загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хронічний гломерулонефрит

ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - хронічне дифузне захворювання нирок, розвивається переважно на імунній основі. Характеризується первинним ураженням клубочкового апарату з наступним залученням інших структур нирки і прогресуючим перебігом, в результаті чого розвиваються нефросклероз і ниркова недостатність. Залежно від переважної локалізації і характеру змін в нефроне виділяють кілька основних морфологічних варіантів ХГН. Морфологічні особливості ХГН накладають відбиток на клінічні прояви хвороби, однак повного паралелізму між ними немає.

ХГН може бути самостійним захворюванням або одним із проявів якого іншого (наприклад, інфекційного ендокардиту, ВКВ, геморагічного васкуліту). В останньому випадку може створитися важка для правильної діагностики ситуація, коли ураження нирок виступає на перший план у картині хвороби при відсутності або мінімальної вираженості інших ознак системного захворювання. Водночас приєднання ниркової патології може згладити раніше яскраву картину основного захворювання. Ці ситуації можуть бути позначені як «Нефритичні маски» різних захворювань. ХГН в 10-20% випадків розвивається як результат ГГН. Захворювання частіше зустрічається у осіб молодого віку.

Етіологія. Серед причин розвитку ХГН виділяють інфекційні токсичні фактори.

Інфекційні фактори: бактеріальні (стрептокок, стаф коки, туберкульоз, малярія, сифіліс); вірусні (гепатит В, гепатит С, ЦІ мегаловірус, ВІЛ).

398

токсичні фактори: органічні розчинники, алкоголь,

, апкотікі, ртуть.

Зв'язок ХГН з інфекцією особливо чітко видна при інфекційному ен-одІТе (ІЕ), коли масивна антибіотична терапія призводить до з-енію ІЕ і ХГН (або ремісії). Серед вірусів особливо часто виявиться вірус гепатиту В, причому ураження нирок може не поєднуватися з ПУСНИМ гепатитом або цирозом печінки. Токсичні фактори як при-Бйна розвитку ХГН зустрічаються рідше. На жаль, етіологічний фак-п при ХГН вдається встановити лише в 10% випадків. Патогенез. Відзначають два можливих механізму ураження нирок: їм-^ гнокомплексний і антитільний. Імунокомплексний механізм при ХГН аналогічний описаному при ГГН. ХГН розвивається в тих випадках, коли гіперплазія ендотелію та мезангіальних клітин виявляється недостатньою, і імунні комплекси не видаляються з нирки, що призводить до хронічного перебігу запального процесу. Розвиток ХГН обумовлюється також і антитільним механізмом: у відповідь на впровадження в організм різних антигенів імунокомпетентних система виробляє антитіла, тропний до базальної мембрані капілярів, які фіксуються на її поверхні. Відбувається пошкодження мембрани, і її антигени стають чужорідними для організму, в результаті чого виробляються аутоантитіла, які також фіксуються на базальній мембрані. Комплемент осідає на мембрані в зоні локалізації комплексу аутоанті-ген - аутоантитіл. Далі відбувається міграція запальних клітин у вогнище ушкодження (нейтрофілів, макрофагів-моноцитів, тромбоцитів). Ці активовані клітини виділяють фактори, що ушкоджують - активні радикали кисню, прокоагулянтні молекули, протеази, вазоак-тивні субстанції (ендотелії, ендотеліальний релаксуючий фактор), а також цитокіни (інтерлейкін-1, фактор некротізаціі пухлини, тромбо-цітарная фактор росту та ін), які стимулюють проліферацію власних клітин ниркових клубочків (мезангіальних, ендотеліальних, епітеліальних). Активація системи згортання посилює Коагулює активність і відкладення фібрину в зоні розташування антигена і антитіла. Хронічний перебіг процесу обумовлюється постійної виробленням аутоантитіл до антигенів базальної мембрани капілярів.

Крім імунних механізмів, в процесі прогресування ХГН беруть участь і неімунні механізми, серед яких слід згадати шкідливу дію білка (протеїнурія) на клубочки і канальці, зниження синтезу простагландинів (яке погіршується ниркову гемодинаміку), артеріальну гіпертонію ( прискорює розвиток ниркової недостатності), нефротоксична дія гіперліпідемії.

Тривалий запальний процес, поточний хвилеподібно (з періодами ремісій і загострень), призводить зрештою до склерозу, ДПА-Ліноза, запустеванію клубочків і розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН).

