загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хронічний гастрит

хронічний гастрит (ХГ) - захворювання шлунка, що характеризується хронічним запальним процесом його слизової оболонки, зреалізований у зменшенні кількості залізистих клітин, порушення фізіологічної регенерації, дисплазії слизової оболонки (при прогрес-ровании - розвитку атрофії і кишкової метаплазії), розладі секреторною, моторної і нерідко інкреторної функцій шлунка.

Статистичні дослідження показують, що приблизно 50% працездатного населення розвинутих країн страждають ХГ.

Серед захворювань органів травлення ХГ займає перше місце (близько 35%), а серед усіх захворювань шлунка ХГ зустрічається в 80-85% випадків, часто будучи попередником таких захворювань, як виразкова

хвороба і рак шлунка.

Класифікація. В даний час користуються класифікацією ХГ, яка містить основні положення так званої Сіднейської системи (1990, 1994), яку повною мірою можна назвати етіопатогенетіче-ської. Згідно цій системі виділяють:

- аутоімунний - фундальний гастрит (ХГ «типу А»);

- асоційований з Helicobacter pylori (HP) - антральний гастрит

(ХГ «типу В»);

291

- хімічно обумовлений (ХГ «типу С»), у тому числі внаслідок рефлюксу ( рефлюкс-гастрит), впливу алкоголю, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП);

- змішаний гастрит (ХГ «типу А + В»);

- особливі форми ХГ (лімфоцитарний, еозинофільний, гранулематоз-ний, гіперпластичний);

- ідіопатичний ХГ (з невідомою етіологією і патогенезом). З числа всіх ХГ 70% припадає на гастрити, асоційовані з

HP, 15-18% - на аутоімунні ХГ. У групі ХГ «типу С» на долю «реф-люкс-гастриту» припадає менше 5%, а близько 10% - на ХГ, асоційовані з НГТСП. На особливі форми ХГ припадає близько 1% ХГ, у зв'язку з цим такі форми ХГ називають «рідкими».

Етіологія. ХГ є поліетіологічним захворюванням. В даний час до найбільш вірогідним причин, що викликають ХГ, належать такі:

- інфікування слизової оболонки шлунка HP;

- генетичний чинник, що призводить до утворення аутоантитіл до об- кладочним клітинам;

- шкідливу дію дуоденального вмісту (жовчних кислот, лізолецітіна) на слизову оболонку шлунка при рефлюксі його вмісту після резекції шлунка та органозберігаючих операцій.

Крім того, виділяють дві великі групи факторів - екзогенні та ендогенні, не будучи етіологічними, вони можуть призводити до загострення захворювання.

До екзогенних факторів відносять: 1) порушення харчування (порушення ритму прийому їжі, переїдання, недостатнє прожовуванні їжі, зловживання грубою, гострою, гарячою їжею, неповноцінне харчування), 2) куріння і алкоголь, 3) професійні шкідливості (заковтування металевої, бавовняної пилу, парів, лугів і кислот), 4) тривалий прийом деяких лікарських засобів (НПЗП, глюкокортикостероїди, препарати наперстянки).

До ендогенних факторів відносять: 1) хронічні інфекції (порожнини рота і носоглотки, неспецифічні захворювання органів дихання і туберкульоз, хронічний холецистит та ін), 2) захворювання ендокринної системи (хвороба Аддісона, гіпотиреоз, дифузний токсичний зоб, хвороба Іценко-Кушинга, цукровий діабет); 3) порушення обміну речовин (ожиріння, дефіцит заліза, подагра), 4) захворювання, що призводять до тканинної гіпоксії (серцева і легенева недостатність і пр.); 5) аутоинтоксикация (уремія) .

Серед екзогенних факторів головне місце відводять аліментарним порушень і прийому лікарських препаратів, серед ендогенних - запальних захворювань органів черевної порожнини, ендокринних розладів і метаболічних порушень.

Патогенез. Уявлення про те, що ХГ є результатом перенесеного гострого гастриту, не отримали переконливого підтвердження. Вважають, що ХГ є самостійним захворюванням, з самого початку характеризується хронічним перебігом.

Під впливом різних етіологічних факторів (та за участю супутніх) відбувається ряд функціональних і морфологічних змін шлунка, що проявляється секреторними і моторними порушеннями, що знаходять своє відображення в клінічній картині хвороби. Припускають, що спочатку виникають функціональні розлади секреції і моторики шлунка. Надалі до функціональних змін

292

приєднуються органічні: так, зокрема, надлишок іонів водню при гіперсекреції соляної кислоти пригнічує активність сульфатази (фермент, відповідальний за підтримку нормальних співвідношень компонентів шлункового соку), результатом чого є подальше придушення шлункової секреції і пошкодження епітеліальних структур слизової оболонки шлунка з наступним порушенням фізіологічної регенерації.

Порушення фізіологічної регенерації залозистого епітелію є основною ланкою у розвитку всіх форм ХГ, крім поверхневого, при якому цих порушень немає або вони незначні. При всіх інших формах ХГ порушення фізіологічної регенерації виражається в перевазі процесів проліферації клітин епітелію над диференціацією. Епітелій не старіє, а лише втрачає властиві йому морфологічні та функціональні ознаки за рахунок витіснення диференційованих клітин більш молодими, незрілими. Порушення камбіального шару епітеліальних клітин змінює процеси репаративної регенерації. При ХГ не тільки зменшується кількість залізистих клітин, але й відбувається перебудова залозистого апарату; в слизовій оболонці з'являються острівці залоз, аналогічних за своєю будовою кишковим залозам. Все це призводить до зниження секреції соляної кислоти. Крім структурних змін, в слизовій оболонці з'являється клітинна інфільтрація (неспецифічне запалення).

При ХГ «типу А» у розвитку атрофії слизової оболонки беруть участь аутоімунні процеси: утворюються аутоантитіла до обкладоч-ним клітинам шлункових залоз призводять до їх загибелі.

При гастриті «типу В» основною причиною виникнення хвороби є HP. Зараження відбувається фекально-оральним і орально-оральним шляхом. Інфікування виникає в дитячому, підлітковому, а також молодому (до 20 років) віці. Цитотоксин, що виробляється більшістю штамів HP, і аміак, що утворюється при розщепленні сечовини уреазою, призводять до загибелі епітеліальних клітин. Запальна реакція, яка розвивається в слизовій оболонці у відповідь на впровадження HP, сама по собі сприяє порушенню цілісності шлункового епітелію. Бактеріальні ферменти порушують цілісність мембран епітеліальних клітин і знижують їх резистентність до ушкоджувальних чинників. Порушується захисна функція шлункового слизу. Гастрит «типу В» розвивається в молодому віці і зустрічається в 4 рази частіше, ніж гастрит

«типу А».

Моторно-евакуаторної порушення, в результаті яких вміст дванадцятипалої кишки (секрет підшлункової залози і жовчні кислоти) потрапляє в шлунок, також беруть участь в пошкодженні слизової оболонки. Цей механізм є головним у розвитку рефлюкс-гастриту - гастриту «типу С», точно так само, як прийом НПЗП і зловживання

алкоголем.

Крім того, в слизовій оболонці шлунка відбувається розкриття шунтів між артеріями і венами. Шунтування в підслизовому шарі сприяє розвитку ішемії, яка призводить до пошкодження слизової оболонки шлунка та її залоз, порушення регенераторних процесів. Спочатку зміни слизової оболонки локалізуються в антральному відділі (по типу поверхневого гастриту), потім вони поширюються по Напрямку до фундального відділу і стають з часом дифузними. Крім того, ці зміни поширюються і «вглиб», набуваючи Поступово атрофічний характер.

293



таблиця 17. Характеристика ХГ «типу А» (аутоімунного) і ХГ «типу В» / хеликобактерного)

При ХГ змінюється також клітинний склад строми слизової оболонки шлунка, збільшується кількість плазматичних і зменшується кількість огрядних клітин. Очевидно, з цим пов'язано посилення синтезу імуноглобулінів (плазматичні клітини) і зменшення вироблення ендогенного гістаміну (огрядні клітини).

Розвивається структурна перебудова є основою морфологічних змін, які сприяють тривалому хронічному процесу в шлунку (схема 14).

Клінічна картина. ХГ «типу А» виявляється переважно в середньому і літньому віці, а найбільш часто зустрічається форма ХГ - гелікобактерна («тип В») - розвивається у молодому віці. Секреторна функція при ХГ «типу В» не порушена або навіть підвищена на початку захворювання. При розвитку гипацидном у цих хворих не спостерігається Гаст-рінеміі, що є істотною відмінністю ХГ «типу В» від ХГ «типу А». Основні відмінні ознаки ХГ «типу А» і «типу В» представлені в табл. 17.

При ХГ «типу А» при рентгенологічному дослідженні відзначається пригнічення моторики («млявий» шлунок), тоді як при ХГ «типу В» - посилення моторики («роздратований» шлунок).

Залежно від залучення в патологічний процес фундального або антрального відділу клінічна картина ХГ змінюється. Так, при розвитку процесу тільки в фундального відділі відзначаються ранні, помірної інтенсивності розлиті болі в епігастральній області; фундальний гастрит створює передумову для утворення виразки шлунка. При зміні слизової оболонки антрального відділу центральне місце в клінічній картині займають пізні болі, що локалізуються в пілородуоденальноі області, і синдром «ацідізма»; частіше зустрічається у осіб молодого віку та схиляє розвитку виразки дванадцятипалої кишки. 294

Клінічну картину поширеного ХГ складають наступні основні синдроми: 1) шлункова диспепсія; 2) болі в епігастрії; 3) кишкова диспепсія; 4) астеноневротичний синдром. Рідше зустрічаються анемічний синдром, прояви полигиповитаминоза і гіпокорті-

цизма.

У важких випадках ХГ «типу А» нерідко розвивається В12-дефіцитна анемія і виявляються характерні клінічні ознаки: блідість шкіри, глосит, неврологічні порушення та ін

При загостренні ХГ клінічні прояви виражені яскраво:

1) синдром шлункової диспепсії (у 90% хворих) включає «кислу» диспепсію (печія, «раннє» відчуття голоду, кисла відрижка, кислий смак у роті) і « дісмоторную »диспепсію (тяжкість, почуття розпирання в епігастральній ділянці після їжі, відрижка, зригування, нудота, блювота, зниження апетиту, неприємний смак у роті);

2) болі в епігастрії неинтенсивного характеру;

3) симптоми «кишкової» диспепсії зустрічаються у 20-40% хворих і проявляються метеоризмом, бурчанням і переливанням в животі; порушенням стільця (запори, проноси, нестійкі випорожнення);

4) астеноневротичний синдром виражений практично у всіх хворих при загостренні ХГ, про що свідчать дратівливість, нестійкість настрою, недовірливість, канцерофобия, швидка стомлюваність,

поганий сон.

Клінічна картина гастриту із секреторною недостатністю відрізняється від проявів ХГ із збереженою або підвищеною секреторною функцією.

Хронічний гастрит з вираженою секреторною недостатністю. Цей варіант ХГ зустрічається частіше у осіб зрілого та похилого віку.

На I етапі діагностичного пошуку:

1) роблять припущення про захворювання шлунка на підставі скарг на болі в епігастральній області і симптоми шлункової диспепсії;

2) уточнюють варіант перебігу: хронічний, доброякісний (велика тривалість захворювання, збережена працездатність, нерізко виражене порушення загального стану);

3) встановлюють відсутність певної закономірності в перебігу захворювання (немає сезонності загострень) ;

4) виявляють можливі причини загострення: а) екзогенні (порушення харчування, побутові та промислові інтоксикації; б) ендогенні (прояв патології інших внутрішніх органів). При цьому варіанті ХГ велику роль відіграють ендогенні причини (можуть бути отримані відомості про тривало існуючої залізодефіцитної анемії, захворюваннях ендокринної системи та ін);

5) роблять припущення про стан секреторної функції: відрижка тухлим, нудота , блювота, анорексія при маловиражених болях зустрічаються у хворих при гастриті з секреторною недостатністю;

6) визначають фазу перебігу хвороби: а) при скаргах, пов'язаних тільки з патологією шлунка (болі, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці і прояви шлункової диспепсії), припускають, що процес у фазі компенсації; б) при появі загальних порушень (схуднення, астенонев-ротические синдром), скарг, що свідчать про порушення функції підшлункової залози, кишечника (проноси, що чергуються із запорами, здуття живота, бурчання , переливання і пр.), слід думати про стадії декомпенсації.

Для хворих ХГ з вираженою секреторною недостатністю характерною скаргою є проноси (діарея). Причинами «Гастрогенная» діареї можуть бути недостатнє подрібнення поступає в шлунок їжі; різке порушення перетравлення клітковини; прискорене спорожнення шлунка у зв'язку з порушенням замикального рефлексу воротаря; випадання бактерицидної функції шлунка; недостатність функції підшлункової залози.
трусы женские хлопок


  Хворих можуть турбувати різка слабкість і запаморочення після прийому багатою вуглеводами їжі - прояв демпінг-синдрому, обумовленого швидким надходженням їжі в дванадцятипалу кишку при зниженою секреторною здатності шлунка.

  Слабкість, адинамія, зниження маси тіла, що поєднуються зі скаргами на потемніння шкірних покривів, можуть бути проявом гіпокорті-цизма.

  Дані, отримані на I етапі, мають істотне значення для постановки попереднього діагнозу. Однак, враховуючи їх малу специфічність, достовірність цього етапу для постановки остаточного діагнозу відносно невисока.

  Отримана на II етапі діагностичного пошуку інформація малоспеціфічна для даного захворювання. На цьому етапі можна виявити розлиту болючість в епігастральній області при загостренні процесу; в цій же області може бути незначна м'язова захист.

  Встановлена ??при пальпації передньої черевної стінки болючість в точці жовчного міхура, голівки підшлункової залози і зонах, характерних для її поразки, болючість при пальпації по ходу товстої кишки, спастически скорочені ділянки кишечника відображають залучення в процес цих органів. Патологічні зміни інших органів травної системи при ХГ виявляються часто.

  Виявлене при пальпації епігастральній ділянці «пухлинне утворення» робить передбачуваний діагноз ХГ як самостійного захворювання менш імовірним.

  При фізикальному дослідженні можуть бути виявлені симптоми полі-гіловітаміноза (групи В і С): сухість шкіри, почервоніння і розпушений-ність ясен, стовщення мови, збереження відбитків зубів на бічній поверхні язика, атрофія і згладженість його сосочків, ангулярний стоматит та ін Відзначається виражена блідість шкіри і слизових оболонок при супутній анемії; може бути виявлено потемніння шкіри в області долонних складок, сосків, зниження артеріального тиску - непряме вказівку на

  гіпокортицизм.

  Постановка остаточного діагнозу можлива тільки з урахуванням даних

  Ш етапу діагностичного пошуку.

  Комплекс лабораторно-інструментальних досліджень дозволяє: 1) виявити характер порушення шлункової секреції; 2) визначити характер і глибину ураження слизової оболонки; 3) уточнити або виявити ускладнення ХГ.

  Характер порушень шлункової секреції визначають за даними фракційного дослідження шлункового соку тонким зондом. Головна ознака даного варіанту гастриту - секреторна недостатність шлунка - набуває достатню надійність лише при проведенні гистаминовой стимуляції. Дослідження проводять таким чином. Вранці натщесерце після видалення вмісту шлунка протягом години вивчають базальну секрецію. Після отримання базального секрету вводять гістамін 0,008 мг на 1 кг маси тіла - субмаксимальний гістаміновий тест. Максимальний гістаміновий тест - 0,025 мг / кг гістаміну - застосовується рідко, оскільки можливі побічні реакції, хоча за 30 хв до введення гістаміну попередньо вводять антигістамінний препарат. Протягом наступної години збирають отделяющийся сік. Всі дослідження триває 2 год

  Дуже важливо, що базальне і стимульоване гістаміном сокоотделеніе досліджується за рівні відрізки часу.

  Проведення гистаминовой стимуляції у літніх вимагає обережності, навіть при субмаксимальної стимуляції за 30 хв до введення гістаміну підшкірно вводять антигістамінний препарат (загальна дія гістаміну пом'якшується, здатність порушувати секрецію шлунка при цьому не

  знижується).

  Існують протипоказання до проведення стимуляції гістаміном: значні органічні зміни серцево-судинної системи; схильність до алергічних реакцій; недавня кровотеча з травного тракту; підозра на феохромоцитому. У таких випадках рекомендується користуватися пентагастрином для порушення секреторного відповіді. Пентагастрин позбавлений загальної дії і володіє виключно сильною сокогонное здатністю.

  У лабораторних умовах змінюють обсяг шлункового соку в усі фази секреції (тощаковой порція, за годину до стимуляції - базальна секреція і стимульована - протягом години після стимуляції), досліджують загальну кислотність, вільну соляну кислоту, кислотну продукцію і пепсин.

  Про кількість вироблюваної соляної кислоти судять в основному за показниками загальної кислотності і потім на їх основі обчислюють за формулою величину кислотної продукції (дебіт соляної кислоти).

  Ацідограмму (дослідження рН шлункового соку в базальну та стимульовану фази) і електрофореграмме шлункового соку проводять тільки

  297

  в спеціалізованих відділеннях; широкого розповсюдження вони до теперішнього часу не знайшли.

  Кислотність шлункового соку може виражатися в умовних титрацією-онних одиницях або ммоль / ч. Для більш точного обліку вироблення соляної кислоти шлунком у фазі базальної секреції або при оцінці субмаксимальной (максимальної) секреції обчислюють так званий дебіт-година виражався в ммоль. Середні нормальні показники базальної кислотної продукції складають 1-4 ммоль, субмаксимальной - 6,5-12 ммоль, максимальної - 16-24 ммоль. Для здорових осіб співвідношення базальної кислотної продукції до субмаксимальної приймається рівним 1:3, а максимальної - 1:6.

  При ХГ з секреторною недостатністю відбувається зближення рівнів базальної і субмаксимальної кислотообразующей продукції, співвідношення їх стає 1:1,8 (1,2); знижується загальна кислотність як в ба-зальний, так і в стимульовану фазу до 30-20 тітраціонних одиниць; вільна соляна кислота в шлунковому соку після стимуляції гістаміну-ном не виявляється; відзначається зменшення об'єму шлункового соку у всіх досліджуваних порціях; знижується рівень пепсину до 10-20 г / л (вміст пепсину в шлунковому соку неповністю корелює з порушенням кислотоутворення і зазвичай знижується повільніше) .

  Вільна соляна кислота може визначатися при ХГ з неявно вираженою секреторною недостатністю, але рівень її значно знижений.

  У ацідограмме при ХГ з різко вираженою секреторною недостатністю рН базальної фази 6,0, стимульованої фази - також 6,0; при нерізкому зниженні секреції рН базальної фази 2,1-5,0, а стимульованої фази - 2,1.

  Характер змін слизової оболонки шлунка виявляється при проведенні фиброгастродуоденоскопии. При ХГ з секреторною недостатністю відзначаються блідість і истонченность слизової оболонки шлунка, при загостренні процесу на поверхні слизової оболонки видно крововиливи.

  Гастроскопия повинна поєднуватися з множинною ступінчастою і прицільної біопсією (4-6 біоптатів по малій і великій кривизні, а також з передньої і задньої стінок тіла шлунка).

  При гастроскопії можуть бути виявлені ерозії (ерозивний гастрит). Гастроскопия є також методом, за допомогою якого можна виявити і уточнити характер ускладнень. Це головний метод діагностики пухлин шлунка (поліпи, рак шлунка) і в подібних випадках діагноз ХГ відкидається на даному етапі обстеження.

  Однак гастроскопія не є абсолютно точним методом. При його застосуванні можливі діагностичні помилки; не виявляються зміни моторної функції шлунка; неможливо виявити пухлини з ендо-Фітна ростом (скірр). У зв'язку з цим ендоскопічне дослідження обов'язково проводять у поєднанні з повноцінним рентгенологічним обстеженням.

  При рентгеноскопії шлунка виявляються порушення його евакуаторноі і моторної функцій. У хворих ХГ з секреторною недостатністю відзначаються посилена моторика і прискорення евакуації суспензії сульфату барію. Рентгеноскопія шлунка також важлива для відмежування ХГ від раку.

  Локальне відсутність скоротливості шлунка дуже підозріло на пухлинний процес з інфільтративним, ецдофітним ростом.

  298

  Остаточна діагностика гастриту можлива тільки з урахуванням даних біопсії та морфологічної оцінки змін слизової оболонки шлунка.

  Дані біопсії при ХГ з нечітко вираженою секреторною недостатністю свідчать про помірно вираженому атрофічному гастриті з ураженням залоз, часто без їх атрофії. При ХГ з різко вираженою секреторною недостатністю в біоптаті виявляють атрофію залоз і явища кишкової метаплазії.

  Клінічний і біохімічний аналізи крові, дослідження калу допомагають встановити залучення в патологічний процес інших органів і систем. Так, при ураженні підшлункової залози в крові може бути збільшений рівень амілази, інгібітора трипсину, а в калі - нейтрального жиру. Повторне дослідження калу на приховану кров у разі негативної відповіді дозволяє відкинути припущення про кровотечу. Позитивна реакція Вебера насторожує відносно кровоточить поліпа, ерозивного гастриту, виразки або раку шлунка.

  Виразкова хвороба шлунка, поліпоз і рак шлунка - характерні ускладнення ХГ з секреторною недостатністю. Діагноз гкпокортіцізма, поставлений на попередніх етапах обстеження, грунтується на зниженні рівня стероїдних гормонів в крові. Зниження вмісту заліза, невеликий відсоток насичення залізом трансферину, що визначаються при біохімічному аналізі крові, за сучасними уявленнями, є причинами розвитку гастриту із секреторною недостатністю.

  Хронічний гастрит з нормальною або підвищеною секреторною функцією шлунка. Цей варіант ХГ зустрічається частіше у осіб молодого віку.

  На I етапі діагностичного пошуку поза загостренням хворі зазвичай не пред'являють скарг.

  При загостренні переважають больовий і / або диспепсичний синдроми. Болі, як правило, чітко пов'язані з прийомом їжі: а) частіше вони виникають безпосередньо або через 20-30 хв після їжі; б) рідше виникають «голодні», або «пізні», болю; в) ранні та пізні болі можуть поєднуватися, що вказує на ураження як тіла, так і вихідного відділу шлунка. Зазвичай болі помірні, іноді вони зводяться лише до почуття тиску і тяжкості в надчеревній ділянці. «Пізні» болю відрізняються більшою інтенсивністю, але майже ніколи не наближаються за інтенсивністю до виразковим.

  При поєднанні з вираженою кишкової дискінезією, часто розвивається при цій формі ХГ, болі можуть набувати розлитої характер, поширюючись на весь живіт. Хворі часто скаржаться на запори. Виникнення закрепів пояснюється впливом кислого вмісту шлунка на моторну функцію кишечника, а також гипертонусом блукаючого нерва.

  Диспепсичний синдром проявляється відрижкою повітрям, кислим, печією, нудотою, іноді відрижкою; неприємним смаком в роті і пр. Типовим для ХГ із збереженою та особливо з підвищеною секрецією є синдром ацідізма. Він обумовлений не стільки підвищеною кислотоутворюючою функцією шлунка, скільки занедбаністю шлункового вмісту в стравохід. Синдром проявляється насамперед печією. Іноді печія настільки болісна, що стає головною скаргою хворих.

  Виражений неврастенічний синдром: підвищена дратівливість, Мінливість настрою, поганий сон, швидка стомлюваність.

  Таке поєднання епігастральній болів, шлункової диспепсії з вираженим синдромом ацідізма у хворих з відповідним анамнезом

  299

  при підозрі на ХГ дозволяє припустити збережену або підвищену шлункову секрецію.

  В анамнезі хворих вдається встановити порушення ритму і якості харчування, зловживання алкоголем та інші екзогенні причини. Погрішності в дієті (вживання важкої, незвичній, гострої або солоної їжі, особливо в надмірній кількості і в поєднанні з алкогольними напоями) часто служать причиною загострення захворювання.

  Перебіг ХГ із збереженою та особливо з підвищеною секреторною функцією характеризується чергуванням загострень і ремісій, але без вираженої сезонності.

  На II етапі діагностичного пошуку фізикальнедослідження дає мало опорних даних для діагностики.

  Пальпація епігастральній області виявляє помірну розлиту болючість, поза загостренням живіт безболісний.

  При загостренні іноді відзначається болючість по ходу товстої кишки і в проекції жовчного міхура, обумовлена ??вираженою диски-незіей. Запальні ураження кишечника і жовчовивідної системи не властиві цьому варіанту ХГ (якщо вони спостерігаються, то їх слід розглядати як самостійні захворювання). Виражені симптоми посилення функції парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи: червоний дермографізм, холодні вологі кисті і стопи, гіпергідроз, акроціаноз, гіпотонія.

  На III етапі діагностичного пошуку досліджують шлункову секрецію. При цьому виявляється підвищення тощаковой і базальної секреції, загальної кислотності: в стимульовану фазу її показники рівні 80 - 100 титрацією-онним одиницям і більше, базальної кислотної продукції - 1,5-5,5 ммоль і більше, рівня пепсину - 2,1 - 4,5 г / л і більше. Аналіз ацідограмми (якщо визначають рН шлункового соку) показує такі зміни: при нормацідностью стані рН базальної фази 1,6-2,0; стимульованої - 1,2-2,0; при гіперацидному стані - відповідно 1,5 і 1,2.

  При рентгенологічному дослідженні травного тракту в шлунку виявляють грубі ригідні складки, спазм воротаря.
 Спастичні явища простежуються і при проходженні сульфату барію по товстій кишці.

  Фиброгастродуоденоскопия, проведена в стадії загострення процесу, виявляє набряк слизової оболонки, вогнища гіперемії, щільну фіксацію слизу на складках слизової оболонки шлунка при поверхневому гастриті. При гіпертрофічному гастриті відзначають бархатистість або зернистість слизової оболонки, потовщення складок, виражену гіперемію.

  Гастродуоденоскопия важлива для проведення диференційного діагнозу між даними клінічним варіантом ХГ і виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. Виявлення виразкової "ніші", рубця або руб-цовой деформації цибулини дванадцятипалої кишки виключає ХГ як нозологически самостійну патологію.

  Морфологічні дослідження біоптату слизової оболонки дозволяють виявляти при поверхневому гастриті дистрофічні зміни поверхневого (ямкового) епітелію, а при більш глибокому ураженні шлунка - залучення в процес залоз. Клітини залоз, переважно головних і парієтальних, гіперплазіруются, піддаються вакуолизации і інших змін.

  Діагностика. Для постановки діагнозу ХГ беруть до уваги:

  1) клінічну симптоматику (переважно суб'єктивні дані); переважання диспепсичних синдромів при загостренні, поєднуються

  піхся з неінтенсивними болями в епігастральній області; wmiaunuv Вчення; зв'язок загострень з порушенням дієти;

  2) зміна секреторної функції шлунка;

  3) зміна слизової оболонки шлунка (за даними рентгеноскопії, гастрофіброскопії, гастробіопсії).

  В даний час основне значення в діагностиці ХГ відводиться морфологічному вивченню структури, ступеня вираженості та поширеності патологічного процесу в слизовій оболонці шлунка (при проведенні повторних досліджень - динаміці патологічних змін). Так, ХГ з нейтрофільної інфільтрацією епітелію і строми майже завжди є реакцією на інфікування HP; нерідко при цьому є ерозії і виразки. ХГ «типу А» (аутоімунний) характеризується лімфонітарной інфільтрацією залоз і їх руйнуванням.

  Велике значення в діагностиці ХГ надають виявленню HP. Всі методи виявлення HP можна умовно розділити на інвазивні та неінва-

  зивная.

  Інвазивні тести: для цих досліджень необхідно проведення фиб-

  рогастродуоденоскопіі, під час якої забирають чотири біоптату (по 2

  з антрального відділу і тіла шлунка); застосовують три методи виявлення

  HP: бактеріологічний, морфологічний, біохімічний (уреазний тест).

  Бактеріологічний метод полягає у вирощуванні бактерій на селективної живильному середовищі.

  Морфологічний метод передбачає виявлення HP в біопта-тах, оброблених певним способом (гістологічний метод - «золотий стандарт» виявлення HP).

  Біохімічний тест полягає у виявленні аміаку в середовищі, що містить сечовину і біоптат слизової оболонки (уреаза HP перетворює

  сечовину в аміак).

  Неінвазивні методи: 1) виявлення в сироватці крові антитіл до HP; 2) дихальний тест (пацієнт приймає всередину розчин, що містить мічену 13С або 14С сечовину. У присутності HP видихається, містить С0 з поміченим ізотопом вуглецю (| 3С або 14С). Дихальний тест успішно контролює ерадикацію (видалення) HP.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу ХГ враховує: 1) морфологічну і гастроскопіческого характеристику - поверхневий; з ураженням залоз без атрофії; атрофічний; гіпертрофічний; ерозивний; інші особливі форми гастриту; 2) стан шлункової секреції (підвищена, збережена, знижена незначно, помірно, різко) ; 3) фазу течії: загострення, стихаюче загострення, ремісія; 4) виражені моторні порушення (жовчного міхура, кишечника та ін), 5) ускладнення (кровотеча та ін.)

  Примітки. 1. Морфологічна характеристика гастриту вказується на підставі результатів біопсії. 2. Для виявлення HP найбільш перспективним є експрес-метод його визначення в біоптаті слизової оболонки безпосередньо під час гастроскопії.

  Лікування. ХГ зазвичай лікують амбулаторно, госпіталізація показана при вираженому загостренні, необхідності проведення складних досліджень і диференціальної діагностики. Комплекс лікувальних заходів залежить від типу гастриту, секреторної функції шлунка, фази захворювання. Лікувальні заходи включають певний дієтичний режим, фармакотерапію, фізіотерапевтичне та санаторно-курортне лікування. Завдання терапії при ГХ різних типів відрізняються один від одного.

  301

  При ХГ «типу А» передбачена:

  - замісна терапія;

  - мінімізація моторних порушень. При гастриті «типу В» передбачені:

  - ерадикація HP;

  - зниження кислотопродукції;

  - «захист» слизової оболонки шлунка. При гастриті «типу С» передбачені:

  - призначення синтетичних простагландинів;

  - «захист» слизової оболонки шлунка;

  - зниження кислотопродукції.

  Дієтотерапія є невід'ємним компонентом лікування будь-якого типу ХГ і передбачає часте, дробове харчування (5-6 разів на день), їжа не повинна бути гарячою.

  За відсутності атрофії слизової оболонки і підвищеній секреції виключаються страви та продукти, що подразнюють слизову оболонку шлунка (солоні, копчені страви, маринади, гострі приправи, наваристі бульйони).

  При наявності атрофії слизової оболонки і зниженні секреторної функції шлунка показана дієта, що передбачає механічне ща-ються в поєднанні з хімічною стимуляцією секреторної активності шлунка: раціон містить м'ясні, рибні та овочеві супи, міцні бульйони, нежирне м'ясо і рибу, овочі, фрукти, соки.

  Після настання ремісії рекомендують повноцінне харчування з виключенням важко перетравлюваних продуктів, а також продуктів, що підсилюють бродильні процеси (незбиране молоко, свіжі вироби з тіста, виноград та ін.)

