Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Хронічний гепатит

скійР?? Іческого. ГЕПАТИТ (ХГеп) - дифузний поліетіологічен-Ewспалітел ™ процес у печінці, що триває більше 6 міс. н ™ 5? ° логічно ХГеп характеризується дистрофією або некрозами пече-I ™ ™ Ю1СТОК (° Т одиничних До масивних), інфільтрацією тканини печінки імунокомпетентними клітинами і поліморфно-ядерними лейкоцита-

336

jQi розширенням портальних трактів за рахунок запальної інфільтрації в основному лімфоцитами і плазматичними клітинами, фіброзом п0ртальних трактів при збереженні дольковой структури печінки.

Хронічний запальний процес у печінці може бути як самостійним у нозологическом відношенні захворюванням, так і реакцією печінкової тканини на позапечінкові захворювання і вогнищеві ураження печінки, тобто бути неспецифічним реактивним гепатитом (НРГеп). До групи НРГеп примикає хронічний гранулематозний гепатит. Морфологічні зміни печінки при НРГеп не мають тенденції до прогресування, протягом НРГеп цілком залежить від динаміки основного

захворювання.

Класифікація. В основі застосовувалися до теперішнього часу класифікацій ХГеп лежало поділ гепатиту за морфологічним ознакою з одночасною прогностичної оцінкою, тобто визначенням тенденції прогресування в цироз печінки [Акапулько, 1974].

Все ХГеп поділялися на хронічний персистуючий гепатит (ХГТГеп), хронічний активний гепатит (ХАГеп) і хронічний лобулярії-ний гепатит (ХЛГеп).

При ХПгеп гістологічне дослідження біоптатів дозволяло виявити розширення і помірне склерозування портальних полів без порушення дольковой архітектоніки, інфільтрацію портальних трактів, помірну дистрофію гепатоцитів без некрозу. Цей варіант ХГеп не трансформується в цироз печінки.

ХАГеп характеризується великими і зливаються (мостовидними) некрозами, значними дистрофічними змінами гепатоцитів, вираженою інфільтрацією портальних трактів з поширенням запальних інфільтратів в паренхіму, фіброзуванням портальних трактів, проникаючим в часточку. Цей варіант переходить у цироз печінки.

ХЛГеп характеризується дрібними некрозами і внутридольковой інфільтрацією. Зміни більше виражені, ніж при ХПГеп, але не досягають ступеня ХАГеп.

Поява сучасної диференційованої етіотропної терапії зажадало зробити акценти на етіологічних аспектах.

Класифікацію, підрозділяється хронічні гепатити на ХПГеп, ХЛГеп, ХАГеп пропонується замінити новим підходом [Лос-Анжелес, 1994]. Хронічний гепатит пропонується оцінювати за такими критеріями: 1) по етіології, 2) за клінічній картині; 3) по гістологічним змінам (тобто по вираженості некрозів і запалення); 4) по стадії хронізації (тобто за поширеністю фіброзу) .

Етіологія. Виділяють три основних етіологічних типу ХГеп: 1) вірусний; 2) аутоімунний; 3) лікарський. Виділена і четверта група - криптогенний хронічний гепатит, тобто гепатит неуточненої етіології.

Автори класифікації виключили алкогольний, спадковий, токсичний ХГеп, так як, на їхню думку, не доведені механізми хроніза-ІІІ та прогресування цих гепатитів.

Вітчизняні автори до етіологічним факторам ХГеп відносять і алкоголь, виділяючи поряд з гострим і хронічний алкогольний гепатит, вважаючи, що алкогольний гепатит лежить в основі хронізації процесу.

У групі вірусних гепатитів виділяють такі етіологічні Фактори: 1) вірус гепатиту В - HBV; 2) вірус гепатиту D - HDV; 3) ві-рус гепатиту С - HCV; 4) невизначені (негепатотропние) або невідомі віруси.

337

Основний масив в поліетіологічною групі ХГеп складають гепатити вірусної етіології, серед них найчастіше зустрічається гепатит, викликаний вірусом В (HBV). Вважають, що 5% населення Землі страждають ХВГеп В, ця нозологія посідає дев'яте місце серед причин смерті. Така поширеність зумовлена ??високою захворюваністю гострим гепатитом В. У 3% перенесли жовтяничну форму гострого гепатиту В хвороба переходить у хронічну форму, причому частіше у чоловіків. Носіями HBV є 300-370 млн осіб, в Західній Європі носії становлять 0,2-1%, в Росії - 7%. В останні роки швидкими темпами зростає захворюваність на хронічний вірусний гепатит С (ХВГеп С). При цьому відзначають значні географічні відмінності: ХВГеп С мають 0,4% населення Європи і 15% населення Центральної Африки. Зросло значення в генезі ХГеп алкоголю і метаболічних хвороб печінки (хвороба Вільсона-Коновалова, гемохроматоз, неалкогольний стеатогепатит).

Шляхи передачі HBV, HCV, HDV ідентичні. Віруси гепатиту A (HAV) і гепатиту Е (HEV) не є причиною хронічних гепатитів.

Хронічний аутоімунний гепатит (ХАЇТ) був описаний в 1950 р. Вальденстрема і має багато назв, що відображають різні особливості захворювання (ювенільний цироз, гепатит молодих жінок, гіпер-у-глобулінеміческій гепатит, люпоідний гепатит).

Етіологія цього гепатиту невідома, але ясно, що ХАЇТ - це захворювання, обумовлене порушенням регуляції імунітету, дефектом су-пресорних Т-клітин і продукцією аутоантитіл до антигенів гепатоцитів.

Список ліків, що викликають за певних умов ураження печінки, вельми великий. Розглядають два основних механізми ушкодження печінки: пряме і непряме патологічний вплив.

На реакцію лікарської гепатотоксичності впливають стать, вік, ожиріння, зловживання алкоголем, дефіцит білка в харчовому раціоні. До поразки привертає прийом одночасно декількох ліків (поліпрогмазія), часті повторні курси такого лікування.

Алкоголь викликає різноманітні пошкодження печінки: гострий і хронічний гепатит, жирову дистрофію печінки, фіброз і цироз печінки. Характер ураження багато в чому залежить від дози і тривалості алкоголізації.

Вітчизняні морфологи і клініцисти переконливо показали механізми хронізації гепатиту при хронічній алкогольній інтоксикації. Алкоголь і особливо його метаболіт ацетальдегід надають гепатотоксі-чний ефект, руйнуючи клітинні мембрани гепатоцитів, пошкоджуючи мікротрубочки цитоскелета і запускаючи процес перекисного окислення ліпідів. Ацетальдегід також може утворювати комплекси з білками клітин печінки (неоантигени) і порушувати репаративні процеси в ядрі.