Клінічна картина. ХГН може бути вельми різноманітним за клі-етескім проявам залежно від клінічного варіанту захворювання. У свою чергу той чи інший клінічний варіант хвороби визначаться різним поєднанням трьох основних синдромів (сечового, гіпертонічного, набрякового) та їх виразністю, а також розвивається з ча-

На I етапі діагностичного пошуку найбільше значення для діагностики набувають виявлення захворювання нирок, а також скарги хворих, приблизно у у5 хворих ХГН виявляють випадково, наприклад при обсле-

399

довании з приводу тривало існуючої артеріальної гіпертонії, в0 час профілактичного огляду, при заповненні санаторно-курортних карт, диспансеризації, у жінок - під час вагітності. У практичній роботі лікар має з такими найбільш типовими ситуаціями:

1) гострий гломерулонефрит не вирішується, сечовий синдром (а також АГ і набряки) не ліквідується; через рік можна говорити про сформованому ХГН;

2) в анамнезі є ГГН, начебто б повністю вирішився однак через кілька років виявляється сечовий синдром (ізольований або в поєднанні з АГ);

3) відразу виявляється ХГН (в анамнезі немає вказівок на перенесений ГГН);

4) на тлі наявного захворювання (наприклад, ВКВ, інфекційного ендокардиту та ін) виявляються зміни в сечі (іноді АГ, набряклий синдром), які тримаються стійко, що дає підставу діагностувати ХГН.

Хворі пред'являють різні скарги: головні болі, стомлюваність, больові відчуття в попереку; частота їх коливається в різних межах! Деякі хворі скарг не пред'являють (або вони пов'язані з іншим захворюванням); час від часу з'являються дизуричні розлади. Всі ці скарги неспецифічні і можуть бути при різноманітних захворюваннях.

Частина скарг пов'язана з наявністю гіпертонічного синдрому (головні болі, запаморочення, болі в області серця, задишка при фізичному навантаженні, зниження зору) або набрякового синдрому (зменшення виділення сечі, поява набряків різного ступеня вираженості). Зміна забарвлення сечі хворі відзначають нечасто.

На II етапі діагностичного пошуку немає ніяких патологічних змін або вони обумовлені гіпертонічним і / або набряклим синдромом. Залежно від вираженості артеріальної гіпертонії відзначається зміщення лівої межі серця латерально, верхівковий поштовх посилений і також зміщений, вислуховується акцент II тону в другому міжребер'ї справа від грудини, може вислуховуватися систолічний шум. АТ коливається в різних межах, його підвищення може бути стабільним або транзит-раторних.

Набряки при ХГН виявляються далеко не у всіх хворих і зазвичай локалізуються на обличчі, нижніх кінцівках або по всьому тілу. У тих випадках, якщо ХГН є симптомом якогось іншого захворювання, можуть бути виявлені відповідні ознаки інфекційного ендокардиту, ВКВ і ін Таким чином, на цьому етапі дослідження зробити точне діагностичне висновок важко.

III етап діагностичного пошуку є вирішальним. Не буде перебільшенням твердження, що у ряду хворих діагноз можна поставити лише після лабораторно-інструментальних досліджень. Для хворих ХГН типова протеїнурія, яка може змінюватися в залежності від клінічного варіанту хвороби (у зв'язку з цим вкрай важливо визначати вміст білка в сечі). Характерна динаміка сечового осаду: гематурія виражена в різному ступені і рідко досягає ступеня макрогематурии. Цилиндрурия виявляється, як правило, часто.

При дослідженні крові в період загострення гломерулонефриту у окремих хворих реєструються гострофазових показники (збільшення ШОЕ, гіпер-ОЗ2-глобулінемія, підвищення вмісту фібриногену, поява СРВ). Однак ці показники не є основними ознаками загострення.

400

При біохімічному дослідженні крові межі коливань окремих показників (холестерин, тригліцериди, загальний білок і його фракції) дуже значні і визначаються клінічним варіантом ХГН. Рівень азотистих шлаків (креатинін, сечовина), а також величина клубочкової фільтрації залежать від функціонального стану нирок (більш докладно сМ-«Хронічна ниркова недостатність»).

Рентгенологічне обстеження хворих АГ дозволяє виявити відвели-чення лівого шлуночка, а при тривалому її існування - розширенням-ня висхідної частини аорти, обумовлене розвитком атеросклерозу.

На ЕКГ при наявності АГ відзначається синдром гіпертрофії лівого шлуночка, вираженої в різного ступеня.

При дослідженні очного дна виявляють зміни судин, обумовлені АГ.

Для виконання пункційної біопсії нирок є чіткі показання: виявлення тих чи інших морфологічних змін в нирках, що необхідно для вибору лікування, а також визначення прогнозу хвороби.

Виділяють кілька морфологічних варіантів захворювання:

1) мінімальні зміни: незначне розширення Меза-гія, осередкове потовщення базальних мембран капілярів; при електронно-мікроскопічному дослідженні виявляється злиття малих відростків по-

доцітов;

2) мембранозний: дифузне потовщення стінок капілярів, обумовлене зміною базальної мембрани, на якій локалізуються імуноглобулін, комплемент і фібрин у вигляді окремих гранул;

3) мезангіальний: імунні комплекси відкладаються в Меза-гии і під ендотелієм судин клубочків, клітини мезангия реагують на ці відкладення. У рамках цього типу ГН виділяють мезангіопроліфератів-ний ГН (виражена проліферація мезангіальних клітин), мезангіокапіл-лярні (проліферація мезангіальних клітин поєднується з нерівномірним дифузним потовщенням і розщепленням стінок капілярів), мезангії-мембранозний («мінімальні зміни» у поєднанні зі збільшенням кількості мезангіальних клітин ), лобулярний (проліферація мезангіальних клітин поєднується зі зміщенням капілярів до периферії часточок і раннім гіалінозом центру судинних часточок);

4) фокально-сегментарний: гломерулосклероз (гломерулогіалі-нозі) починається виключно в юкстамедуллярное нефронах; в процес втягуються окремі клубочки (фокальні зміни), в них склероз-руются окремі сегменти судинного пучка (сегментарні зміни). Решта клубочки інтактні;

5) Фібропластичний: склероз капілярних петель клубочка, потовщення і склероз капсули, освіта зрощень капсули з сосуди простими петлями.

Мезангіального і Фібропластичний варіанти розглядають як запальний процес, тоді як мінімальні зміни, мембраноз-ні зміни і фокально-сегментарний гломерулосклероз (гіалі-нозі) - як незапальні гломерулопатії (В.В. Серов).

Клінічні варіанти ХГН. На підставі даних всіх етапів діагностичного пошуку виділяють клінічні варіанти захворювання (Е.М. Та-Реев):

- Латентний гломерулонефрит - найчастіша форма (44%), що виявляється ізольованим сечовим синдромом (помірна протеїнурія, гематурія, невелика лейкоцитурія), іноді помірною АГ. Перебіг повільно прогресуюче; при відсутності загострення процесу ХНН розви-

401

ється через 15-20 років (десятирічна виживаність становить 85-90%) Морфологічно відзначають мезангіопроліферативний і мембранозний гломерулонефрит.
трусы женские хлопок
Гемограмма та біохімічні показники без змін.

- Гематурический гломерулонефрит - рідкісний варіант (6%), проявляється постійної гематурією, іноді з епізодами макрогематурии. Як самостійну, чітко отграниченную форму виділяють ХГН з відкладенням в клубочках IgA (так звана IgA-гломерулопатия, або хвороба Берже) вражаючу чаші молодих чоловіків і протікає з епізодами макрогематурии після респіраторних інфекцій. Морфологічно виявляють клубочки з осередковою сегментарної або дифузною проліферацією мезангия 'базальна мембрана не змінена. Перебіг гематурической форми сприятливе, ХНН розвивається пізно.

- Гіпертонічний гломерулонефрит, що зустрічається у 21% хворих ХГН, проявляється переважно гіпертонічним синдромом. Зміни в сечі незначні: протеїнурія не перевищує 1 г / сут, гематурія незначна. Зміни з боку серцево-судинної системи та очного дна відповідають величині АГ та тривалості її існування. Морфологічно відзначаються явища мезангіопроліфератів-ного або мембранозно-проліферативного (рідше) гломерулонефриту. Перебіг хвороби сприятливий і нагадує латентну форму, проте ХНН є обов'язковим результатом хвороби. Якщо хворий не помирає від ХНН, то причиною смерті є ускладнення АГ (інсульт, інфаркт міокарда, серцева недостатність).

- Нефротичний гломерулонефрит, виявляється у 22% хворих ХГН, отримав свою назву по наявності у хворих нефротического сін дрома: поєднання наполегливих набряків з масивною протеїнурією (більше 3,5 г білка на добу), гипоальбуминемией ( розвивається внаслідок протеїну-рії), гіпер-а2-глобулінемія, гіперхолестеринемією, гіпертрігліцеріде-мией. Перебіг помірно прогресуюче (морфологічно відзначається мембранозний або мезангіопроліферативний гломерулонефрит) або уско ренно прогресуюче (мезангіокапілярний гломерулонефрит, фокали но-сегментарний гломерулосклероз). Артеріальна гіпертонія спочатку від сутствует або незначно виражена, високі цифри АТ з'являються через 4-5 років. Перебіг хвилеподібний: у періоди загострення наростають набряки і протеїнурія, в перервах між рецидивами зберігається помірно виражений сечовий синдром. Рідше відзначаються постійні набряки з Вира женной протеїнурією. ХНН виникає через 5-6 років: набряки зменшуються або зникають повністю, розвивається стійка АГ.

  Перебіг цього варіанту ХГН характеризується у частини хворих так званими НЕФРОТИЧНИМ кризами, коли раптово підвищується температура тіла, з'являються рожеподобний еритема на шкірі, симптоми подразнення очеревини, падає ПЕКЛО, тромбози ниркових вен, різко погіршують функцію нирок. У важких випадках розвивається синдром внутрішньосудинно-го згортання крові (ДВЗ-синдром). Патогенез нефротичного кризу не зовсім ясний, мабуть, має значення накопичення в крові і набряклою рідини вазоактивних речовин, що володіють різким судинорозширювальну дію (що посилює судинну проникність і веде до прогресування гіповолемії і падіння АТ).