  Замісна терапія секреторної недостатності шлунка передбачає призначення препаратів, що підсилюють секрецію соляної кислоти (настоянка трави гіркого полину, настій кореня кульбаби, сік подорожника або плантаглюцид по 0,5-1 г 3 рази на добу), при відсутності соляної кислоти в шлунковому вмісті вдаються до замісної терапії - натуральний шлунковий сік, 3% розчин соляної кислоти, таблетки ацідінпепсін, абомін. Раніше застосовувалися «стимулятори» репаративних і регенеративних процесів (ретаболіл, масло обліпихи, карнітин, вітамін U) в даний час не використовуються.

  При різко зниженою секреції і кислотності шлункового соку слід призначати хлоридні і хлоридно-гідрокарбонатні натрієві води достатньої мінералізації (Єсентуки № 4 і 7, Арзні та ін.) Якщо зниження секреції супроводжується запаленням слизової оболонки шлунка, то переважні води невисокою мінералізації, що містять, крім іонів натрію, значна кількість іонів кальцію (славяновская, смирновська, Джермук, миргородська та ін.) Хворі зі зниженою секрецією шлункового соку повинні пити воду невеликими ковтками за 10-15 хв до їди.

  Корекція порушень моторної функції шлунка (дісмоторнимі диски-незіі) передбачає призначення препаратів, що підвищують тонус воротаря і внутрижелудочного тиску, що запобігає закид в шлунок вмісту дванадцятипалої кишки (так званих ПроКіно-тиків): метоклопраміду або домперидону (мотіліум) по 10 мг 3 рази на день за 30 хв до їди (протягом 2-3 тижнів), а також сульпирида (еглоніл) в ін'єкціях (2 мл 5% розчину 1-2 рази на день) або всередину (по 50-100 мг 2-3 рази на день ).

  302

  Для захисту слизової оболонки застосовують обволікаючі препарати 'відвар насіння льону, білу глину, смекту (препарат природного походження) по 3 г 3 рази на день, розчиняючи вміст пакетика в' / 2 склянки

  води-

  Для корекції можливих порушенні кишкового травлення при Гаст-

  піті «типу А» застосовують ферментні препарати (фестал, дигестал, панзе-норм-Форт> мезим-форте, панкреатин).

  - Для зниження кислотопродукції при гастриті «типу В» призначають 5 основних груп препаратів:

  1) невсасивающіеся антациди (Алмагель, фосфалюгель), які чи шени багатьох побічних ефектів всмоктуються антацидних засобів (Гідрокарбонат натрію, карбонат кальцію та ін.) Антациди приймають че рез 1-2 год після їжі 3-4 рази на добу або за 30-60 хв до їди, а також

  на ніч;

  2) блокатори Н2-рецепторів гістаміну - ранітидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 рази на добу всередину або внутрішньом'язово), фамотидин (Кваме-тіл) по 20 мг 2 рази на добу всередину або внутрішньом'язово; ці препарати мають потужний антисекреторним дією;

  3) селективні М,-холінолітики - пірензепін (гастроцепин) всередину по 25-50 мг / добу (вранці і ввечері за 30 хв до їди);

  4) неселективні М-холінолітики (атропін, метацин, платифілін), що дають незначний антисекреторний ефект, їх дія нетривалий, часто виникають побічні ефекти (сухість у роті, тахікардія, порушення сечовипускання); в даний час ці препарати використовують вкрай рідко;

  5) інгібітори Na +, К +-залежної АТФази (блокатори «протонового насоса») - омепразол по 20 мг 2 рази на добу, лансопразол по 15-30 мг / добу, рабепразол (паріет) 20 мг / добу, езомепразол (нексіум) 20 -40 мг / добу, які надають високоселективне гальмівну дію на кислотообразующую функцію шлунка.

  При гастриті «типу В» (А + В) проводять ерадикацію HP. Показаннями до ерадикації є ХГ з кишковою метаплазією слизової оболонки, ХГ з атрофією слизової оболонки, ХГ з ерозіями.

  Застосовують однотижневу трикомпонентну схему (терапія першої лінії) або чотирьохкомпонентну схему (терапія другої лінії при неефективності попереднього трехкомпонентного курсу).

  Трикомпонентна схема складається з одного кислотоподавляющего препарату (інгібітора протоновой помпи або блокатора Н2-рецепторів) і двох антимікробних препаратів, наприклад:

  омепразол по 20 мг, амоксицилін по 1000 мг, кларітро-мицин по 250 мг (2 рази на добу)

  або:

  омепразол по 20 мг, тинідазол по 500 мг, кларитроміцин по 250 мг (2 рази на добу).

  Остання комбінація препаратів випускається у вигляді таблеток під найменуванням Пілобакт.

  Для оцінки ефективності ерадикаційної терапії HP необхідно вьщержать щонайменше чотиритижневий інтервал після курсу анти-гелікобактерной терапії. Проведення діагностичних заходів в більш ранні терміни може дати помилково негативні результати.

  При неефективності терапії призначають резервну чотирьохкомпонентну схему лікування (терапія другої лінії), що складається з одного інгібітора протоновой помпи, препарату солей вісмуту і двох антімікр-

  303

  них препаратів, наприклад: омепразол по20мг2 рази на добу (вранці ц ввечері, але не пізніше 20 год, з обов'язковим інтервалом 12 год), колоїдний субцитрат вісмуту (де-нол) по 120 мг 3 рази за 30 хв д0 їди і 4-й раз через 2 год після їжі перед сном, метронідазол по 250 мг 4 рази на день після їжі або Тинідазол по 500 мг 2 рази на добу після їжі, амоксицилін або тетрациклін по 500 мг 4 рази на добу. Вже через місяць після ерадикації HP зникає нейтрофільна інфільтрація епітелію, а в більш пізні терміни - і мононуклеарная інфільтрація.

  Випадків самовільного лікування від інфекції HP у дорослих не описано - вона характеризується довічним течією. Тому прогноз визначається ефективністю антихелікобактерного лікування.

  Фізіотерапія широко застосовується в комплексному лікуванні хворих ХГ. Для купірування больового синдрому використовують електрофорез з новокаїном, платифілін, озокеритові і парафінові аплікації.

  У період ремісії хворим ХГ показано санаторно-курортне лікування. При ХГ із збереженою та підвищеною секрецією соляної кислоти рекомендуються гідрокарбонатні мінеральні води, при ХГ з секреторною недостатністю - хлоридні і натрієві води.

  Прогноз. При нормальною або підвищеною секреторною функції шлунка прогноз задовільний. Якщо секреторна функція знижена, то прогноз погіршується внаслідок можливості розвитку раку шлунка (особливо при гістаміноустойчівой ахілії). У зв'язку з цим хворих ХГ з вираженою секреторною недостатністю ставлять на диспансерний облік, їм регулярно (1-2 рази на рік) проводять гастродуоденоскопию або рентгенологічне дослідження шлунка.

  Профілактика. При ХГ профілактика полягає в раціональному харчуванні і дотриманні режиму харчування, а також у боротьбі з вживанням алкогольних напоїв і курінням. Необхідно стежити за станом порожнини рота, носоглотки, своєчасно лікувати інші захворювання органів черевної порожнини, усувати професійні шкідливості та глистових-про-тозойние інвазії.

  Профілактика загострення ХГ повинна передбачати протівореці-дивне лікування тих хворих, у яких захворювання має тенденцію до ре-цідівірованію.

  У проведенні вторинної профілактики велике значення має диспансеризація хворих ХГ. Вона включає комплексне обстеження та протирецидивне профілактичне лікування 1-2 рази на рік. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронічний гастрит"
  1.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  2.  66. ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ
      Біль в епігастральній області виражена слабо, локалізована нечітко, не впливає на загальний стан пацієнтів - Диспепсія шлунка: розпирання в епігастральній ділянці, пов'язане з прийомом їжі; відрижка, нудота, блювота, порушення апетиту - Диспепсія кишечника: здуття живота, бурчання, метеоризм, нестійкість стільця Астеновегетативний синдром: слабкість, підвищена стомлюваність, дратівливість і
  3.  70. ПАНКРЕАТИТ ХРОНІЧНИЙ
      основі захворювання лежить розвиток запально-склеротичного процесу, що веде до прогресуючого зниження функцій зовнішньої і внутрішньої секреції; відбувається ущільнення паренхіми підшлункової залози (індурація) внаслідок розростання сполучної тканини, появи фіброзних рубців, псевдокист і кальцификатов. Класифікація - Хронічний кальцифікуючий панкреатит - Хронічний обструктивний
  4.  КАФЕДРА ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МДМСУ ЗАВДАННЯ ДЛЯ держіспит
      Доділять В.Ш. Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні за змістом. Завдання №
  5.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  6.  Хронічний панкреатит
      ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП) - запально-дистрофічне захворювання залозистої тканини підшлункової залози з порушенням прохідності її проток; фінальною стадією є склероз паренхіми органу з втратою його екзокринної та ендокринної функцій. ХП є прогресуючим, хронічно протікає заболевая ем підшлункової залози. У початковій стадії захворювання преобладаю явища набряку,
  7.  Контрольні питання і завдання
      На питання 81-119 виберіть один найбільш правильну відповідь. 81. Основою діагностики хронічного гастриту є: А. Комплекс клінічних даних. Б. Рентгенологічне дослідження. В. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки. Г. Дослідження секреторної функції шлунка. Д. Ендоскопічне дослідження. 82. Повної нормалізації стану слизової оболонки шлунка при ХГ
  8.  Курсова робота. Гастрити і лікування гастритів у собак, 2010
      В даний час гастрит є серйозною проблемою тваринництва, пов'язаної з появою великої кількості магазинних кормів, які не завжди є оптимальним харчуванням для тварини. Тому метою цієї роботи є лікування собаки з діагнозом: хронічний
  9.  Введення
      В даний час виявляється виразна тенденція до збільшення числа хворих, що страждають захворюваннями органів травлення. Гастрит - запалення слизової оболонки шлунка, що характеризується вялотекущими патологічними процесами з періодичними загостреннями. Він відноситься до поліетіологічних захворювань і являє собою, в залежності від тяжкості захворювання, комплекс дистрофічних,
  10.  Реєстрація
      Вид тварини: собака Пол кобель Кличка Джеррі Забарвлення однотонне (чистий), рудий Порода англійська кокер спанієль Дата народження 2008-05-20 Вік 2 роки Жива маса 2,5 кг Власник: Ащеулова Наталія Дата захворювання 2010-03 Дата надходження в лікарню 2010 - 05-23 Дата виписки 2010-05-30 Діагноз хронічний
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...