Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Джозеф М. Хендерсон. Патофізіологія органів травлення, 1997 - перейти до змісту підручника

Хронічний панкреатит

Клініка



Хронічний панкреатит є хронічне запалення тканини підшлункової залози, приводить до фіброзу, втраті екзокринної тканини і, отже, до дисфункції залози. Марсельско-римська класифікація хронічного панкреатиту включає три типи:

1. Хронічний кольфіцірующійся панкреатит, що становить 80% всіх випадків хронічного панкреатиту і виникаючий на тлі хронічного алкоголізму. Він характеризується утворенням білкових пробок або каменів в протоках залози. Також можуть спостерігатися стеноз і атрофія панкреатичних проток.

2. Хронічний обструктивний панкреатит - другий за частотою тип хронічного панкреатиту, що виникає на тлі обструкції протоки або фатеровасоска пухлиною або при їх стриктуре.

3. Хронічний запальний панкреатит - найбільш рідко зустрічається форма панкреатиту, етіологія якого до кінця ще не ясна.

Клінічний перебіг хронічного панкреатиту зазвичай має наступний характер. Перший напад болів у пацієнта розвивається в третьому або четвертому десятилітті життя, а в наступні два роки напади болю повторюються. Частота нападів зростає, особливо, якщо хворий продовжує вживати алкоголь. Нарешті, формується хронічний больовий синдром, синдром мальабсорбції, діарея, а в тканині залози утворюються кальцифікати, які можуть бути виявлені при оглядовій рентгенографії черевної порожнини.



Етіологія і патофізіологія

У всьому світі алкоголізм є головною причиною розвитку хронічного панкреатиту. При аутопсії в підшлунковій залозі більш ніж у 45% алкоголіків, які не мали ознак хронічного панкреатиту, виявляються характерні для даного захворювання морфологічні зміни, що рідко зустрічаються у непитущих. Більш ніж у 50% страждають алкоголізмом спостерігаються порушення екзокринної функції підшлункової залози або порушення тесту стимуляції підшлункової залози. Незважаючи на те, що алкоголь вважається основною причиною розвитку хронічного панкреатиту, механізм його патологічної дії невідомий. Не встановлено порогове кількість алкоголю, перевищення якого призводить до функціональних і структурних змін підшлункової залози. Як і при алкогольному ураженні печінки, все залежить від індивідуальної чутливості. Недоїдання, а також тип алкогольного напою не роблять істотного впливу на захворюваність хронічним панкреатитом.


Дослідження, в яких збирали сік підшлункової залози після стимуляції секретин і холецистокинином через катетер, розташований в протоці підшлункової залози, показали, що при зловживанні алкоголем в секреті відбувається збільшення вмісту білків і зниження вмісту бікарбонатів. Зазначені зміни спостерігалися навіть, якщо клінічні прояви алкогольного панкреатиту були відсутні. В інших дослідженнях встановлено, що в секреті підшлункової залози людей, що зловживають алкоголем, підвищено ставлення трипсиногена до інгібіторів трипсину, що привертає до внутрипротоковой активації ферментів. Було також виявлено зниження в секреті концентрації білка, здатного гальмувати утворення нерозчинних солей кальцію (каменів). Дефіцит цього білка може призводити до утворення каменів в підшлунковій залозі, що служить ознакою хронічного алкогольного панкреатиту. Більш того, цитрати (які пов'язують кальцій) секретуються в меншій кількості у хворих, що страждають на алкоголізм. Зменшення секреції цитратів також сприяє утворенню в протоках білкових пробок і каменів. Пошкодження протоковой системи залози зазвичай починається поразкою самих маленьких гілок, і поступовим залученням в процес більш великих проток. Однак механізм розвитку всіх цих змін до цих пір не з'ясований.

Спадковий панкреатит є рідкісною формою захворювання, який проявляється нападами гострого панкреатиту з результатом, зрештою, у хронічний панкреатит часто з кальцификацией залози, нагадує таку при алкогольному панкреатиті. Захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом і однаково часто зустрічається у чоловіків і жінок. Найчастіше їм страждають молоді люди, при цьому перший напад панкреатиту виникає у віці до 20 років (понад 80%).

Кістозний фіброз (полікістоз) є захворюванням підшлункової залози з різноманітними клінічними проявами і частим поєднанням з хворобами легень. Ця патологія успадковується за аутосомно-рецесивним типом і проявляється порушенням секреції хлоридів у зв'язку з дефектом гена, що кодує білок хлорних каналів (регулятора трансмембранного переносу). Порушення функціонування цього білка значно знижує секрецію хлоридів і бікарбонатів в підшлунковій залозі, кишечнику та інших органах. Це призводить до обструкції протоків підшлункової залози секретом і загиблими клітинами і, зрештою, до недостатності екзокринної функції підшлункової залози.
Однак у більшості хворих кістозним фіброзом ендокринна функція залози збережена. Некроз клітин проток і центроацінарних клітин поступово поширюється по АЦИНУС, приводячи до утворення кіст підшлункової залози. При поликистозе знижена концентрація ферментів і бікарбонатів в секреті залози, і, отже, розвиваються недостатність екзокринної функції, стеаторея.