  - Змішаний гломерулонефрит (нефротичний + гіпертонічний; характеризується поєднанням нефротичного синдрому та АГ. Ця Фор 'ма - найбільш несприятливий варіант перебігу хвороби (морфологічно відзначається мезангіокапілярний гломерулонефрит), що зустрічається в

  402

  7% випадків ХГН. Характеризується неухильно прогресуючим перебігом. ХНН розвивається через 2-5 років; 10-річна виживаність становить все-

  г0 30%.

  - В якості самостійної форми виділяють пооостриі (злоякісний) гломерулонефрит - швидко прогресуючий гломерулонефрит, який характеризується поєднанням нефротичного синдрому з АГ і швидким (протягом перших місяців хвороби) розвитком ниркової недостатності. Захворювання починається як ГГН, однак симптоми не перетерплюють зворотного розвитку - навпаки, стабілізується АГ, залишаються набряки, розвиваються гіпопротеїнемія і гіперхолестеринемія. На цьому тлі з'являються ознаки ниркової недостатності. Морфологічно виявляють проліферативний екстракапіллярний гломерулонефрит (проліферація епітелію клубочків з утворенням «півмісяців»). Летальний результат через 1-2 роки, проте можливі і більш сприятливі результати після застосування пульс-терапії (ударні надвисокі дози) кортикостероїдів і цитостатиків або плазмаферезу.

  - ХГН, що розвивається при системних захворюваннях, займає важливе місце серед усіх випадків ХГН (до 19%). Тим чи іншим системним захворюванням властивий певний тип ураження нирок. Так, при ВКВ найбільш часто спостерігається ХГН нефротичного або змішаного типу, що розвивається в перші 2 роки хвороби. Гематурична форма зустрічається переважно при геморагічному васкуліті (хвороба Шенлейна-Ге-Ноха), однак зі збільшенням віку хворих діагностують ХГН нефро-тичної і гіпертонічної форм.

  Ураження нирок зустрічається у 3/4 хворих вузликовим періартерііта і протікає у формі гіпертонічного варіанта ХГН. Відзначається злоякісний перебіг гіпертонічного синдрому з швидким розвитком важкої ретинопатії, сліпоти і ниркової недостатності.

  При інфекційному ендокардиті спостерігається латентна форма ХГН, проте з часом підвищується АТ. У частини хворих ХГН спочатку нефротичного типу, причому клінічна картина настільки яскрава, що ознаки ураження серця відходять на другий план.

  Перебіг. Оцінка ступеня активності патологічного процесу має велике значення для своєчасного початку лікування. Про активність (загостренні) ХГН свідчать характерні клінічні ознаки.

  1. Збільшення (в 10 разів і більше) протеїнурії і гематурії після якого-небудь провокуючого впливу (наприклад, після перенесеної інфекції, переохолодження).

  2. Перехід одного клінічного варіанту ХГН в інший: наприклад, перехід латентного в нефротичний, нефротичного - в змішаний.

  3. Прогресуюче зниження азотовидільної функції нирок протягом декількох тижнів - 1-2 років.

  Гострофазових показники (величина ШОЕ, вміст а2-глобуліну, фібриногену, наявність СРВ та ін), які застосовуються для оцінки перебігу інших захворювань (ревматизм, пневмонія тощо), також є критеріями активності ХГН.

  В якості ретроспективного критерію перебігу ХГН використовують термін настання ХНН, при цьому виділяють різні варіанти перебігу ХГА.

  1. Швидко прогресуючий - термінальна хронічна недостатність (ХНН) настає через 6-8 міс від початку хвороби. Морфологічно виявляють проліферативний екстракапіллярний гломерулонефрит.

  2. Прискорено прогресуючий - термінальна ХНН настає через 2-5 років від початку хвороби; морфологічно виявляють найчастіше ме-

  403

  зангіокапіллярний, Фібропластичний ГН, фокально-сегментарний гло-мерулосклероз.

  3. Повільно прогресуючий - термінальна ХНН настає не раніше ніж через 10 років від початку хвороби; морфологічно виявляють мем-бранозний, мезангіопроліферативний ГН.

  Ці ретроспективні критерії недостатні для використання їх у повсякденному лікарській практиці, однак вони дозволяють оцінити значення морфологічних змін у розвитку ХНН.

  Ускладнення. До ускладнень ХГН відносять:

  1) схильність до інфекційних уражень (пневмонії, бронхіти абсцеси, фурункули);

  2) ранній атеросклероз при наявності АГ з можливим розвитком мозкових інсультів;

  3) серцева недостатність як результат стабільно високою АГ (зустрічається рідко).

  Діагностика. ХГН діагностують у певній послідовності.

  - Перш за все необхідно переконатися, що клінічна картина хвороби обумовлена ??саме гломерулонефритом, а не іншим ураженням нирок (пієлонефрит, амілоїдоз, пухлина нирки, сечокам'яна хвороба тощо), так як сечовий синдром може спостерігатися і при інших захворюваннях нирок.

  - Визначають, який ГН мається: хронічний або гострий.

  - Діагностувавши ХГН, слід встановити, що ХГН - це самостійна хвороба або захворювання нирок розвинулося на тлі якоїсь іншої хвороби.

  Опорними ознаками при постановці діагнозу ХГН є: 1) стабільно спостерігався сечовий синдром; 2) тривалість захворювання не менше 1-1,5 років; 3) відсутність причин, що обумовлюють появу сечового синдрому; 4) за наявності АГ і набрякового синдрому - виключення інших причин , що їх викликають.

  Диференціальна діагностика. З викладеного випливає, що діагноз ХГН грунтується на ретельній диференціації з іншими захворюваннями. Найбільш складно розмежувати гострий і хронічний гломеруло-нефрит. Діагноз ГГН робить вірогідним гострий початок захворювання з появою сечового синдрому, АГ і набряків. Однак така клінічна симптоматика може бути і при загостренні ХГН, і тоді ХГН можна прийняти за початок ГГН.

  Істотними для диференціації є наступні факти: 1) надійні відомості про відсутність змін сечі в попередній період, що підтверджують ГГН; 2) стійкість виявленого сечового синдрому (як, втім, і АГ), яка свідчить скоріше про ХГН; 3) виявлення ниркової недостатності, яка не претерпевающей зворотного розвитку, робить діагноз ХГН достовірним. В інших випадках питання про діагноз вирішується тільки при динамічному спостереженні за хворим протягом 1-2 років; повне зникнення симптомів свідчить про користь ГГН, збереження симптомів - про ХГН.

  При диференціації різних варіантів ХГН від подібних захворювань необхідно мати на увазі ряд клінічних факторів.

  - Січовий синдром, що спостерігається при латентній формі ХГН, може зустрічатися при різних захворюваннях (пієлонефрит, амілоїдоз, ураження нирок при подагрі). Основою для виключення хронічного пієлонефриту є відсутність високої лейкоцитурии, бактеріурії, періодичної лихоманки з ознобами і дизурическими розладами. Амі-404

  доідоз (початкова його стадія - Протеінуріческая) може бути запідозрений лрі появі змін в сечі у хворих, що страждають хронічними інфекціями (туберкульоз, остеомієліт, хронічні нагноїтельниє захворювання легень), ревматоїдний артрит. Про поразку нирок при подагрі (помилково думати при типових нападах подагричного артриту (у тому числі за даними анамнезу), підвищеному рівні сечової кислоти, обнаруже-ванні підшкірних вузлів (тофусов), зміни суглобів, що виявляються при рентгенологічному дослідженні (докладніше див «Подагра» ).

  - Гематурический ХГН слід диференціювати від урологічної патології: сечокам'яної хвороби, пухлин, туберкульозу нирки, заболева ний сечового міхура. Для цього необхідно застосовувати спеціальні мето ди дослідження (цистоскопія, контрастна урографія, контрастна ан гіографія, ехолокація нирок).

  Гематурический варіант ХГН може бути першим проявом інфекційного ендокардиту (первинної його форми), однак клінічна картина хвороби (лихоманка, значні гематологічні зрушення, а потім ознаки ураження серця) і ефект від терапії антибіотиками дозволяють поставити правильний діагноз.

  Гематурический варіант гломерулонефриту спостерігається при геморагічному васкуліті, однак наявність шкірних висипань, абдоминалгии, артралгії нехарактерно для ізольованого ХГН.

  - Великі труднощі становить визначення гіпертонічної форми ХГН. У клінічній картині домінують симптоми, обумовлений ві АГ. Однак більш старший вік хворих, патологічна наследст венность, підвищення АТ до появи сечового синдрому свідченням ють на користь гіпертонічної хвороби.


  Реноваскулярній гіпертонію виключають за допомогою рентгенорадіоло-гічних методів дослідження (радіоізотопна ренографія, внутрішньовенна урографія, ангіографія); іноді при реноваскулярній гіпертонії вислуховується систолічний шум над областю стенозу ниркової артерії. При гіпертонічній хворобі та реноваскулярной гіпертонії ниркова недостатність розвивається рідко (на відміну від ХГН).

  - Нефротичний гломерулонефрит диференціюють насамперед від амілоїдозу нирок. Вторинний амілоїдоз нирок виключається досить впевнено при обліку основного захворювання (туберкульоз, ревматоїдний арт рит, хронічні нагноїтельниє захворювання). Складніше розпізнати пров первинний (генетичний, ідіопатичний) амілоїдоз. Однак наявність в анамнезі гарячкових нападів у поєднанні з болями в животі, гепа- тоспленомегалія, ураження серця, нейропатія дозволяють з більшою упевненістю поставити діагноз амілоїдозу нирок.

  У ряді випадків точний діагноз можливий лише після проведення пунк-Ціон біопсії.

  Нефротичний синдром може бути «супутником» пухлинного процесу - так звана паранеопластіческая нефропатія. Таку можливість слід враховувати при обстеженні хворих середнього та похилого віку, у зв'язку з чим потрібно провести ретельний діагностичний пошук Для виключення пухлини. Диференціальна діагностика ХГН нефротом-чеського типу та нефротичного синдрому, обумовленого іншими причинами, винятково важлива, так як визначає можливість проведення активної терапії (кортикостероїди, цитостатики), яка показана лише При ХГН і може завдати хворому шкоду при інших захворюваннях.

  - Питання про те, чи розвивається ХГН на тлі якогось іншого забо левания, вирішується з урахуванням всієї клінічної картини хвороби. При цьому

  405

  треба чітко уявляти можливості розвитку ХГН у хворих інфеК11і онним ендокардитом, ВКВ, геморагічним васкулітом і пр.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує слідую щие компоненти: 1) клініко-анатомічна форма ХГН (за наявності даних пункції нирки вказується морфологічна форма гломерул нефриту), 2) характер перебігу (повільно, швидко прогресуючий пп ° "цес), 3) фаза хвороби (загострення , ремісія); 4) стан азотовидеті "тельной функції нирок (відсутність або наявність ниркової недостатньо сти, стадія ниркової недостатності); 5) ускладнення.

  Лікування. Методи лікування хворих ХГН визначаються клінічним ва Ріанта, особливостями морфологічних змін в нирці, активно "стю патологічного процесу, розвиваються ускладненнями. Спільними заходами при лікуванні є наступні: 1) дотримання певного режиму; 2) дієтичні обмеження, 3) лікарська терапія (імуносупресивні препарати, діуретики, гіпотензивні засоби корекція гіперліпідемії), 4) елімінація з крові циркулюючих імунних комплексів (плазмаферез) та продуктів азотистого обміну (гемодіаліз і гемосорбція).

  Дотримання режиму харчування, дієти, дотримання здорового способу життя обов'язкові для всіх хворих ХГН, тоді як лікарська терапія показана не всім. Це означає, що не кожному хворому, у якого виявлений ХГН, слід терміново призначати лікарські препарати.

  - Режим визначається клінічними проявами хвороби. При ХГН слід уникати охолодження, надмірного фізичного і психічного стомлення. Забороняється нічна робота. Один раз на рік хворий повинен бути госпіталізований. При простудних захворюваннях хворого слід витримати на домашньому режимі і при виписці на роботу зробити контрольний аналіз сечі.

  - Дієта залежить від форми ХГН. При ХГН з ізольованим сечовим синдромом можна призначити загальний стіл, але при цьому слід обмежити прийом солі (до 10 г / добу). При ХГН гіпертонічного і нефротичного типів кількість солі знижується до 3-5 г / сут. При наростанні набряків показано ще більше обмеження солі.

  - Лікарська терапія в значній мірі визначається формою ХГН, наявністю або відсутністю загострення, особливостями морфологічних змін у нирках. Лікарська терапія складається з: 1) активної терапії, спрямованої на ліквідацію загострення хвороби (активність патологічного процесу); 2) симптоматичної терапії, що впливає на окремі симптоми хвороби і розвиваються ускладнення.

  Активна терапія за своїм характером є патогенетичною, так як надає дію на істота патологічного процесу - пошкодження базальної мембрани і мезангия імунними комплексами або антитілами. У зв'язку з цим змістом активної терапії є імунна супресія і вплив на процеси гемокоагуляції та агрегації.

  Іммунносупрессівная терапія здійснюється призначенням кортико-стероїдів, цитостатиків (як окремо, так і в комбінації).

  Кортикостероїди показані при нефротичному синдромі або ВЬ1Р ^ женной протеїнурії з високою вірогідністю розвитку нефротичного синдрому. Протипоказанням до кортикостероїдів вважають погано КРРР гіруемую АГ і хронічну ниркову недостатність. Найбільш еффе тивна препарати цієї групи при мезангіопроліферативний ГН або пр мінімальних змінах клубочків. При мембранозному ГН ефект чіткий. При мезангіокапілярний і при фокально-сегментарному ГН пр

  406

  нання кортикостероїдів безперспективно. Використовують два шляхи введе-

  МПЯ кортикостероїдів.

  н. Всередину - середня добова доза преднізолону складає 1 мг / кг

  протягом 2 міс) з подальшим поступовим зниженням. (В. Пульс-терапія - при високій активності ХГН, зокрема різкому

  щченіі протеїнурії, призначають метилпреднізолон в дозі 1000 мг У ^ гривень крапельно 1 раз на добу 3 дні підряд з наступним перехо-

  St на звичайні дози.

  Іншими імуносупресивними препаратами є цитостатики, які призначають за наступними показниками:

  1) неефективність кортикостероїдів;

  2) наявність ускладнень кортикостероїдної терапії;

  3) морфологічні форми, при яких ефект від кортикостероїдів сумнівний або відсутній (мезангіокапілярний ГН);

  4) поєднання нефротичного ХГН з АГ;

  5) нефрити при системних захворюваннях, коли кортикостероїди недостатньо ефективні;

  6) рецидивуючий і стероїдозалежними нефротичний синдроми. Використовують циклофосфан по 2-3 мг / (кгсут), хлорамбуцил по

  Про 1-0,2 мг / (кгсут), циклоспорин по 2,5-3,5 мг / (кгсут). Препарати цієї групи призначають всередину; циклофосфан також у вигляді пульс-терапії по 15 мг / кг внутрішньовенно щомісяця.

  На процеси гемокоагуляції та агрегації впливають гепарином і антиагрегантами. Гепарин призначають при ХГН нефротичного типу зі схильністю до тромбозів, при загостренні ХГН з наявністю виражених набряків протягом 1-2 міс по 20 000-40 000 ОД / добу (домагаючись збільшення тривалості згортання крові в 2-3 рази). Разом з гепарином призначають антиагреганти - дипіридамол (400-600 мг / добу) або кло-підогрель (0,2-0,3 г / добу).

  При високій активності ХГН використовують так звану трехкомпо-нентную схему (цитостатики або кортикостероїди, антиагреганти, гепарин) або чотирьохкомпонентну схему, що включає цитостатик, преднізолону, гепарин і дипіридамол. Курс лікування може тривати тижнями (і навіть місяцями). При досягненні ефекту дози препаратів знижують.

  Антігіперліпідеміческіх засоби призначають при гіперліпідемії (частіше при нефротичному синдромі), переважні статини - наприклад, ловастатин у дозі 20-60 мг / сут.

  Симптоматична терапія включає призначення сечогінних і гіпотензивних засобів, антибіотиків при інфекційних ускладненнях.

  Гіпотензивні препарати (переважно інгібітори АПФ або блокатори кальцієвих каналів) показані хворим ХГН, що протікає з АГ-АТ необхідно знижувати до нормальних цифр. Однак інгібітори АіФ не лише надають гіпотензивний ефект, а й інгібують процеси проліферації в ниркових клубочках (тому призначення АПФ можна віднести і до патогенетичної терапії). Переважно призначати недігідропірідіновие блокатори кальцієвих каналів (верапаміл), так як вони мають судинорозширювальну дію на еферентної арте-

  Ріол ниркового клубочка.

  Сечогінні препарати призначають при ХГН нефротичного типу з вираженими набряками як засіб, лише поліпшує стан хворого Wo що не надає дії на патологічний процес у нирках). Зазвичай використовують фуросемід (20-60 мг / добу).

  407

  Природно, що обсяг лікарської терапії залежить і від клінічної форми ХГН.

  При ХГН з ізольованим сечовим синдромом (латентний ХГН) air тивная імуносупресивної терапії не відображено. Проводять регулярне на ження за хворим з контролем АТ і рівня креатиніну в крові. Пп протеїнурії більше 1,5 г / сут призначають інгібітори АПФ. ри

  При гематурической формі ХГН рекомендується тривалий прийом ін інгібіторів АПФ і дипіридамол (ефект імуносупресивної терапій неотчетлів). і

  При гіпертонічній формі ХГН необхідна корекція АТ інгібі торами АПФ. Слід знижувати АТ до 120-125/80 мм рт. ст. При загострений "ниях (особливо по типу гострого нефритичного синдрому) застосовують ци. Тостатікі у складі трикомпонентної схеми, іноді можна включати кортикостероїди (преднізолон в дозі 0,5 мг / кг / добу).

  Нефротичний форма ХГН розглядається як показання до призначення три-або чотирикомпонентної схеми. При набряках призначають діуретики, а також антігіперліпідеміческіх препарати.

  При ХГН змішаного типу застосовують три-або четирехкомпонент-ні схеми. Призначають також інгібітори АПФ, діуретики.

  Хворих ХГН ставлять на диспансерний облік, періодично оглядають; не рідше 1 разу на місяць досліджують сечу.

  Хворих направляють на курортне лікування в санаторії, розташовані в зоні жаркого клімату (Середня Азія), на Південному березі Криму. В умовах сухого і жаркого клімату відбувається розширення периферичних судин, поліпшується ниркова гемодинаміка, можливо, що при тривалому перебуванні в такому кліматі поліпшується імунологічна реактивність. Кліматичне лікування показано хворим ХГН, що протікає з ізольованим сечовим синдромом, особливо при вираженій протеїнурії. На курорти можна направляти хворих з гіпертонічною формою ХГН, але за умови помірного підвищення артеріального тиску. Тривалість лікування повинна бути не менше 40 днів. При наявності ефекту лікування повторюють на наступний рік.

  Загострення будь-якої форми ХГН є показанням до госпіталізації. Непрацездатність більше 2 міс (без зворотного розвитку клінічних ознак загострення хвороби) є підставою для визначення групи інвалідності.

  Прогноз. Тривалість життя хворих ХГН залежить від форми хвороби та стану азотовидільної функції нирок. Прогноз сприятливий при латентній формі ХГН, серйозний при гіпертонічній і гематурической формах, несприятливий при протеинурической і особливо змішаної формах ХГН.

  Профілактика. Первинна профілактика ХНН полягає в раціональному загартовування, зниженні чутливості до холоду, раціональному лікуванні хронічних вогнищ інфекції, використанні вакцин і сироваток тільки за суворими показаннями. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронічний гломерулонефрит"
  1.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      хронічної постгеморагічної анемії. За даних станах гіперурикемія виникає внаслідок розпаду клітинних ядер і посиленого катаболізму клітинних нуклеотидів. Значне місце у виникненні подагри займає ниркова патологія, що пояснюється наявністю гіперурикемії при тотальної ниркової недостатності. У свяеі.с цим різні захворювання нирок здатні приводити до тривалої
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві з патологічної анатомії", опублікованому в 1876 р. Найбільш конкретним з усіх визначень захворювання вважається
  3.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      хронічний перебіг хвороби, розрізнювальне по швидкості прогресування та розвитку полісиндромне-сти. Так само умовно виділяють окремі форми - нирково-вісцеральну, нирково-полиневритическому, астматичну, Тромбай-гітіческую і периферичну (без висцеритов), однак для вибору терапії і оцінки прогнозу хвороби таке виділення форм хвороби недоцільно. ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ. Можливий
  4.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      хронічні інфекції. Хронічна плацентарна недостатність. Відбувається порушення живильної і дихальної функції плаценти. Зміни відбуваються на органному, тканинному, клітинному і субклітинному рівні. Гостра плацентарна недостатність. При цьому відбувається: 1) передчасне відшарування плаценти 2) істинні інфаркти плаценти 3) псевдоінфаркти
  5.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      хронічна гіпоксія плоду. Говорячи про значення поєднання хвороб серця і судин з вагітністю необхідно відзначити, що вагітність і зумовлені нею зміни гемодинаміки, метаболізму, маси тіла (збільшення на 10-12 кг до кінця вагітності), водно-сольового обміну (за час вагітності загальний вміст води в організмі збільшується на 5-6 л, вміст натрію в організмі зростає
  6.  Гломерулонефрит
      хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з найбільш частих захворювань нирок. Гострий гломерулонефрит може розвинутися в будь-якому віці, однак більшість хворих становлять особи
  7.  Гострий і хронічний гломерулонефрит
      хронічний тонзиліт, отит, гайморит, скарлатина, фурункульоз та ін.) У ряді випадків ГГН може бути наслідком пневмонії, ревматизму, бактеріального ендокардиту, малярії та ін Встановлено етіологічнезначення деяких вірусів, зокрема гепатиту В, герпесу, краснухи, інфекційного мононуклеозу, аденовірусів. Серед неінфекційних факторів причиною ГГН можуть бути повторні введення сироваток
  8.  Ниркова недостатність
      хронічний перебіг, важливу роль при цьому відіграє приєднався пієлонефрит. Діагноз ставлять на підставі раптового падіння діурезу в результаті однієї з зазначених вище причин, наростання азотемії та інших типових порушень гомеостазу. Диференціювати від загострення хронічної ниркової недостатності або її термінальній стадії допомагають дані анамнезу, зменшення розмірів нирок при
  9.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      хронічної ниркової недостатності. Семіологія. Клініка. Лабораторна та інструментальна діагностика. Принципи лікування. Синдром печінкової недостатності. Печінкова кома. Семіологія. Клініка. Лабораторна та інструментальна діагностика. Принципи лікування. Розпитування, огляд хворих при захворюваннях ендокринної системи. Основні лабораторні та інструментальні методи дослідження при
  10.  Список прийнятих скорочень
      хронічний активний гепатит ХАІ Г - хронічний аутоімунний гепатит ХБ - хронічний бронхіт ХХН - хронічний больовий панкреатит ХБХ - хронічний безкам'яний холецистит ХГ - хронічний гастрит ХГН - хронічний гломерулонефрит ХЛЛ - хронічний лімфолейкоз ХЛ П - хронічний латентний (безболевой) панкреатит ХМЛ - хронічний мієлолейкоз ХНЗЛ - хронічні
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...