Гістологічна оцінка будь-якого ХГеп грунтується на визначенні вираженості некрозу і запалення. Найбільшого поширення отримала градація з використанням індексу гістологічної активності за Кноделя. Портальна запалення оцінюється від 0 до 4 балів, внутрішньо-дольковая дегенерація і вогнищеві некрози - 0-4 бали, перипортальні некрози, мостовидні некрози - від 0 до 10 балів. Високої активності відповідають 13-18 балів, мінімальний - 1-3. Ступені активності замінили раніше використовувані поняття «ХАГеп», «ХПГеп», «ХЛГеп». При цьому портальное запалення і внутрідольковая дегенерація відповідають морфології ХПГеп, вогнищеві некрози - ХЛГеп, а перипортальні і мостовидні некрози - морфології ХАГеп.

Патогенез. Збудник ХГеп HBV - великий ДНК-вірус. На зовнішній його поверхні знаходиться поверхневий антиген - '

338

ugsAg, ядерними антигенами є HBcAg і HBeAg. Ядро вірусу містить ДНК HBV (HBV-DNA) і ДНК-полімеразу (DNA-P). Всі ці вірусні компоненти і антитіла до його антигенів є специфічними Маркерами даної інфекції.

У своєму розвитку HBV проходить дві фази: фазу реплікації і фазу інтеграції. У фазі реплікації геном вірусу і клітини автономні (у цю фазу можлива повна елімінація вірусу з організму). Пошкодження гепатоцитів обумовлено не самим вірусом, а імунокомпетентними клітинами, що розпізнають його антигени. HBcAg і HBeAg володіють сильними имму-ногеннимі властивостями, a HBsAg - слабкими імуногенними властивостями.

У фазі реплікації HBV, коли синтезується HBcAg і HBeAg, сила імунних реакцій досить висока, в результаті чого некротизируются

гепатоііти.

У фазі інтеграції HBV відбувається вбудовування генома вірусу в область клітинного генома (елімінація вірусу в цю фазу неможлива). У більшості випадків формується стан імунологічної толерантності до HBsAg, що призводить до купірування активності процесу (у ряді випадків може відбуватися регрес хронічного гепатиту аж до формування «здорового» носійства HBsAg).

ХВГепВ не завжди передує розпізнавана гостра форма гепатиту В. Хронизация залежить від триваючої реплікації вірусу і стану імунної системи хворого. HBV не робить прямого пошкоджуючого дії на гепатоцит, і лізис інфікованих гепатоцитів є наслідком імунної відповіді хворого.

Порушення гуморального і клітинного імунітету визначає результат

гепатиту В.

У пацієнтів з ХВГепВ спостерігається неповноцінний клітинно-опосре-довай імунну відповідь на вірусну інфекцію. У разі, якщо відповідь занадто слабкий, то імунне ураження гепатоцитів або відсутній, або дуже незначне, але при цьому продовжується реплікація вірусу на тлі нормально функціонуючої печінки. Як правило, це здорові носії HBV. У хворих з вираженим клітинно-опосередкованим імунною відповіддю відбувається некроз гепатоцитів, але при цьому відповідь недостатній для повної елімінації вірусу і розвивається ХВГепВ. Недостатність відповіді пов'язана з цитотоксичними лімфоцитами, дефектом регуляції Т-супресорів, наявністю блокуючих антитіл на мембрані гепатоцитів.

Вірус гепатиту С, як вважають, викликає пряме цитотоксичну дію: існує кореляція між тяжкістю захворювання і рівнем віремії. Імунна відповідь на HCV слабкий.

Тривале збереження (персистування) вірусу в організмі хворого пояснюється недостатньою імунною реакцією у відповідь на появу антигенів вірусу в організмі (ймовірно, мається недостатня продукція противірусних антитіл). Навіть відсутність антитіл до HCV в ряді випадків не виключає діагноз ХГеп, викликаного вірусом С. В цілому антитіла до HCV утворюються повільно, що займає в середньому 20 тижнів від моменту інфікування. У деяких хворих для утворення антитіл потрібно близько року.

Крім того, вірус, пошкоджуючи мембрану гепатоцита, вивільняє мембранний ліпопротеїд, що входить в структуру специфічного печінкового антигену. Цей антиген, впливаючи на Т-лімфоцити, призводить до утворення «агресивних» форм цих клітин. Однак ці клітини функціонально неповноцінних, і «атака» ними гепатоцитів, які стали для організму чужерод-

339





340

вими (внаслідок впливу на них вірусу), хоча і призводить до загибелі останніх, але не забезпечує повної елімінації вірусу з організму.

Під впливом самих різних патогенних факторів гепатоццт набуває нових антигенні детермінанти (стає аутоантиген-ним), що обумовлює відповідну реакцію імунної системи у вигляді продукції аутоантитіл. Наявний генетичний дефект імунної системи («слабкість» Т-супресорів) обумовлює неконтрольовану продукцію аутоантитіл, реакція антиген-антитіло на поверхні гепатоцитів викликає їх загибель, що формуються імунні комплекси (спочатку циркулюючі, а потім фіксовані в мікроциркуляторному руслі) обумовлює поряд з ураженням гепатоцитів залучення в патологічний процес інших органів і систем.

Гуморальні і клітинні імунні реакції і поразка гепатоцитів обумовлюють морфологічні ознаки ХГеп - гістіолімфоцитарні інфільтрацію портальних трактів, дистрофічні і некротичні зміни гепатоцитів і епітелію жовчних ходів.

Патогенез ХГеп представлений на схемі 17.

Клінічна картина. Прояви ХГеп дуже різноманітні і залежать від етіології, ступеня активності та хронізаііі, функціонального стану печінки.

Клінічна картина включає в себе наступні клініко-лаборатор-

ві синдроми:

- больовий,

- цитолитический, [- печінково-клітинної недостатності,

- ІМУНОЗАПАЛЬНА,

- холестатичний,

- астенічний,

- диспепсический.

Болі при ХГеп виникають при збільшенні обсягу печінки і розтягуванні фіброзної капсули; цей варіант болів не залежить від характеру їжі і найчастіше за все відчувається хворими як важкість у правому підребер'ї.

Болі також можуть виникати при розвитку вогнищ некрозу поблизу великих судин, жовчних проток і фіброзної капсули; вони супроводжуються жовтяницею, підвищенням температури тіла і активності трансаміназ у

сироватці крові.