До цих пір не ясна причина виникнення болю при хронічному панкреатиті. Аферентні нервові волокна проводять імпульси від залози до чревного сплетення, звідки правий і лівий спланхніческіе нерви проводять імпульси до відповідних паравертебральним симпатическим ганглиям. Одним з механізмів болю може бути підвищення внутрипротокового тиску. У ряді випадків біль зменшується після його зниження хірургічними методами або після установки в місці стриктури стента (пластикової трубки, що поміщається в основний панкреатичний протік для поліпшення дренажу). В основі іншого механізму виникнення болю лежить запальне пошкодження оболонки нерва підшлункової залози з розривом її тканини або без нього. Біль при хронічному панкреатиті зазвичай тупий, ниючий. Вона іррадіює в спину і триває, як правило, від декількох днів до декількох тижнів.

Симптоми мальабсорбції спостерігаються при зниженні екзокринної функції залози більш ніж на 90%. Мальабсорбція жиру і стеаторея передують порушення всмоктування білків і креаторее. Порушення всмоктування вуглеводів рідко є клінічною проблемою, так як виникає тільки при практично повній пригніченні секреції ферментів підшлунковою залозою.

На відміну від хворих синдромом мальабсорбції внаслідок патології тонкої кишки, пацієнти з мальабсорбцією, зумовленої хронічної панкреатичної недостатністю, мають невеликий обсяг стільця, так як абсорбція води і електролітів зазвичай зберігається. Мальабсорбція вуглеводів відсутній або незначно виражена, рідко розвивається дефіцит вітамінів, заліза і кальцію. Однак при хронічному панкреатиті може виникнути дефіцит вітаміну Biz, оскільки для розщеплення комплексу вітаміну Bia і R-білка потрібні протеази підшлункової залози. Тільки після цього вітамін В,.; Зв'язується з фактором Касла і може бути абсорбований.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Хронічний панкреатит "
  1. Список прийнятих скорочень
    хронічний активний гепатит ХАІ Г - хронічний аутоімунний гепатит ХБ - хронічний бронхіт ХХН - хронічний больовий панкреатит ХБХ - хронічний безкам'яний холецистит ХГ - хронічний гастрит ХГН - хронічний гломерулонефрит ХЛЛ - хронічний лімфолейкоз ХЛ П - хронічний латентний (безболевой) панкреатит ХМЛ - хронічний мієлолейкоз ХНЗЛ - хронічні
  2. Гострий панкреатит
    хронічним алкоголізмом, хронічними захворюваннями черевної порожнини, інфекціями, інтоксикаціями. Характерні гострі болі в животі з іррадіацією в епігастральній ділянці, спину, нудота, блювота, підвищення температури, тахікардія. Іноді на цьому тлі розвиваються делірій, дизартрія, підвищення м'язового тонусу в кінцівках. Пригнічення свідомості не буває. Надання допомоги. Щоб купірувати делірій,
  3. Історія хвороби
    панкреатит в стадії загострення. Пупкова грижа,
  4. Постхолецистектомічний СИНДРОМ
    хронічного панкреатиту; д) механічні порушення прохідності дванадцятипалої кишки на грунті високого дуоденального вигину і артеріомезентеральной непрохідності; е) кісти жовчних проток; ж) паразитарні захворювання жовчних проток. II. Постхолецистектомічний синдром, обумовлений змінами, що виникли в результаті оперативних втручань: а) ятрогенні пошкодження
  5. 70. ПАНКРЕАТИТ ХРОНІЧНИЙ
    хронічний гастрит), Раціон з різко обмеженим вмістом білка і жирів (недоїдання)-особливо в тропічних країнах - Дефіцит антиоксидантів в їжі. Токсичні впливу - хімічні речовини, включаючи лікарські препарати - Порушення кровообігу - Алергічні реакції - Спадкова схильність. Клінічна картина Хронічний панкреатит на ранніх стадіях проявляється
  6. гомеопатичного лікування захворювань органів травлення І ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН
    хронічних патологій та пов'язаних з цим порушень процесів травлення, всмоктування і детоксикації. Крім того, в будь-якому віці травна система кішки може дивуватися гострим або хронічним вірусним захворюванням. Для надання своєчасної та, головне - ефективної допомоги при появі гастроентерологічних симптомів у гомеопатії частіше за інших застосовуються такі препарати:
  7. Епідемічний паротит
    панкреатит), статеві залози. Перенесений панкреатит в деяких випадках призводить до цукрового діабету. Запалення статевих залоз (яєчок) частіше трапляється у хлопчиків. Це істотно ускладнює перебіг захворювання, а в деяких випадках може закінчитися безпліддям. В особливо тяжких випадках свинка може ускладнитися вірусним менінгітом (запаленням мозкової оболонки), який протікає
  8. Лекції. Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів, 1999
    Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів. Хронічний гепатит. Цироз печінки. Велика печінкова недостатність. Хронічний гастрит. Виразкова хвороба. Захворювання сечовивідних шляхів. Гострий гломерулонефрит. Хронічний гломерулонефрит. Хронічний пієлонефрит. Хронічна ниркова недостатність. Хронічні неспецифічні захворювання легенів. Хронічний бронхіт.
  9. Рак Фатерова соска
    хронічні захворювання запального генезу - папіліт, оддіт, остіум-стеноз, хронічний панкреатит. Патологічна анатомія: 1. Гістологічні варіанти раку Фатерова соска: - папиллярная аденокарцинома (найбільш сприятлива); - скірозний; - плоскоклітинна; - метапластична; - слизова. 2. Рак Фатерова соска - відрізняється повільним латентним перебігом, в 24,5%
  10. Гострий панкреатит
    панкреатитом увазі гострий запальний процес підшлункової залози ферментативної природи з розвитком панкреонекрозу, що супроводжується наростаючою ендогенної інтоксикацією. Основні причини - жовчнокам'яна хвороба, вживання алкоголю, травма. Предрасполагающий фактор - ожиріння. Виділяють: 1. Отечную форму гострого панкреатиту. 2. Геморагічний панкреонекроз. 3.
  11. Реферат. Хронічний обструктивний бронхіт, 2009
    хронічного бронхіту 2. Діагностика ХОБ 3. Профілактика і лікування хронічного обстуктівного бронхіту Висновок
  12. Хвороби підшлункової залози
    хронічний панкреатит. Хворіють всі види домашніх тварин, у тому числі і молодняк різного віку. Етіологія. Розвитку панкреатиту передують запальні захворювання печінки і жовчовивідних шляхів, 12-палої кишки і шлунка. Відому роль грають неповноцінне годування, кормові інтоксикації, отруєння хімічними речовинами (препаратами свинцю, фосфору, миш'яку, кобальту та ін),
  13. Гострий панкреатит
    панкреатиті значно зменшилася, що пов'язують із збільшеними можливостями лікування. Прогноз при гострому панкреатиті прямо залежить від стадії захворювання. При першій стадії - смертність найменша (1-3%), а при третій досягає 80 - 100% [Хартиг В., 1982]. Таким чином, чим раніше розпочато лікування, тим краще прогноз. Патофізіологічні зміни. Патогенез панкреатиту грунтується на
  14. Ку-лихоманка.
    Хронічна. Ускладнення - колапс, міокардит, ендокардит, перикардит, тромбофлебіт, плеврит, панкреатит, орхіт, епідидиміт, неврити. У реконвалесцентів - тривала астенізація. Діагностика. Бакта дослі-е - з будь-якого матеріалу. Серологія - РСК, імунофлуоресценція. Внутрішкірна алергічна проба. Лікування. Тетрацикліни. Левоміцетин. Дезінтоксикаційна та симптоматична
  15. кардіогенного набряку легень
    хронічна серцева недостатність. Диф. д-ка: У більшості випадків кардіогенний набряк легенів слід диференціювати від некардіогенного (при пневмонії, панкреатиті, порушенні мозкового кровообігу, хімічному ураженні легень і ін), ТЕЛА, бронхіальної астми. М.П.: 1. Загальні заходи: - оксигенотерапія; - гепарин 10 000 ОД в / в струйно; - при частоті скорочення
  16. Гипокальциемия
    хронічної гіпокальціємії всередину призначають карбонат кальцію і вітамін D. Лікування гипофосфатемии обговорюється нижче. Анестезія гіпокальціємії необхідно усунути до операції. Якщо є відомості про гипокальциемии в анамнезі, то під час операції слід в динаміці вимірювати концентрацію іонізованого кальцію в плазмі. Потрібно уникати виникнення алкалозу, при якому ще більше знижується
  17.  Хронічний дуоденіт
      хронічного дуоденіту Через виникнення: первинний, вторинний; по морфології: хронічний дуоденіт без атрофії; хронічний атрофічний дуоденіт; по активності: період загострення, період ремісії. Діагностичні критерії 1) Больовий синдром; 2) диспепсичний синдром (нудота, блювота, печія, відрижка повітрям, порушення стільця), 3) болючість при пальпації в правій
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека