працездатність хворих знижується.

  Профілактика. Попередження хвороби передбачає насамперед повна відмова від алкоголю, своєчасне лікування захворювань жовчного * шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки, кишечника, правильне пі тание (виняток грубих тваринних жирів, гострих приправ). Ці ж ме ~ ропріятія ефективні і при розвиненому захворюванні, так як вони перешкоджають виникненню загострень 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронічний панкреатит"
  1.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх осіб молодше 50 років, у 1,2% осіб віком від 51 року до 60 років і 4,7% - у осіб старше 60 років . У жінок вона діагностується дещо частіше, ніж у чоловіків. Найбільш вдалою клінічної класифікацією гриж ПІД є класифікація,
  2.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може передувати хронічного. Найчастіше
  3.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому в результаті порушення нервових і гумо-ральних механізмів, що регулюють секреторні процеси, рухову активність, кровопостачання і трофіку в гастродуоденальної зоні, в шлунку і дванадцятипалої кишці утворюються пептичні виразки. Виразкова хвороба є найпоширенішим захворюванням органів травлення. За
  4.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      хронічної ниркової недостатності. Семіологія. Клініка. Лабораторна та інструментальна діагностика. Принципи лікування. Синдром печінкової недостатності. Печінкова кома. Семіологія. Клініка. Лабораторна та інструментальна діагностика. Принципи лікування. Розпитування, огляд хворих при захворюваннях ендокринної системи. Основні лабораторні та інструментальні методи дослідження при
  5.  38.РАССПРОС, об'єктивне дослідження, ЛАБОРАТОРНІ І НСТРУМЕНТАЛЬНИЕ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
      хронічному панкреатиті протока може бути деформований, видно ділянки звуження та розширення. При наявності пухлини можливий ізольований стеноз протоки або повна його обструкція. Радіоізотопне дослідження: це дослідження ПЖ із застосуванням метіоніну, міченого радіоактивним ізотопом селену, в цілому найменш точно, ніж перераховані вище методи дослідження. Лабораторні методи. Некроз тканини ПЖ в
  6.  70. ПАНКРЕАТИТ ХРОНІЧНИЙ
      хронічний гастрит), Раціон з різко обмеженим вмістом білка і жирів (недоїдання)-особливо в тропічних країнах - Дефіцит антиоксидантів в їжі. Токсичні впливу - хімічні речовини, включаючи лікарські препарати - Порушення кровообігу - Алергічні реакції - Спадкова схильність. Клінічна картина Хронічний панкреатит на ранніх стадіях проявляється
  7.  76. В12 дефіцитної анемії
      панкреатит - Хронічний алкоголізм - ЛЗ (бігуаніди, фенілбутазон, аминосалициловая кислота, пероральні контрацептиви). Генетичні аспекти. Існує ряд генетично різнорідних форм пернициозной анемії - Класична Перніциозная анемія дорослих з порушенням всмоктування вітаміну В12 - Перніциозная анемія у підлітків з полігландулярна аутоімунним синдромом - Перніциозная анемія ювенільна з
  8.  Синдром роздратованого кишечника
      хронічному панкреа-jjire. Для виявлення прихованої лактозной недостатності використовують тест з навантаженням лактозою. При ендоскопічному дослідженні різних відділів товстого кишечника насамперед виключають запальні захворювання (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона), а також пухлини, поліпи, дивертикули. Слизова оболонка товстого кишечника зазвичай не змінена. При
  9.  Хронічний гепатит
      хронічний гранулематозний гепатит. Морфологічні зміни печінки при НРГеп не мають тенденції до прогресування, протягом НРГеп цілком залежить від динаміки основного захворювання. Класифікація. В основі застосовувалися до теперішнього часу класифікацій ХГеп лежало поділ гепатиту за морфологічним ознакою з одночасною прогностичної оцінкою, тобто визначенням тенденції
  10.  Хронічний холецистит
      хронічному тонзиліті та інших ураженнях рото-і носоглотки) або з KHJ шечника по ворітної вени. Сприяє цьому порушення бар'єрної функції печінки. Лімфогеннимшляхом інфекція потрапляє в жовчний міхур при апендициті, запальних захворюваннях жіночої статевої сфери, пневмоній і гнійних процесах в легенях. Сприятливі умови для розвитку потрапила в жовчний міхур інфекції
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...