Цитолитических синдром невіддільний від синдрому печінково-клітинної недостатності і є наслідком загибелі (лізису) гепатоцитів або їх дистрофії, що супроводжується порушенням функції печінкових клітин, порушенням проникності клітинних мембран. У кров надходять продукти загибелі клітин, що клінічно проявляється зниженням ряду функцій печінки; клінічні ознаки - жовтяниця, підвищення температури, зниження маси тіла. Зниження здатності печінки деградувати естрогени і вазоактивні речовини призводить до підвищення їх концентрації в крові; з'являються телеангіектазії на шкірі грудей і плечового пояса, печінкові долоні - плямиста еритема тенара і гіпотенара долонь, гінекомастія і жіночий тип оволосіння у чоловіків, відбувається зміна нігтів («білі» нігті), з'являється червоний «лакований печінковий» мову. Лабораторні ознаки синдрому: підвищення активності в крові індикаторних ферментів: аланиновой амінотрансферази (АЛТ), аспарагі-нової амінотрансферази (ACT), лактатдегідрогенази (ЛДГ) загальною і «печінкових» фракцій ЛДГ - ЛДГ-4 і ЛДГ-5. Підвищується активність специфічних печінкових ферментів: сорбітдегідрогенази, альдолази, фруктозо-1-фосфатальдолази, а також зміст прямий і непрямий Фракції білірубіну. Зростає концентрація вітаміну В12 і заліза.

  Зниження синтетичної функції печінки призводить до падіння концентрації в сироватці крові альбумінів, холестерину, ферменту холінесте-рази, протромбіну, V і VIII факторів згортання крові (геморагії). Зниження перетворення в печінці токсичних продуктів (аміаку, фенолів і Др.) В нетоксичні супроводжується інтоксикацією, появою «печінкового» запаху. Печінкова недостатність з помірними лабораторними проявами визначається як «мала печінкова недостатність».

  ІМУНОЗАПАЛЬНА (мезенхімал'но-воспалітел'ний) синдром клінічно проявляється лихоманкою, артралгіями, васкулитами з локалізацією в шкірі, легенях, нирках, кишечнику, лімфаденопатією, спленомегалією. Лабораторними проявами є: а) підвищення рівня у-глобулі-н ° у, а,-глобулінів, рівня імуноглобулінів класу G, М, А, гіперпре-теінеміі, появою патологічних результатів «осадових» проб; ") виявлення в крові антитіл до гладком'язових клітинам, мітохондріям, ДНК, поява LE-клітин; в) зниження титру комплементу.

  341

  Холестатичний синдром обумовлений внутрішньопечінковий холестазом ц підвищенням концентрації в крові і накопиченням у тканинах компонентів жовчі. Клінічні ознаки синдрому: а) шкірний свербіж, від слабкого до наполегливої, нестерпного, б) жовтяниця; в) бура пігментація шкіри; г) ксантелазми і ксантоми. Потемніння сечі і посветление калу для внутрішньопечінкового холестазу нехарактерно. Лабораторні ознаки: 1) підвищення в крові активності екскреторних ферментів: лужної фосфатази, у-глютамілтранс-пептідази, 5-нуклеотидази, 2) підвищення в сироватці крові вмісту холестерину, (3-ліпопротеїнів, фосфоліпідів, жовчних кислот.

  Астенічний синдром відображає ступінь зниження функції печінки та інтоксикації. Клінічні прояви: слабкість, стомлюваність (від обмеження фізичного навантаження до неможливості самообслуговування), зниження настрою, апатія, іпохондрія.

  Диспепсичний синдром обумовлений зниженням желчесінтетіческую функції печінки, інтоксикацією і проявляється кишкової диспепсією (бродильної, гнильної) і дісмоторнимі шлункової диспепсією (нудота, блювота, зниження апетиту, анорексія).


  У зв'язку з наявними можливостями в даний час проведення етіотропної терапії в діагностиці найважливішим завданням є етіологічна верифікація хронічного гепатиту.

  Клінічні прояви хронічного вірусного гепатиту В залежать від рівня реплікації вірусу. Високий рівень реплікації HBV відзначається у 20-30% всіх хворих ХВГеп В.

  Високий рівень реплікації супроводжується яскравою клінічною картиною з чітко вираженими клініко-лабораторними синдромами: астенічним, диспепсичним, цитолітичним з проявами «малої печінкової недостатності». ІМУНОЗАПАЛЬНА синдром відображає реакцію на інфекцію HBV.

  Хворі ХВГеп В в період реплікації (в активній фазі гепатиту) пред'являють скарги на загальну слабкість, легко виникає стомлюваність, їх турбують невизначені болі в правому підребер'ї і верхній половині живота. Уважний розпитування виявляє зниження апетиту, погану переносимість жирної їжі, алкоголю. Ці диспепсичні розлади зазвичай виражені незначно.

  У період реплікації підвищується температура тіла до субфебрильних цифр, з'являються різко виражені болі в суглобах і м'язах («ревматичні» скарги), головний біль.

  На I етапі діагностичного пошуку можна виявити зв'язок справжнього захворювання з перенесеним раніше гострим вірусним гепатитом. У незначної частини пацієнтів ХВГеп В може маніфестувати безпосередньо після гострого гепатиту. У значної частини хворих такий зв'язок встановити не вдається. Важливо виявлення «чинників ризику»: гемо-трансфузії, вливання компонентів крові, часті ін'єкції, щеплення, операції, контакт з інфекційними хворими, робота з кров'ю.

  Приблизно у '/ 3 від загального числа хворих ХВГеп В починається як гострий процес з шлунково-кишковими симптомами, артралгіями і навіть з лихоманкою і жовтяницею. Захворювання залишається клінічно вираженим JXO періоду нормалізації активності трансаміназ і зниження реплікації вірусу до низького рівня.

  У 2 / з захворювання начінет непомітно з різноманітною, невизначеною і малозначною, на думку хворих, симптоматики. В анамнезі іноді можна виявити причину загострення: прийом глюкокортікостерой-дов, інсоляцію, можлива спонтанна реактивація вірусу.

  342

  ХВГеп В часто протікає як «німа» хвороба, клінічні симптоми нерідко не мають прямої кореляції з тяжкістю ураження печінки, тому скарги можуть бути відсутні.

  На II етапі діагностичного пошуку можна виявити гепатомегалию, спленомегалию. Печінка помірно щільна, край загострений, чутливий 0ЛІ навіть хворобливий при пальпації. Збільшення селезінки незначне. Гепатоспленомегалія виявляється у у4-'А хворих, в 70% випадків на ц етапі діагностичного пошуку не виявляється яких-небудь відхилень від норми. Клінічні ознаки печінково-клітинної недостатності не виявляються.

  Вирішальне значення для постановки діагнозу ХВГеп В має III етап діагностичного пошуку. Дані цього етапу дозволяють: а) підтвердити етіологію, б) визначити рівень реплікації вірусу; в) визначити ступінь активності процесу; г) виявити характер морфологічних змін у печінці; д) визначити стан інших органів і систем, що є важливим для вирішення питання про противірусної терапії.

  При клінічному аналізі крові у хворих ХВГеп У відхилень від фізіологічної норми зазвичай не спостерігається.

  Біохімічні та вірусологічні дослідження можуть надати істотну допомогу.

  Підвищення активності АЛТ і ACT спостерігається у всіх хворих; ступінь підвищення корелює з рівнем реплікації вірусу. Гіперфермен-темія не буває високою. Електрофорез білків сироватки виявляє помірне підвищення вмісту у-глобулінів. Іноді виявляють антитіла до гладкої мускулатури, правда, в низьких титрах. Рівень білірубіну відображає ступінь цитолізу.

  Для визначення маркерів ХВГеп застосовують радіоімунного та імуно-ферментні методи. Маркером ХВГеп В в клінічних умовах є HBsAg. Для фази реплікації, коли контагиозность висока, характерна поява в крові HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полімерази. Для фази інтеграції, коли контагиозность низька, характерно виявлення антіНВе. Виявлення в крові HBsAg і HBeAg свідчить про активний вірусному гепатиті. Тест на HBV-ДНК може бути позитивним навіть при появі антіНВе. При переході з HBeAg-позитивного статусу в HBeAg-негативний може спостерігатися загострення ХВГеп В з підвищенням активності АЛТ, ACT та морфологічної картиною лобулярного гепатиту. Сероконверсія може бути спонтанною або відбутися при противірусної терапії. Можлива спонтанна реактивація вірусу при HBeAg-від'ємного статусі. Реактивация діагностується по появі в крові антіНВс-IgM.

  Вірусологічні дослідження дозволяють виявити суперінфіцірованіе HDV, а також HAV ??і HCV. Все це супроводжується серйозним прогрес-рованием ХВГ В.

  Діагностична значимість радіонуклідних досліджень при ХВГ В невелика; ці методи, як правило, не використовують.

  УЗД дозволяє визначити розміри печінки, селезінки, діаметр і стан судинної і протоковой системи, але для постановки діагнозу ХВГеп У великого значення не має.

  Пункційна біопсія печінки дозволяє поставити морфологічний ді-агнозію. Проведення пункційної біопсії печінки і гістологічне дослідження біоптату дозволяє уточнити етіологію гепатопатии, визначити ступінь активності запалення, фіброзу, виявити початкові ознаки цирозу печінки і об'єктивно оцінити результати лікування.

  343

  До постійних диференційно-діагностичним ознаками ХВГеп В відносять наявність HBsAg у вигляді матово-склоподібних гепатоцитів, а також виявлення HBeAg за допомогою імунопероксидазному реакції («пісочний» ядра).

  Багато хворих ХВГеп У зберігають стабільне компенсований стан. Прогноз залежить від морфологічних змін у печінці. Літній вік, наявність мостовидних некрозів, персистування в сироватці HBV-ДНК, суперінфекція HDV і HCV вказують на несприятливий прогноз.

  Хронічний вірусний гепатит С - вялотекущее захворювання, що характеризується мізерною клінічною картиною.

  На I етапі діагностичного пошуку з'ясовується, що в клінічній картині переважає астенічний синдром - хворі скаржаться на невелику слабкість, погане самопочуття, зниження працездатності. Диспепсичні симптоми не залежать самим ХВГеп С, а є наслідком супутніх захворювань. Значна частина хворих скарг не пред'являють, у них хвороба протікає абсолютно безсимптомно, діагноз можна запідозрити при скрининговом дослідженні на антіНСУ.

  В анамнезі можуть бути виявлені фактори ризику: гемотрансфузії (HCV є причиною більш ніж 90% посттрансфузійного гепатиту), внутрішньовенне введення наркотиків, гомосексуалізм. Фактори ризику відсутні або хворі їх приховують. Гострий вірусний гепатит зазвичай залишається нерозпізнаним, відсутні і клінічні ознаки, що дозволяють запідозрити і прогнозувати хронизацию гепатиту. У 60-80% хворих, що перенесли гострий вірусний гепатит С, розвивається хронічний гепатит. Якщо пацієнт спостерігався в медичному закладі і є результати біохімічних і вірусологічних досліджень, то можна виявити, що захворювання протікало повільно, при цьому епізоди гіпертрансаміна-земіі чергувалися з нормальною активністю ферментів в сироватці крові, гиперферментемия, як правило, відображає піки віремії.

  На II етапі діагностичного пошуку при ХВГеп З фізикальнедослідження дозволяє виявити помірне збільшення і ущільнення печінки із загостренням печінкового краю. Рідше визначають незначне збільшення селезінки. Жовтяниця, як правило, відсутня. Шкірні внепеченоч-ні знаки, а також прояви геморагічного синдрому відсутні. Найбільш важливий III етап діагностичного пошуку. Для ХВГеп З характерні коливання активності АЛТ, ACT в крові. Лабораторні показники холестазу, иммуновоспалительного синдрому, рівня білірубіну, у-Глоб-линів, альбуміну не змінюються.

  Найважливішим етапом дослідження є визначення антитіл до HCV і РНК HCV. Більш ніж у 90% хворих ХВГеп З тест на антіНСУ виявляється позитивним. Показником реплікації HCV є наявність РНК HCV в сироватці.

  При вирішенні питання про проведення противірусної терапії необхідно визначення генотипу HCV. Це пов'язано з тим, що генотип значною мірою визначає успішність лікування інтерфероном. Генотип вірусу 1в пов'язують з більш важким перебігом, поганим відповіддю на противірусне лікування і можливістю гепатоцелюлярної карциноми. Для генотипу 4 характерна резистентність до противірусної терапії.

  Важливим фактором для вирішення питання про початок терапії та її ефективності є визначення ступеня віремії. З викладеного випливає, що характерних клінічних ознак ХВГеп С не існує, у зв'язку з чим найважливіше місце в діагностиці має пункційна біопсія. 'АА

  При наявності в крові РНК HCV гістологічне дослідження біопта-тов печінки практично завжди виявляє патологічні зміни. Виражена виремия супроводжується високим індексом гістологічної активності і значної гіперферментемією.

  Гістологічна картина не є нозологически специфічною, але має ряд особливостей, до яких відносяться жирова дистрофія гепатоцитів, лімфоїдні фолікули, розташовані інтралобулярних і в портальних трактах, активація синусоїдальних клітин і поразка жовчних

  проток.

  Хронічний аутоімунний гепатит (ХАЇТ) має ряд відмінних

  особливостей.

  - Надзвичайна вираженість аутоімунних процесів.

  - Високий індекс гістологічної активності (запалення) - хронічний активний гепатит.

  - Системний характер аутоімунного процесу.

  Значна кількість синонімів і визначень ХАІГ грунтується на якомусь відмітному факторі клінічної картини, морфології, лабораторних досліджень.

  ХАІГ повністю відповідає основним критеріям аутоімунного захворювання: це неможливість виявлення етіологічного фактора, значне збільшення ШОЕ, гіпер-у-глобулінемія, лімфоплазмоці-тарна інфільтрація печінки, дефекти імунної системи, поява в крові аутоантитіл, позитивний терапевтичний ефект глюкокорті-костероідов.

  При деяких захворюваннях печінки (ХВГеп С, ХВГеп D, первинний біліарний цироз) також знаходять циркулюючі антитіла, але тільки за ХАІГ невідомої етіології відзначається більш яскрава і своєрідна клінічна картина, повністю відповідна аутоиммунному захворюванню.

  Своєрідність ХАІГ, відмінність від інших хронічних гепатитів полягає в

  наступному:

  - системний характер аутоімунного процесу реалізується в різноманітних позапечінкових проявах (артралгії, пурпура, нодозная еритема, легеневі інфільтрати, плеврити, вовчакоподібний нефрит, гемолітична анемія);

  - ХАІГ протікає одночасно з іншими аутоімунними захворюваннями - тиреоїдитом Хасімото, цукровий діабет, неспецифічним виразковим колітом;

  - основні клініко-лабораторні синдроми, що спостерігаються при хронічних захворюваннях печінки (цитолитический, печінково-клітинна недостатність, ІМУНОЗАПАЛЬНА тощо) мають високий ступінь вираженості.

  ХАІГ виникає частіше у жінок, перший пік захворюваності припадає на вік 10-30 років, другий пік - на період менопаузи; I етап Діагностичного пошуку дає важливу інформацію про дебют хвороби та її перебігу, скарги хворих залежать від варіанту початку ХАІГ і темпу про-грессирования хвороби.

  - Близько 10% пацієнтів захворюють раптово - розвивається симпто матіка, важко отличимая від гострого вірусного гепатиту. Швидко наростити ет слабкість, диспепсичні явища, анорексія, з'являється жовтяниця, темніє сеча, знебарвлюється кал, підвищується вміст білірубіну в сироватці крові, спостерігається дуже висока активність ферментів. Біль них госпіталізують в інфекційний стаціонар, де відзначають отсутст-

  | \ А ^

  У віоптате печінки при ХАІГ ^ ^ ^ ^ ^ SSS ^ S ^ - _ Паренхіми з поширеними ^ ріпортальньш атіческімі

  ^ Та інтенсивної інфільтрацією преімуществанн біопсії

  Качками, фіброз печінки. У більшості СЛ ^ * ™ ^ 1? Тото типу. Особ- SOST картину цирозу печінки, ° у ™ про Мадо ™ ^ ^ ^ і "

  \ L \ HHui

  але різна.

  т «особи 19. Ознаки хронічного аутоімунного (ХАІГ) і вірусних

  1? ТоЦвВ (ХВГРВ) ІС (ХВГС)

  віє типовою динаміки жовтяниці і констатують наявність ознак хро-нічного ураження печінки.

  - Захворювання може починатися з позапечінкових проявів і якого-небудь аутоімунного захворювання (гемолітична анемія, тромбоцит-топеніческая пурпура, ревматоїдний артрит, лімфаденопатіял! Ін.) При обстеженні виявляється переважно ураження печінки. Якщо патологію печінки розглядають як реактивний гепатит, хворих тривало лікують від ВКВ, ревматоїдного артриту, васкуліту, міокардиту.

  - У ряду хворих спостерігається малопомітне початок гепатиту з скаргами на слабкість, стомлюваність, невизначені болі в правому підребер'ї здуття живота, зниження апетиту, субфебрильна температура. До правильного діагнозу приводить виявлення гепатоспленомегалии, позапечінкових знаків, підвищення рівня білірубіну, АЛТ, ACT, у-глобулінів.

  Важливим моментом I етапу є виняток зловживання алкоголем, наркоманії, надмірного прийому ліків, контактів з кров'ю, а також оцінка яке проводилось раніше лікування.

  Результати II етапу діагностичного пошуку залежать від характеру ураження печінки (активність запалення, ступінь фіброзу) і залучення в патологічний процес інших органів.

  На II етапі діагностичного пошуку підтверджується, що для ХАІГ особливо характерно поєднання ознак тяжкого ураження печінки та аномалій імунної системи. Часто видно шкірні позапечінкові знаки - яскраві, великі судинні зірочки на обличчі, в області шиї, на грудях, яскрава пальмарная еритема. Жовтяниця часто носить епізодичний характер. Спостерігають кровоточивість ясен, легко виникають синці. Виявляються ознаки, зумовлені ендокринними змінами - синювато-багряні смуги на шкірі стегон, живота. Особа може мати ку-шінгоідний вигляд навіть без прийому глюкокортикостероїдів, також спостерігаються вугри, гірсутизм. Розвиток аутоімунного тиреоїдиту може супроводжуватися симптомами тиреотоксикозу або гіпотиреозу. Виявляються зміни шкіри, які є наслідком васкуліту - алергічний ка-пілляров, вузлувата еритема, «метелик» на обличчі.

  Незважаючи на часті артралгії, візуально суглоби змінені незначно - дефигурация оборотна і обумовлена ??периартикулярного набряком. У процес втягуються переважно великі суглоби нижніх і верхніх кінцівок. Лімфаденопатія зазвичай генералізована і часто поєднується з помірною спленомегалією (без портальної гіпертензії).

  Фізикальне дослідження вже на ранніх стадіях визначає збільшення печінки, загострений, помірно щільний край її виступає на 4-5 см, край і поверхня органу можуть бути нерівними. Поява асциту свідчить про цироз печінки.

  На III етапі діагностичного пошуку остаточно вирішується діагноз.

  Клінічний аналіз крові демонструє різке збільшення ШОЕ (до 40-50-60 мм / год). Лейкопенія і тромбоцитопенія спостерігаються часто і не обумовлені гиперспленизмом. Як правило, спостерігається незначна нормохромна анемія.

  Біохімічні дослідження свідчать про вираженість цітоліті-чеського і иммуновоспалительного синдромів. Активність АЛТ і ACT у сироватці кроЕі дуже висока і нерідко в 10 разів перевищує норму; рівень білірубіну підвищений, переважно за рахунок прямої і частково непрямий фракцій і становить 2-10 мг% (34-170 ммоль / л). Електрофорез білків сироватки виявляє підвищення рівня у-глобулінів більш ніж в 2 рази.


 Хронічний алкогольний гепатит 0 ^) ^ ^ ^ ^ ^ ^ вим гепатитом, жировою дистрофією печінки та ^ ррозом.печені локальним проявом системного впливу алкоголю на ор

  Цинических картина ХалГеп з ™ ™ ™ ^ ^ П ^ ^ ^ ^ " раторних проявів алкоголізації (часто ^ K ° rJf ™ c "З ™ вом підрив- ження печінки. Хворі пред'являють жмоби "^ ^ ^ ^ а ^ рії нудно - берье постійного характеру, почуття ^ еіо ^ ^ \ 1ох ^ ш ^ яосяіост' ту, зниження апетиту, здуття живота після їжі погану ^ ™ ь_

  жирної пиши. Диспепсичні ^ ^ ^ але ^ про ^ ^ иал ^ ^ вим хронічним гастритом і панкреатитом, У сутствуют.

  При проведенні I етапу діагностичного пошуку слід пам'ятати, що пацієнти можуть приховувати зловживання алкоголем, тому дуже ва-дружин так званий об'єктивний алкогольний анамнез, тобто відомості, отримані від родичів.

  На II етапі діагностичного пошуку виявляють як стигмати алкоголізму, так і ознаки ураження печінки. До перших належать контрактура Дюпюітрена, гіпертрофія привушних слинних залоз, полінейропатія з парестезіями, порушеннями чутливості в області кінцівок Слід звернути увагу на одутлість і гіперемію особи, гіпергідроз, тахікардію, змінений поведінка - ейфорію, фамільярність або депресію. У чоловіків часто спостерігається гіперестрогенемія (жіночий тип оволосіння, пальмарная еритема, гінекомастія) при відсутності цирозу печінки.

  При об'єктивному фізичному обстеженні в 80-100% випадків вдається виявити гепатомегалию; спленомегалія виявляється рідко (близько 15% пацієнтів). Пальпація дозволяє виявити захворювання шлунка, підшлункової залози, кишечника.

  На III етапі діагностичного пошуку можна уточнити етіологію і визначити характер ураження печінки. Біохімічними маркерами алкоголізму є збільшення активності у-глутамінтранспептідаза, високі рівень IgA і активність ACT, що перевищує рівень АЛТ, при цьому ACT зазвичай перевищує АЛТ в 2 рази. ХалГеп протікає з помірним підвищенням активності трансаміназ.

  У клінічному аналізі крові виявляється макроцитоз. На відміну від інших хронічних гепатитів при ХАлГ спостерігається лейкоцитоз.

  ХАлГ протікає з порушенням ліпідного обміну: підвищений вміст в крові холестерину і тригліцеридів.

  Біопсія печінки підтверджує етіологію, визначає морфологічний статус печінки. Для алкогольного гепатиту характерні різко виражена жирова дистрофія, дрібні вогнища некрозу, значний фіброз, наявність в гепатоцитах алкогольного гіаліну.

  Хронічний холестатичний гепатит (ХХГ) - поліетіологічним варіант хронічного гепатиту з внутрішньопечінковий холестазом, тобто зменшенням або припиненням струму жовчі внаслідок порушення екскреторної здатності гепатоцитів або поразки холангіол. Внутріпе-ченочних холестаз супроводжується регургітацією складових компонентів жовчі в кровотоці.

  У Міжнародній класифікації ХХГ не виділено. При цьому гістологічна картина ХХГ помітно відрізняється від картини, характерної для хронічних гепатитів. До основних морфологічних ознак внутрішньо-печінкового (гепатоцитарной) холестазу відносяться: а) накопичення зерен жовчних пігментів в гепатоцитах у біліарного полюса клітини, б) укрупнення гранул пігменту і поява їх в жовчних капілярах; в) концентрація жовчі в розширених жовчних капілярах у вигляді згустків ( жовчні тромби).

  Клінічна картина ХХГ відрізняється виразністю синдрому холестазу.

  На I етапі діагностичного пошуку виявляють основний клінічний симптом холестазу - свербіж шкіри (спостерігається у всіх хворих). Він не купірується симптоматичними препаратами, носить болісний характер, є нерідко причиною безсоння і депресії; свербіж часто за місяці і навіть роки передує жовтяниці, змушуючи довго лікуватися у дерматолога. Жовтяниця може розвиватися повільно, не супроводжується схудненням. 348

  При тривалому холестазі можлива поява скарг, пов'язаних з на-пуііеніем всмоктування в кишечнику жиророзчинних вітамінів A, D, Е, ^ (розлад сутінкового зору, кровоточивість ясен і шкіри, болі в Гостях та ін.) На цьому ж етапі є можливість уточнити етіологічні фактори: а) тривалий прийом лікарських препаратів - аміназину, сульфаніламідних, протидіабетичних, а також діуретиків, антибіотиків, контрацептивів та ін, що викликають алергічний холестаз; а також метилтестостерона, анаболічних стероїдів, що викликають простої неаллергический холестаз, непереносимість їх, б) токсичний вплив (алкоголь, отрутохімікати та інші токсичні речовини); в) вірусний гепа-ТЙТ; г) ендокринні зміни (прийом гормональних препаратів, перо-рал'ьних контрацептивів, ендокринні захворювання). Останні 4 міс вагітності можуть протікати з холестазом.

  У ряді випадків етіологія може бути невідомою (так званий ідіопатичний холестаз). Це не виключає припущення про первинний холестазе. Ретельно з'ясовують наявність захворювань, які могли б призвести до вторинного холестазу, що виникає при обструкції внепече-нічних жовчних шляхів (жовчнокам'яна хвороба, пухлини гепатобіліар-ної системи, хронічний панкреатит та ін.) У таких випадках діагноз ХХГ стає малоймовірним. На наступних етапах виробляють уточнюючі дослідження.

  На II етапі діагностичного пошуку виявляють інші прояви холестазу: жовтяницю, пігментацію шкіри (частіше генералізовану), ксантелаз-ми і ксантоми (підняті, світло-жовті, вузлуваті м'які освіти - відкладення ліпідів в шкірі). Виявляють розчухи шкіри.

  «Печінкові долоні», судинні зірочки не характерні для ХХГ: одиничні позапечінкові знаки зустрічаються у невеликого числа хворих.

  Печінка збільшена незначно, щільна, з гладким краєм. У частини хворих спостерігається незначне збільшення селезінки (у фазі загострення).

  Найбільше значення в діагностиці має III етап діагностичного пошуку. При підозрі на вторинний холестаз основними в діагностиці стають інструментальні методи дослідження, що дозволяють відкинути (або встановити) існування причин, що призводять до внепеченоч-ному холестазу.

  Біохімічне дослідження крові виявляє: а) підвищення активності лужної фосфатази, у-глутаматтранспептідази; б) гиперхолестеринемию, підвищення рівня фосфоліпідів, [3-ліпопротеїдів, жовчних кислот; в) гипербилирубинемию (в основному за рахунок зв'язаного білірубіну); в сечі зменшене вміст уробіліну, можуть зустрітися жовчні пігменти; в крові як прояв ураження гепатоцитів - помірне підвищення рівня амінотрансфераз.

  Імунологічне дослідження крові дозволяє виявити митохонд-риальной антитіла, які є характерним серологічним маркером внутрішньопечінкового холестазу.

  Біохімічні та ферментативні тести диференційно-діагностичного значення в розмежуванні внепеченочного і внутрішньопечінкового холестазу не мають. Основна роль належить інструментальним методам.

  Всім хворим з жовтяницею неясного походження насамперед необхідно проводити ехографію печінки, жовчного міхура та підшлункової залози для виключення патологічних змін у цих органах, які можуть послужити причиною внепеченочного холестазу.

  349

  УЗД - найбільш вживаний і важливий метод діагностики. Розширення внутрішньопечінкових жовчних проток свідчить про обструкцію крупного протоки (вторинний, підпечінковий холестаз). УЗД не дозволяє уточнити стан дистального відділу жовчних шляхів, тому в плац обстеження при вторинному холестазе включають комп'ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію.

  Ретроградна панкреатохолангіографія або черезшкірна гепатохолегра-фія. Ці методи дозволяють встановити рівень обтурації жовчних проток. Роздільна здатність сцинтиграфії жовчних шляхів з радіофармпрепаратів поступається іншим методам візуалізації.

  При нерозширена жовчних протоках для уточнення характеру процесу виробляють пункційну біопсію печінки або лапароскопію з біопсією. Слід зазначити, що прижиттєве морфологічне дослідження печінки має другорядне значення для діагностики холестазу, оскільки констатуються при світловій мікроскопії зміни (накопичення компонентів жовчі в гепатоцитах і жовчних ходах і т.д.) з'являються значно пізніше біохімічних і клінічних ознак.

  Крім того, пункційна біопсія печінки протипоказана при схильності до кровоточивості, що нерідко відзначається у хворих з холе-стазом.

  Виняток причин внепеченочного холестазу є достатнім для діагностики первинного внутрішньопечінкового холестазу.

  Діагностика хронічного гепатиту. Основним фактором діагностики ХГеп є результати морфологічного вивчення біоптату.

  Важливі дані гістологічного дослідження повинні доповнюватися іншими характеристиками, тобто необхідно враховувати клінічну картину захворювання, показники лабораторних досліджень (гематологічні, біохімічні, вірусологічні).

  Критерії діагнозу ХГеп:

  - дистрофічні зміни і некроз гепатоцитів, запальні інфільтрати портальних трактів, фіброз без порушення дольковой структури (архітектоніки) печінки;

  - лабораторні прояви цитолитического, иммуновоспалительного і холестатичного синдрому;

  - гепатомегалія, спленомегалія, «позапечінкові» знаки;

  - підтверджені етіологічні фактори (HBV, HCV, висока концентрація антитіл до гладкої мускулатури, ДНК, до мітохондрій печінки і нирок.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує:

  - етіологічну характеристику;

  - індекс гістологічної активності;

  - гістологічну оцінку ступеня фіброзу;

  - клінічну активність.

  Лікування. Лікувальні заходи при ХГеп спрямовані на: 1) ліквідацію впливу етіологічного фактора; 2) зниження активності

  запального процесу; 3) поліпшення функціонального стану печінки.

  Всі лікувальні впливу переслідують головну мету - запобігти розвитку цирозу печінки і гепатоцелюлярної карциноми.

  350

  Характер проведеної терапії залежить від: 1) етіології; 2) варіанти перебігу і результатів попередньої терапії; 3) гістологічної та клінічної активності; 4) переважання будь-яких клініко-біохіміче-ських синдромів; 5) супутніх захворювань.

  Хворим ХГеп протипоказані вакцинації, інсоляція, якесь дивне фізіотерапевтичне лікування, важка фізична навантаження. рледует уникати переохолодження, перегрівання. Необхідно повністю виключити вживання алкоголю.

  Режим фізичного навантаження визначається ступенем клініко-биохими-еской та гістологічної активності. Постільний режим показаний при випаженном цитолітичним і імунозапальних синдромі.

  У Росії при хронічному гепатиті прийнято призначати дієту № 5, добовий раціон якої містить білків 100 г, жирів 80 г, вуглеводів 450-600 г, що становить 3000-3500 ккал. Виключаються жирні сорти м'яса, гострі страви, солоні, копчені і смажені продукти.

  Лікування хронічного гепатиту В включає використання противірусних інтерферонів і аналогів нуклеотидів. Інтерферон-а застосовують щодня по 5 ME або по 10 ME 3 рази на тиждень у вигляді підшкірних ін'єкцій. Курс лікування становить 4-6 міс.

  Застосовують також пег-інтерферон-а-2а - препарат інтерферону пролонгованої дії, ін'єкції проводять 1 раз на тиждень.

  З антивірусних лікарських засобів використовують ламівудин по 100 мг / добу не менше 12 міс.

  До прогностичним факторів хорошої відповіді на терапію інтерфероном відносять високу активність АЛТ, низьку Віремія, високий індекс гістологічної активності, жіноча стать, невелику тривалість хвороби (менше 5 років). Відсутність суперінфекції HCV, HDV, ВІЛ. Хороший відповідь на терапію при цьому (зникнення HBeAg і HBV-ДНК, зменшення запалення і гепатоцеллюлярного некрозу) наближається до 50%.

