загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хронічний гастрит (шифри До 29.3 - 6)

Визначення. Хронічний гастрит - клінікоморфологіческімі поняття, що характеризується порушенням фізіологічної регенерації епітелію з виходом в атрофію, порушеннями секреторної функції шлунка, його моторної і частково інкреторной діяльності.

Статистика. Хронічний гастрит - найпоширеніше захворювання системи травлення, що вражає близько 50% дорослого населення. У структурі хронічних гастритів відзначено явне переважання В-гастриту (70-75 -% випадків) над А-гастрйтом (15-20% випадків). На частку С-гастритів припадає близько 5%, «особливих» форм не більше 0,5-1% випадків.

Етіологія. Патогенез. Патологічна анатомія. Провідна причина А-гастриту - генетичний фактор, за допомогою якого реалізується атрофія слизової тіла шлунка. ?-Гастрит вважається хворобою підвищеного ризику розвитку раку шлунка.

В-гастрит викликається пилорическим гелікобактером. (Н. pylori). С-гастрит обумовлений рефлюксом дуоденального вмісту в шлунок, нестероїдними протизапальними препаратами, алкоголем, він може розвиватися після резекції шлунка. В-гастрит вражає найбільшою мірою антрум, де запалення виражене більш інтенсивно, ніж в тілі і дні шлунка. Гістологічними основними діагностичними критеріями цього типу гастриту є:

- виражена нейтрофільна інфільтрація в ямкового епітелії з пошкодженням клітин;

- плазмоцитарна і лімфоцитарна інфільтрація власної пластинки;

- знахідки Н. pylori у вигляді «коротких вигнутих стержнів» на поверхні слизової оболонки і в просвітах ямок.

?-Гастрит вражає тіло і дно шлунка. Гістологічно: лімфоплазмоцітарной інфільтрати, часто з формуванням фолікулів у власній пластинці, кишкової і «антральной» метаплазией.

С-гастрит вражає антральний відділ шлунка. Його гістологічні характеристики:

- гіперплазія клітин ямкового епітелію;

- зменшення кількості муцина ямкових клітин;

- набряк власної пластинки;

- збільшення числа глад ком ишечних клітин у власній пластинці;

- еозинофільна інфільтрація глибоких шарів слизової оболонки.

С. Compton виділила гастрит «навколишнього середовища» (метапластический атрофічний гастрит типу В). У процес частіше втягується прикордонний між Антрум і тілом шлунка по малій кривизні відділ шлунка (лімфоцитарні інфільтрати, кишкова метаплазія, атрофія слизової оболонки). Природа хвороби не уточнена. Не виключена зв'язок з Н. pylori або з споживанням в їжу токсичних речовин (нітрати та ін) при малій кількості цитопротективний нутрієнтів (свіжі фрукти, овочі).

Клінічно асимптомним лімфоцитарний гастрит має характерні гістологічні ознаки. Це:

- лимфоцитарная інфільтрація поверхневого і ямкового епітелію, «пошкодження» епітелію;

- лімфоплазмоцітоз власної пластинки;

- нейтрофіли, ерозії. Лімфоцитарний гастрит пов'язують з гелікобак-

теріоза, спруцеліакіей, хворобою Менетрие (фаза розвитку цієї хвороби), лімфомою шлунка.

Клініка. Епігастральній біль тупий, ниючий, виникає відразу після їжі, монотонна, поступово загасаюча. Диспептичний синдром: нудота, відрижка, зригування після їжі, печія, неприємний смак у роті.
трусы женские хлопок
Симптоматика чітко пов'язана з кількістю і якістю з'їденої їжі, з'являється після вживання гострої, смаженої, жирної, копченої, грубої їжі. Мова обкладений білим нальотом, з відбитками зубів. Живіт м'який, помірно болез-ненене в епігастрії.

Клінічна оцінка шлункової секреції. За даними шлункової рН-метрії, при рН 1,9-0,9 робиться висновок про підвищеною секреторною функції (сільнокіслая шлунок), при рН 2,0-2,9-о збереженою секреторною функції (среднекіслих шлунок). Помірно виражена секреторна недостатність характеризується показниками рН 3,0-4,9, виражена - 6,9-5,0. Ахлоргідрії відповідає рН 7 і більше.

При використанні зондових методів судження про рівень шлункової секреції виноситься на підставі оцінки базальної і стимульованої фаз, дебіту вільної соляної кислоти. За Ф.І. Комарову, вулиць у віці 18-19 років натощаковая шлункова секреція становить 20-50 мл при загальній кислотності - 10-15 ОД, вільної соляної кислоті - 0-40 ОД; базальна - 50-120 мл при загальній кислотності - 40-60 ОД, вільної соляної кислоті -30-50 ОД, дебіте на годину вільної соляної кислоти - 50-150 мг; стимульована секреція - 50-130 мл при загальній кислотності - 40-70 ОД, вільної соляної кислоті - 30-60 ОД, дебіте на годину вільної соляної кислоти - 50-200 мг. У віці 30-50 років цифри відповідно нижче на 5-10%.

Рентгеноскопічне дослідження. На ранніх етапах антрум-гастриту - потовщення складок, спазм воротаря; на пізніх етапах - згладжена слизова, перистальтика млява.

Гастроскопия: набряк, гіперемія, крововиливи, ерозії, контактна кровоточивість слизової. У біоптатах слизової: поверхневий, інтерстіціаль-ний з ураженням залоз без атрофії, атрофічес-кий, гіпертрофічний, гранулематозний гастрит. Напівкількісний оцінюються обсіменіння гелікобактером, інфільтрація нейтрофілами, атрофія, кишкова метаплазія. Перераховані показники відображаються в протоколі окремо для антрального відділу і тіла шлунка. Виражена кишкова метаплазія 3-го типу по Л.І. Аруін відноситься до передракових станів.

Класифікація. Міжнародна Х'юстонським класифікація хронічних гастритів (1996).

Тип гастриту А: (аутоімунний); В (гелікобактерною); С (рефлюкс-гастрит); рідкісні форми.

Стан шлункової секреції: підвищена і збережена (нормальна); секреторна недостатність (помірна і виражена, включаючи ахлор-гідро).

Фаза: загострення, ремісії.

Критеріями, що дозволяють віднести хронічний гастрит до типу А (імунної, з виробленням специфічних антитіл до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка), є: морфологічні (локалізація в дні і тілі шлунка, слабка вираженість запальної реакції, розвиток атрофії слизової в ранні терміни від початку хвороби); імунологічні (наявність антитіл до парієтальних клітин і внутрішнього фактору); клінічні (виражена гіпо-та анацидного, гастрінеміі, розвиток вітамінно-В12-дефіцитної анемії).

При гастриті типу В запальний процес виражений значно, локалізується частіше в антральному відділі, можливі ерозії. Розвиток атрофії вдруге, в пізні терміни хвороби. Виявляються геликобактериоз, антитіла до гелікобактер слизової оболонки шлунка.
Тип секреції будь-хто. За П.Я. Григор'єву слід виділяти дві форми гастриту типу В - раннюк стадію (антрум-гастрит) і пізню (дифузний атрофічний гастрит). Антрум-гастрит (неатрофіческій, із збереженою секрецією шлункової) зустрічається частіше у молодих, протікає з язвенноподобной симптоматикою, набряком, гіперемією, ерозіями антрального відділу. Дифузний атрофічний гастрит із секреторною недостатністю зустрічається зазвичай у осіб літнього віку, характеризується диспептичним синдромом, блідою истонченной згладженою слизової антрального відділу і тіла шлунка.

Хімічний (С-гастрит) обумовлений рефлюксом жовчі в шлунок, прийомом нестероїдних протизапальних препаратів, аліментарними хімічними подразниками. Найбільш часто гастрит типу С діагностується у пацієнтів з резектованих шлунком; після органозберігаючих операцій на шлунку; при дуоденальних виразках, дуоденітах. Радіаційний гастрит викликають променеві ушкодження слизової шлунка; лімфоцитарний гастрит може бути асоційований з гелі кобактером на етапі формування клінічної ремісії В-гастро-ту; еозинофільний гастрит - симптом харчової алергії, інших аллергозов; неінфекційний гранулематозний гастрит діагностується при хворобі Крона, саркоїдозі, гранулематозі Вегенера, сторонніх тілах шлунка.

Формулювання діагнозу

- Хронічний гастрит типу В, асоційований з гелікобактером; загострення: ерозивний пилорам; среднекіслих шлунок (збережена шлункова секреція).

- Хронічний гастрит типу А: атрофічний гастрит дна і тіла шлунка; загострення, виражена секреторна недостатність.

Диференціальна діагностика

- Рак шлунка. Ранні ознаки - невмотивована слабкість, стомлюваність, неясні побоювання за здоров'я і тривога в поєднанні з депресією (обсесивно-депресивний синдром), ниючі болі в епігастрії, зниження апетиту. Пізніші симптоми - швидке насичення після прийому малої кількості їжі, втрата маси тіла, відрижка «тухлим», чорний стілець, лихоманка. Захворювання протікає не з періодами загострення, а прогредиентное. Рентгенодіагностика: «атиповий» рельєф слизової, дефект наповнення, відсутність перистальтики, виразка з інфільтративними краями, плоска одиночна ерозія.Фіброгастроскопія: картина виразки-раку; екзофітного раку («кольорова капуста»); потовщення слизової, подобу «апельсинової кірки» при інфільтративні форми .

- Полипоз шлунка протікає з гастрітоподобной симптоматикою, рецидивуючими шлунковими кровотечами, пригніченням шлункової секреції до гістамінорезістентной ахлоргідрії. Діагноз перевіряється рентгенологічним і гастроскопіческого методами. Для виключення озло-качествленія поліпів необхідна прицільна біопсія.

- Хвороба Менетрие - важке захворювання, що протікає з вираженим диспептичним синдромом, набряками, гіпопротеїнемією, анемією. Діагноз перевіряється ендоскопічним методом. Видно широкі, високі складки слизової, що нагадують мозок людини, а шлунок являє собою як би «мішок з хробаками».
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Хронічний гастрит (шифри До 29.3 - 6) "
  1. Гострі кишкові інфекції (шифри А 02, А 05, А 09)
    хронічні хвороби шлунково-кишкового тракту). Патогенез. Розрізняють два основних варіанти. - Потрапляючи в шлунково-кишковий тракт, збудник впроваджується в епітелій тонкого і (або) товстого кишечника, розмножується, викликає ушкодження епітелію і запальну реакцію. Такий варіант патогенезу називається інвазивним, він характерний для дизентерії, ентеровірусних інфекцій, деяких видів
  2. Ревматоїдний артрит (шифри? 05;? 06;? 08)
    хронічна інфекція; вроджені дефекти опорно-рухового апарату. Патогенез. Патологічна анатомія. - Порушення клітинного імунітету. Пусковий антиген представляється макрофагами Т-лімфоцитам, які в результаті цієї взаємодії активізуються і індукують Т-залежний імунну відповідь. У синовіальних тканинах виявляється висока концентрація активованих Т-лімфоцитів -
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За минулі півстоліття склалося чітке уявлення, що
  4. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Хронічної постгеморагічної анемії. За даних станах гіперурикемія виникає внаслідок розпаду клітинних ядер і посиленого катаболізму клітинних нуклеотидів. Значне місце у виникненні подагри займає ниркова патологія, що пояснюється наявністю гіперурикемії при тотальної ниркової недостатності. У свяеі.с цим різні захворювання нирок здатні приводити до тривалої
  5. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх осіб молодше 50 років, у 1,2% осіб віком від 51 року до 60 років і 4,7% - у осіб старше 60 років . У жінок вона діагностується дещо частіше, ніж у чоловіків. Найбільш вдалою клінічної класифікацією гриж ПІД є класифікація,
  6. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
    Хронічний пієлонефрит). Інфекція може викликати в канальцевому секторі нирки зміни некротичного характеру з тим, щоб покласти початок утворенню колоїдно-кристалічного ядра з подальшим розвитком навколо нього каменя. Інфекція нирки сприяє швидкому зростанню каменю, а вірулентність інфекції прямопропорпіональна як швидкості росту каменю, так і частоті рецидиву нефролітіазу. В
  7. ЛІКУВАННЯ.
    Хронічний ахіліче-ський гастрит, виразкова хвороба шлунка, поліпи шлунка). Необхідно диспансерне спостереження за цією групою хворих з використанням сучасних інструментальних методів дослідження (рентгенологічних та
  8. СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
    хронічний перебіг хвороби, розрізнювальне по швидкості прогресування та розвитку полісиндромне-сти. Так само умовно виділяють окремі форми - нирково-вісцеральну, нирково-полиневритическому, астматичну, Тромбай-гітіческую і периферичну (без висцеритов), однак для вибору терапії і оцінки прогнозу хвороби таке виділення форм хвороби недоцільно. ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ. Можливий
  9.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може передувати хронічного. Найчастіше
  10.  Цироз печінки
      хронічних уражень печінки, але при формуванні діагнозу цей термін повинен вживатися самостійно позначаючи, як би окреме захворювання. За даними розтину, частота цирозів печінки у світі коливається між 7-10%, найбільш часто захворювання діагностується в осіб старше 40 років. Чоловіки хворіють в 2 рази частіше, ніж жінки. ЕТІОЛОГІЯ Відповідно до давно сформованою
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...