  Терапія інтерфероном зазвичай супроводжується значною кількістю побічних ефектів. Це грипоподібний синдром, міалгії, головний біль, зменшення маси тіла, мієлосупресія, діарея, алопеція, тривожність, депресія.

  Лікування хронічного гепатиту С представляє комбінацію ос-інтерферон-рона і рибавірину. Дози препаратів залежать від генотипу і маси тіла хворого. Можливе включення в терапію третього противірусного препарату - ремантадина. При типі 1в призначають а-інтерферон по 3 ME 3 рази на тиждень протягом 12 міс, при інших типах - протягом 6 міс. Рибавірин призначають по 600-1200 мг / добу.

  Мета противірусної терапії ХВГ:

  - Елімінація або припинення реплікації вірусу.

  - Купірування або зменшення ступеня активності запалення.

  - Попередження прогресування гепатиту з розвитком віддалених його наслідків, включаючи цироз печінки і печінково-клітинний рак.

  Навіть якщо не відбувається повної елімінації вірусу, проведення курсу лікування призводить до поліпшення морфологічних проявів хвороби.

  Протипоказанням до призначення а-інтерферону є печеноч-Но-клітинна недостатність, лейкопенія, тромбоцитопенія, психічна патологія.

  Ефект лікування проявляється в нормалізації показників АЛТ, зникнення PHK-HCV з крові і зниженні активності процесу в печінці, однак результати лікування все ж не можна назвати задовільними.

  Лікування хронічного аутоімунного гепатиту. Тривала терапія глюкокортикостероїдами продовжує життя хворим при цьому важкому захворюванні. Звичайна початкова доза преднізолону 30-40 мг / сут. Тривалість призначення даної дози визначається динамікою лабораторних показників і клінічних симптомів; при досягненні ефекту дозу дуже

  351

  повільно знижують до 10-15 мг; така кількість препарату необхідно приймати не менше 2-3 років після настання ремісії.

  При недостатній ефективності преднізолону, рецидивуванні гепатиту на тлі зменшення дози, а також при розвитку ускладнень глюкокортикостероидной терапії проводять комбіноване лікування преднізолоном і азатіоприном. До преднизолону (у добовій дозі 30 мг) додають азатіоприн у дозі 50 мг; азатіоприн призначають протягом декількох місяців і навіть 1-2 років. Монотерапія азатиоприном в даний час не проводиться. Починати і скасовувати імуносупресивну терапію слід тільки в умовах стаціонару. Тривала імуносупресія-ная терапія сприяє настанню ремісії у більшості хворих з ХАІГ.

  При хронічному алкогольному гепатиті проводять лікування так званими гепатопротекторами (засобами, що впливають на обмінні процеси в гепатоците, що зменшують перекисне окислення ліпідів і стабілізуючими біологічні мембрани). Використовують есенціальні фос-фоліпіди - есенціале Н по 6-8 капсул на день протягом 2-3 міс або рослинні флавоноїди - сілімар, хофитол по 6-9 таблеток на добу протягом 2 міс. Застосовують також липоевую кислоту або ліпамід по 0,025-0,05 г 3 рази на день протягом 1 міс.

  При холестатическом синдромі, крім препаратів, що впливають на обмін печінкових клітин, і засобів, що роблять імунодепресією-ве та протизапальну дію (при активності процесу), призначають речовини, безпосередньо усувають синдром внутрішньопечінкового холестазу. Це препарати урсодеоксихолевої кислоти - урсофальк, його приймають по 250-500 мг на ніч.

  Прогноз. Найменш сприятливий прогноз при ХАІГ. При вірусних гепатитах триваюча реплікація вірусу призводить також до цирозу печінки.

  Профілактика включає виключення вірусної інфекції (HCV) і вакцинації від гепатиту В. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронічний гепатит"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  4.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  5.  35. ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ Дослідження дуоденального вмісту
      Дослідження вмісту дванадцятипалої кишки проводять з метою вивчення складу жовчі для виявлення ураження жовчних шляхів і жовчного міхура, а так само для судження про роботу підшлункової залози. спленопортографія - контрастування селезінкової та ворітної вени з її всередині печінковим та розгалуженнями з подальшою серійної рентгенографией. Для дослідження артеріальної системи печінки
  6.  71. ГЕПАТИТ ХРОНІЧНИЙ
      Хронічний гепатит (ХГ) дифузний запальний процес у печінці тривалістю не менше 6 міс без поліпшення. Класифікація по етіології - Аутоімунний ХГ - Вірусний ХГ В (HBV-інфекція) - Вірусний ХГ D (HDV-інфекція) - Вірусний ХГ С (HCV-інфекція) - Вірусний ХГ неуточнений - ХГ, НЕ класифікується як вірусний або аутоімунний - Лікарський ХГ - ХГ внаслідок первинного біліарного
  7.  Хронічний холецистит
      ХРОНІЧНО І ХОЛЕЦИСТИТ являє собою запалення гда чного міхура, переважно бактеріального походження, іно-нях ВОзнікак) щее вдруге при дискінезії жовчних шляхів, жовчних кам-х або паразитарних інвазіях. У даному розділі буде розглянуто хро-{foto42} 18. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО бескаменного ХОЛЕЦИСТИТУ нический безкам'яний холецистит (ХБХ).
  8.  Контрольні питання і завдання
      На питання 81-119 виберіть один найбільш правильну відповідь. 81. Основою діагностики хронічного гастриту є: А. Комплекс клінічних даних. Б. Рентгенологічне дослідження. В. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки. Г. Дослідження секреторної функції шлунка. Д. Ендоскопічне дослідження. 82. Повної нормалізації стану слизової оболонки шлунка при ХГ
  9.  Сидероахрестична анемія
      Сидероахрестична анемія (САА) - железонасищенная, або Сідер-бластних, анемія, при якій еритроцити містять мало заліза (гіпо-хромная) внаслідок невикористання його кістковим мозком для синтезу гемоглобіну. Етіологія і патогенез. В основі розвитку сидероахрестичних анемій лежить порушення синтезу гема. Залізо, білок, необхідні для синтезу гемоглобіну, є, проте відсутня
  10.  В12-дефіцитна анемія
      Сутність Вп-дефіцшпной анемії (В12ЦА) полягає у порушенні освіти дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) у зв'язку з нестачею в організмі вітаміну В12 (ціанокобаламіну), що призводить до порушення кровотворення, появі в кістковому мозку мегалобластів, внутрікостномоз-говому руйнування ерітрокаріоцітов, зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкопенії, нейтропенії та тромбоцитопенії, а
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека