загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

хронічний ентерит

Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування , внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику".

ЕТІОЛОГІЯ

Хронічний ентерит є поліетіологічним захворюванням, що розвивається або після перенесеної гострої інфекції, або виникають самостійно.

Етіологічні фактори хронічного ентериту:



1. Інфекційний. Раніше виникнення ХЕ пов'язували з перенесеною дизентерію, сальмонельоз, стафілококової інфекцією. В останні роки велике значення в хронізації процесу стали надавати умовно-патогенної флори (іерсініямі, протею, синьогнійної паличці), вірусам (ротавірусу), а також протозойной і глистной інвазії (лямблії, аскариди, стронгілоїди, опісторхії та ін.) 2-Аліментарний - переїдання, їжа всухом'ятку, незбалансована по складу їжа (углеводистая, бідна вітамінами), зловживання прянощами.

3. Іонізуюче випромінювання (променевий ентерит). 4.Воздействіе токсичних речовин (миш'як, свинець, фосфор). 5. Лікарські засоби (саліцилати, індометацин, кортикостероїдів-ди, імунодепресанти, цитостатики, деякі антибіотики при тривалому і безконтрольному їх застосуванні).

6.Оператівние втручання на шлунку (резекція, ваготомія, накладення гастроентероанастомоз).

7.Хроніческіе захворювання шлунково-кишкового тракту (хронічний атрофічний гастрит, панкреатит, гепатит, цироз печінки).

8.Хроніческая ниркова недостатність.

9. Захворювання, що супроводжуються хронічною недостатністю

кровообігу.

10.Заболеванія, що призводять до ішемії стінки тонкої кишки (атеросклероз і васкуліт мезентеріальних судин) - "ішемічний ентерит". І.Іммунодефіцітние стану.

Крім того, хронічний ентерит нерідко є вираженням таких захворювань, як туберкульоз, системна склеродермія та ін Хронічний ентерит може виникнути на тлі харчової алергії, шкірних захворювань (екзема, псоріаз), вроджених або набутих ферментопатий.

ПАТОГЕНЕЗ

Виділяють такі основні механізми патогенезу хронічного ентериту:

1. Зміна мікробної флори.

2.Связанние з розмноженням бактерій у тонкій кишці внаслідок порушення травлення, моторики і травної-транспортного конвеєра.

3. Розлад всіх видів обміну речовин (особливо білка і жирів) через порушення функції тонкого кишечника.

"Пусковим" патогенетичниммеханізмом вважають дисбактеріоз кишечника, що виникає при дії одного або декількох з перерахованих вище етіологічних факторів. При цьому дисбактеріоз може бути первинним, до якого приєднуються запальні зміни кишечника, і вторинним.

У нормі склад мікрофлори кишечника відносно постійний і відповідає певним закономірностям у розподілі мікроорганізмів по відділах кишечника і в кількісному співвідношенні різних видів. Динамічна рівновага між мікрофлорою і макроорганизмом підтримується за допомогою механічних, хімічних і імунних (специфічних і неспецифічних) захисних факторів.

До механічних чинників відносять: перистальтику кишечника, ілеоцекальний клапан (баутініева заслінка), мукопротєїновиє покриття на апікальних, латеральних мембранах епітелію і процес швидкого оновлення епітелію в жолуді очно-кишковому тракті.

Хімічні фактори представлені соляною кислотою шлункового соку, пепсином, трипсином, соками, секретується слизовою оболонкою кишечника, жовчними кислотами і т.д. Місцева захист травного тракту включає в себе неспецифічні імунні фактори (комплемент, інтерферон, лізоцим, лактоферин) і специфічні клітинні і гуморальні (секреторний IgA) механізми.

Фактор колонізаційної резистентності кишечника представлений нормальної еубіотіческого анаеробної флорою, що перешкоджає розвитку (колонізації) умовно флори (клебсієла, ентеро-бактеріями, протей та ін) з товстої кишки.

У результаті дії захисних факторів проксимальні відділи тонкого кишечника практично стерильні, в інших відділах міститься не більше десяти мікробних тіл в 1 мл.

При хронічному ентериті вміст бактерій збільшується до Ю ^ Ю7 в 1 мл і більше, переважає умовно-патогенна анаеробна кишкова флора, що розщеплює частина харчових продуктів з утворенням великої кількості токсичних речовин (аміак, індол, скатол) , які разом з бактеріальними токсинами змінюють проникність кишкової стінки, порушують перистальтику кишечника, пригнічують регенерацію епітелію, знижують дезінтоксикаційну функцію печінки. З іншого боку, затримка харчової грудки через порушення моторики кишечника, зниження виділення клітинами їм-муноглобулінов і лізоциму сприяє подальшому розвитку ненормальною (дисбіотичних) мікрофлори, тобто дисбактеріозу. Клінічно виділяють 3 ступеня дисбактеріозу (А.Ф.Білібін, 1970);

1. Латентна, або компенсована форма. Клінічні ознаки відсутні, порушення нормального складу кишкової мікрофлори виявляють при лабораторному дослідженні.

2. Місцева, або субкомпенсированная. Локальні запальні зміни в кишечнику (дуоденіт, ентерит, коліт). У фазу загострення можлива схильність до генералізації з проривом основних захисних бар'єрів (опірність кишкового епітелію, лімфатичного бар'єра, печінки), що проявляється короткочасною інтоксикацією і бактеріємією.

3. Декомпенсована форма з генералізацією дисбактеріозу, що виникає у зв'язку з порушенням функціональних бар'єрів і зниженні резистентності організму. Спостерігається виражена інтоксикація, бактеріємія з можливим виходом в сепсис, абсцеси, в інших органах, особливо при стафілококової дисбакте-Ріоз.

У патогенезі кишкових розладів при хронічному ентериті надають значення декон'югації бактеріями жовчних кислот, що порушує всмоктування продуктів розщеплення жирів і призводить до появи стеатореї. Крім того, мікроорганізми знижують виділення кишкових травних ферментів, руйнують їх. Результатом цього є порушення всмоктування не тільки жирів, але і білків, а також ряду вуглеводів (непереносимість молока, крохмалю тощо) Частина харчових речовин розщеплюється ферментами бактерій з утворенням ряду токсичних речовин (індол, скатол, аміак, низькомолекулярні жирні кислоти), що викликають подразнення слизової оболонки і інтоксикацію при надходженні в кров. Порушення травлення, роздратування і структурні зміни слизової оболонки кишечника призводять до несвоєчасного просуванню харчової хімусу по шлунково-кишковому тракту (прискорення або уповільнення).

Морфологічно хронічний ентерит проявляється запаленням (зазвичай катаральним) і дісрегенераторнимі змінами слизової оболонки (від мінімальних змін ворсин до повного їх зникнення і склерозу при прогресуванні процесу).

КЛІНІКА

Клінічна картина складається з 2-х симптомокомплексов:

1) місцевий ентеральної синдром, обумовлений порушенням при-стеночной і порожнинного травлення (мальдігестія);

2.) загальний ентеральної синдром, пов'язаний з порушенням всмоктування (мальабсорбції) і виявляється зміною загального стану організму через розлади всіх видів обміну речовин.

Виділяють 3 ступеня тяжкості ХЕ:

I. Легка - домінують кишкові синдроми, загальні симптоми не виражені, маса тіла знижується на 5-7 кг.

II. Середньої тяжкості - поєднання кишкових симптомів з нерізко вираженими порушеннями обмінних процесів (гіповітаміноз, електролітні порушення, анемія).

III. Важка - превалюють виражені порушення обміну речовин (виражений синдром мальабсорбції) з виникненням нерідко необоротних змін внутрішніх органів. Клінічні прояви синдрому мальдигестии:

1. Розлад стільця з переважанням проносу і поліфекалії. Причини діареї при хронічному ентериті:

-кишкова гіперсекреція;

-підвищення осмотичного тиску в порожнині тонкого кишечника;

-посилення перистальтики кишечника .

При I і II ступеня тяжкості хронічного ентериту - діарея обумовлена ??в основному підвищенням ексудації в порожнину кишки, при III ступеня - кишкової гіперсекрецією і збільшенням осмотичного тиску в порожнині тонкої кишки.

Стілець при патології тонкої кишки рясний (поліфекалія більше 500 г / добу), не дуже частий - 3-6 разів на добу. Кал світло-жовтий, з шматочками неперетравленої їжі, іноді глинистий, кислої реакції; як правило, без домішки слизу, гною і крові, але зі значним вмістом жирних кислот і мив (кишкова стеато-Рея), що має диференційно-діагностичне значення.

Стеаторея і креаторея притаманні хронічного ентериту особливо при важкому і середньотяжкому перебігу. Ентеральний копрологіче-ський синдром спостерігається навіть при нормальної консистенції калу, яка може бути в ранніх стадіях хвороби.

2. Метеоризм, обумовлений підвищеним газоутворенням, порушенням абсорбції та видалення газів. Характерні відрижка і неприємний присмак у роті. Метеоризм часто супроводжується відчуттям розпирання, тяжкості і болю в животі, може рефлекторно викликати серцебиття, болі в серці, головні болі.

3. Болі в животі різного характеру:

а) в околопупочнойобласті, пов'язані з підвищенням тиску в кишці, що зменшуються при відходження газів;

б) зліва вище пупка (зона Поргеса ), зумовлені регіональним лімфаденітом, що посилюються при фізичному навантаженні, нату-Живанов;

в) виникають в результаті спазмів - спастичні, схваткооб-різні, як ознака супутньої спастичної дискінезії товстої кишки.

Місцеві кишкові прояви (діарея, метеоризм, болі) частіше виникають у другій половині дня (на висоті кишкового травлення). Нерідко на перший план виступають симптоми непереносимості певних харчових продуктів, частіше молока. Об'єктивно при синдромі мальдигестии визначається:

^ позитивний симптом Образцова (стабільне бурчання при пальпації сліпої кишки);

2) симптом Герца (шум плескоту в області сліпої кишки);

3) болючість при пальпації в зоні Поргеса (середина лінії, що з'єднує пупок з серединою лівої реберної дуги).

Клінічні прояви синдрому мальабсорбції.

Синдром мальабсорбції характеризується розладом обміну речовин - жирового, вуглеводного, білкового, мінерального, водно-сольового, а також порушенням обміну вітамінів. Необхідно якомога раніше діагностувати цей синдром, для запобігання важких метаболічних зрушень і порушення діяльності різних органів і систем.

До ранніх ознак синдрому мальабсорбції при порушенні обміну жирів відносять:

1) дефіцит маси тіла;

2) гіпохолестерінеміго приводить до зниження синтезу гормонів, порушення проникності клітинних мембран;

3) стеаторею (виділення більше 15-20 г / добу жиру з калом) і обов'язково супутній їй дефіцит жиророзчинних вітамінів (сухість шкіри, погіршення зору і т.д .);

4) гипокальциемию, що розвивається в результаті втрати з калом кальцію у вигляді мив (оніміння губ, пальців, оссалгія, що підсилюється в спокої, остеопороз та ін.)

До ранніх ознаками порушення всмоктування вуглеводів відносять непереносимість молока, цукру, а також виникаючі після їх прийому різкі коливання рівня глюкози крові з гіперглікемічна (відчуття жару, пітливість, нудота) і гіпоглікемічними симптомами (різка загальна слабкість, холодний піт, запаморочення, тремтіння кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску аж до колапсу).

Порушення білкового обміну проявляється гіпопротеїнемією, ги-поальбумінеміей, пізніше виникають набряки, гіпофункція ендокринних залоз, жирова дистрофія печінки.

Водно-електролітні порушення обумовлені діареєю, порушенням всмоктування електролітів і характеризуються гіпокаліємією (м'язова слабкість, зниження моторики кишечника, екстрасистолія), гіпонатріємією (артеріальна гіпотонія, тахікардія, спрага, сухість мови і шкірних покривів та ін ), гіпофосфатемією (деменція та ін), гипокальциемией. Який виникає дефіцит заліза (зокрема, через порушення освіти феритину) зумовлює железодефі-Цітни анемію, трофічні зміни шкіри, нігтів.

Порушення всмоктування вітамінів приводять до полигиповитаминозу. Рано виникає дефіцит вітаміну Р, що супроводжується дратівливістю, неврівноваженістю, пригніченістю настрою, конфліктністю, слинотечею. Дефіцит вітамінів С, Р, К супроводжується різними геморагічними синдромами (носові кровотечі, кровоточивість ясен, пурпура, менорагія, гематурія та ін.) Гіповітаміноз Bg проявляється випаданням волосся, зміною нігтів, заїдами, анулярний стоматитом, дерматитом крил носа та ін Для дефіциту вітамінів BI і Bg характерні: головний біль, атонія кишечника, дистрофія міокарда, неврологічні порушення (печіння і поколювання шкіри, парестезії і похолодання кінцівок, поліневрити). Мальабсорбція вітаміну В ^ а і фолієвої кислоти сприяє розвитку макроцитарной анемії.
трусы женские хлопок
 Недолік нікотинової кислоти проявляється гиперпигментацией відкритих ділянок шкіри, розвитком глоситу з розладом смакових відчуттів, згладжуванням сосочків - «полірований мова».

  При важкому затяжному перебігу хронічного ентериту можуть з'явитися ознаки гіпофункції ендокринних залоз.

  Надниркова недостатність проявляється сіро-брудною гиперпигментацией закритих ділянок шкіри, слизових, долонь і підошов, адинамией, артеріальною гіпотонією, поліурією, кахексією.

  Гіпофізарна недостатність проявляється симптомами цукрового діабету (спрага, поліурія, зниження відносної щільності сечі).

  Про недостатність функції щитовидної залози свідчить зниження температури тіла, основного обміну і ін Порушення функції статевих залоз проявляється аменореєю, імпотенцією.

  Таким чином, синдрому мальабсорбції властива різноманітна симптоматика, що характеризується значним поліморфізмом. У таблиці 1 систематизована патофизиологическая основа симптомів мальабсорбції.





  Патофизиологическая основа симптомів і ознак мальабсорбції. Оорган, система Симптом або ознака

  Патофізіологія

  Загальні порушення харчування та зменшення маси тіла

  Порушення процесів всмоктування жирів, вуглеводів і білка з втратою калорій

  Ппіщеварітельние



  ппуті

  Діарея

  Порушення абсорбції або збільшення секреції води та електролітів. НЕ всмоктуються ді-гідроксіжелчние кислоти зі зниженням абсорбції води та електролітів; збільшення об'єму рідини та електролітів, що надходять в товсту кишку, що збільшує її здатність до всмоктування.

  Метеоризм

  Бактеріальна ферментація неабсорбованого вуглеводів.

  Глосити, хейлоз, стоматит

  Дефіцит заліза, вітаміну В ^, фолатів та ін вітамінів

  Ніктурія

  Уповільнене всмоктування води, гіпокаліємія.

  про сечостатеві шляхи

  Азотемія, гіпотензія

  Зменшення об'єму рідини та електролітів.

  Аменорея, зниження лібідо

  Зниження абсорбції білка і «калорійний голод» з вторинним гіпопітуїтаризмом.

  Анемія

  Порушення процесів всмоктування заліза, вітаміну Bi а і фолієвої кислоти

  Геморагічні феномени

  Порушення всмоктування вітаміну К з гіпо-лротромбінеміей.

  Ккостно-м'язова система Болі в кістках

  Білкове виснаження з порушенням костеобра-тання і остеопорозом. Мальабсорбція кальцію з демінералізацією кісткової тканини і остеомаляцією.

  Остеоартропатія

  Причини невідомі

  Тетанія, парестезія

  Порушення процесів всмоктування кальцію з гіпокальціємія, порушення процесів всмоктування магнію з гіпомагніємією.

  Загальна слабкість

  Анемія, порушення рівноваги електролітів (гіпокаліємія).

  Нічна сліпота

  Порушення всмоктування вітаміну А і його недостатність.

  Ннервная система Периферична невро-патия

  Дефіцит вітаміну Bis і тіаміну

  Екзема

  Причина невідома.

  Ксерофтальмія

  Дефіцит вітаміну А.

  Пурпура

  Дефіцит вітаміну К.

  ккожа Фолікулярний гіперкератоз і дерматити

  Дефіцит вітаміну А, стусана, незамінних жирних кислот і ін вітамінів.



  ДІАГНОСТИКА заснована на наведених вище клінічних симптомах і даних додаткових досліджень. Клінічну діагностику ускладнюють зустрічаються нерідко такі варіанти перебігу хронічного ентериту, коли місцевий ентеральної синдром протікає малосимптомний, без діареї, метеоризму і болів, а на перший план виступає загальний ентеральний синдром. У цих випадках важка мальабсорбція може маніфестувати різноманітними шкірними проявами («брудний» гіперкератоз на ліктях, колінах, гіперпігментація по типу пелагри, екзематозні ураження, нейродер-мит та ін), неврологічним синдромом (енцефалопатії, судоми, парестезії, поліневрити та ін) . Тому в діагностиці хронічного ентериту важливу роль відіграють додаткові методи дослідження.

  1. Копрологіческое дослідження. Крім описаних вище змін характеру стільця, при мікроскопії виявляють стеаторею, м'язові волокна (креаторея), позаклітинний крохмаль (амілорея).

  2. Йод-калієвий тест.

  3. Визначення білка і білкових фракцій, протромбіну, холестерину, кальцію в сироватці крові, проба на толерантність до глюкози.

  4. Проба з D-ксилозою. Хворий приймає 25 г D-ксилози, її екскреції з сечею 4,5 г і більше протягом 5 годин свідчить про нормальну абсорбції.

  5. Вивчення кишкової абсорбції за допомогою мічених I131, С14, Вг82 ліпідів (інформація про всмоктуючої функції тонкої кишки, міченого С60, Na24 вітаміну B ^ g (інформація про всмоктування у клубовій кишці).

  6. Біопсія тонкої кишки. Виявляються дистрофічно-атрофічні зміни епітелію і власної оболонки, вкорочення і ущільнення ворсин, їх майже повна відсутність в пізніх стадіях і розвиток фіброзної тканини, різке ослаблення активності кишкових ферментів при гістохімічному дослідженні.

  7. Рентгенодіагностика хронічного ентериту базується на виявленні порушень тонусу тонкої кишки (дистонії), просуванні бариевой суміші (дискінезії), за її петель і зміні рельєфу слизової. Багато авторів пов'язують порушення тонусу і мотори-ки кишки з тяжкістю хронічного ентериту і вважають, що при легкій формі відзначається частіше ослаблення тонусу кишки і уповільнення просування барієвої суміші, а при тяжкій - гіпертонія і гіперкінезія тонкої кишки.

  Виявляються деформації рельєфу слизової: складки стають нерівномірно потовщеними, високими, валоподібними, на рельєфі слизової визначаються одиничні невеликі округлі освіти (зернистий рельєф).

  При вираженому набряку, надлишку рідини рельєф слизової може бути змазаним і нечітким, при атрофії слизової складки згладжуються, урежаются, набувають в порожній кишці «псевдоіле-альний» вигляд.

  Диференціальний діагноз

  Хронічний коліт («синдром подразненої товстої кишки»). Захворювання часто супроводжує хронічному ентериту, особливо в пізніх його стадіях, що давало привід багатьом авторам об'єднувати ці захворювання в «хронічний ентероколіт». Однак через різних підходів до лікування важливо виявити, який з відділів кишечника переважно вражений - тонка або товста кишка.

  Больовий синдром при коліті більш виражений, супроводжується ті-незмамі, почуттям неповного випорожнення, болями в прямій кишці. Біль, здуття, бурчання при коліті локалізуються в ніжнебокових відділах живота, а при ентериті - у околопупочной області. Коліт при пальпації виявляється спазмированной, буркітливий, болючою товстою кишкою або її відділами, ентерит - хворобливістю в точці Пор-Геса або, рідше, в області клубової кишки.

  Шум «плескоту» в сліпій кишці може спостерігатися і при ентериті, і при коліті, але в цьому випадку він поєднується з пальпаторной хворобливістю сліпої кишки.

  Порушення загального стану (втрата ваги, гіпопротеїнемія, анемія та ін) спостерігаються зазвичай тільки при середньотяжкому і важкому ентериті. Для коліту ці зміни не характерні, за винятком хворих з неспецифічним виразковим колітом і хворих із запущеним колітом, що знаходилися довгий час на строгій дієті, бідній

  білком і вітамінами.

  При додатковому обстеженні у хворих ентеритом в калі виявляють жирні кислоти, мила (стеаторея), залишки неперетравленої їжі, а у хворих на коліт - наявність в промивних водах з товстої кишки слизу, лейкоцитів, десквамированного епітелію. Поліфекалія характерна для ентериту і нехарактерна для коліту. Проби на всмоктування нормальні при коліті, а при ентериті зазвичай порушені. Важливе значення для діагностики коліту має виявлення змін в товстій кишці при ректороманоскопії, колоноскопії і біопсії.

  Проводячи диференціальну діагностику хронічного ентериту, слід пам'ятати про рідкісні захворювання кишечника, що супроводжуються місцевим і загальним ентеральним синдромом.

  Хвороба Крона (регіонарний ентерит, кишковий гранулематоз)-хронічне запальне захворювання, при якому уражаються різні відділи шлунково-кишкового тракту, починаючи від порожнини рота до прямої кишки. Найчастіше (70%) процес локалізується в тонкій кишці, особливо в термінальному відрізку клубової кишки (первинна назва хвороби - «регіонарний ілеїт»).

  Етіологія невідома, певне значення має спадковість. У патогенезі основне значення надають імунним порушень. Запальний процес зачіпає всю стінку серозної оболонки, поширюючись на лімфатичні судини і вузли. Слизова оболонка (її внутрішня поверхня) вражається в останню чергу, часто вдруге.

  Характерна очаговость процесу, коли поруч з ураженими ділянками зберігаються інтактні. Надалі в процес залучаються навколишні тканини, утворюються великі конгломерати, які можна пропальпувати через черевну стінку. Звуження просвіту кишки через запалення може привести до часткової кишкової непрохідності. Через глибоке ураження можливе утворення фістул і абсцесів.

  Клінічна картина залежить від локалізації запального процесу. Регіонарний ілеїт проявляється болями в правій клубової області. При ураженні тонкої кишки крім місцевого ентерального синдрому може розвинутися синдром мальабсорбції, при локалізації процесу в товстому кишечнику симптоматика схожа з неспецифічним виразковим колітом.

  На відміну від хронічного ентериту, при якому загальні симптоми пов'язані з мальабсорбцією, при хворобі Крона загальна симптоматика обумовлена ??не тільки мальабсорбцією, але і неспецифічними системними проявами через імунних порушень. Системні прояви (лихоманка, збільшення ШОЕ, артралгії, вузлувата еритема, увеїт, ірит, склерозуючий холангіт, рецидивуючий тромбофлебіт) виступають на перший план у третини хворих.

  У диференціальної діагностики допомагає рентгенологічне дослідження, при якому виявляють зникнення рельєфу слизової оболонки тонкої кишки, затримку барію і зменшення просвіту в зоні ураження. При гістологічному дослідженні біоптату слизової оболонки виявляють характерну клітинну інфільтрацію і епітеліоїдноклітинні гранульоми.

  Лікування захворювання схоже з лікуванням неспецифічного виразкового коліту.

  Інтестінал'ная ліподистрофія (хвороба Уиппла). Рідкісне захворювання, що характеризується системністю ураження з переважним залученням в патологічний процес лімфатичної системи тонкої кишки та її брижі. Хворіють частіше чоловіки середнього віку. Захворювання відносять до інфекційних, хоча збудник точно не ідентифікований. При біопсії слизової тонкої кишки, а також в лімфовузлах, печінці, селезінці часто виявляють інфільтрацію мононуклеарами, в яких розташовані гранули, що дають позитивну PAS-реакцію. Вважають, що в патогенезі основну роль відіграє порушення ресинтезу жирів у тонкій кишці з подальшою блокадою лімфатичної системи кишкової стінки і брижі ліпідними комплексами.

  Тропічне спру (тропічний еюніт). Етіологія повністю не з'ясована. У хворих виявлені ентеротоксінобразующіе бактерії, що не зустрічаються при інших формах ентериту. При захворюванні порушується всмоктування жирів, вуглеводів, вітамінів. Хворі різко худнуть (маса тіла може знижуватися до 30-40 кг), втрачається тургор шкіри, випадає волосся, у важких випадках хворі набувають схожість з мумією. Знижується АТ, основний обмін, спостерігається по-ліурія і полідипсія. При огляді виявляються афти в порожнині рота, мова червоний «лакований». У важких випадках приєднується езофагіт, що супроводжується загрудинними пекучими болями. Живіт збільшений в об'ємі за рахунок вираженого метеоризму, визначається «кишковий плескіт». Моторика кишечника різко прискорена. Кал рідкий, світлий («білий пронос»), містить багато пухирців, рясний, виражена стеаторея. Хворі пригнічені, сонливі, але органічні ураження нервової системи зазвичай відсутні.

  Основу лікування становить повноцінне легкозасвоюване харчування, вітамінотерапія (В ^ а. Фолієва кислота), призначення сульфаніл-мідно препаратів або тетрацикліну на 2-4 тижні.

  Ентеропатії

  1. Глютеновая хвороба (нетропічних спру, целіакія) характеризується розвитком синдрому мальабсорбції і наявністю непереносимості глютену, що міститься в рослинних продуктах, особливо злаках. Хворіють частіше жінки молодого віку. В етіології провідну роль відіграють генетичні фактори та імунні порушення, що призводять до недостатності ферментів, що розщеплюють глютен. При його неповному гідролізі утворюється гліадин і поліпептиди, надають шкідливу дію на слизову оболонку. Провідні клінічні симптоми - пронос і стеаторея, пізніше з'являються інші ознаки синдрому мальабсорбції. Основою лікування є виключення з їжі продуктів, що містять глютен (вироби з пшениці, жита, ячменю, вівса). Іноді застосовують середні дози преднізолону - 30-40 мг / добу. Ферментні препарати не показані, тому що порушують не перетравлення, а всмоктування їжі.

  2. Дефіцит дисахаридаз (дисахаридазная недостатність) - генетично обумовлене порушення всмоктування деяких дісахаров-дов.
 Характеризується великою специфічністю, тобто порушується всмоктування лише якого-небудь одного дисахарида, частіше лактози (молочного цукру). Рідше спостерігається порушення всмоктування Ізомальт-зи, глюкозогалактози. Лактазна недостатність виявляється після прийому 100-250 мл молока, що містить 5-12 г лактози. Виникають болі в животі, метеоризм, пронос тонкокишечного типу. Лікування полягає у виключенні прийому молочних продуктів. Первинну дісаха-рідную недостатність слід відрізняти від вторинної, що розвивається як приватна прояв синдрому мальабсорбції на фоні якого-небудь захворювання. У цьому випадку непереносимість Сахаров поєднується з порушенням всмоктування білків і жирів.

  ЛІКУВАННЯ. Загальні принципи лікування больних_хроніческого ентериту ^

  1. Нормалізація кишкової мікрофлори: придушення патогенної флори антибактеріальними препаратами; застосування біологічних препаратів нормальної мікрофлори.

  2. Відновлення процесів травлення в тонкому кишечнику.

  3. Купірування розладів кишкової моторики.

  4. Зняття запальних змін у слизовій оболонці.

  5. Абсорбція і видалення токсичних продуктів з кишечника.

  6. Відновлення порушених видів обміну.

  7. Иммунокорригирующая терапія.

  Дієта повинна бути малошлаковой, не дратує, повноцінної (білків не менше 130-140 г, жирів до 100-120 г, вуглеводів 300-500 г), механічно і хімічно щадна, залежно від стадії хвороби. У період загострення призначають дієту № 4а (на 2-5 днів), при згасаючому загостренні - дієту № 46, при розвивається ремісії - № 4в, в період ремісії - № 2. При непереносимості деяких продуктів вони виключаються з раціону.

  Основні продукти: відварне нежирне м'ясо, риба, гречана, рисова, вівсяна каша, білий черствий хліб, вермішель.

  При бродильних процесах обмежують вуглеводи, молоко, клітковину, особливо в сирому вигляді. Рекомендуються відвари м'яти, ромашки, брусниці, барбарису, кизилу, шипшини, календули, шавлії, малини, суниці. Використовують лавровий лист, гвоздику, перець.

  При гнильної диспепсії обмежують м'ясо, жири, показані овочеві страви впродовж тижня. Рекомендуються абрикос, смородина, горобина, журавлина, меліса, кмин, полин, пригнічують гнильні процеси. При грибкових дисбактеріозах рекомендуються стручковий перець і брусниця.

  Антибактеріальна терапія. Вибір препарату залежить від характеру дисбактеріозу і його генералізації. Зазвичай застосовують невсасивающіеся з желуд очно-кишкового тракту препарати, однак при мікробному обсеменении біліарної і сечовивідної системи перевагу віддають всасивающімся препаратів.

  1. Еубіотики - препарати, що володіють широким антибактеріальним, антипаразитарною і протигрибковим дією, але не впливають на нормальну кишкову мікрофлору. Застосовують похідні оксихіноліну - інтестопан, ентеросептол, мексаформ по 1-2 таблетки 3 рази на день, курс лікування не більше 5-7 днів. Препарати протипоказані при ураженні зорового нерва, порушення функції печінки, нирок, щитовидної залози, алергії до йоду та брому. Через значних побічних ефектів (неврити, атрофія зорового нерва та ін) їх застосування в даний час обмежений. Перевага віддається похідним оксихинолина, що не містять у своїй молекулі галогенів (С1, Вг) і володіють внаслідок того хорошою переносимістю і відсутністю побічних ефектів

  2. Антибіотики застосовують з урахуванням характеру дисбактеріозу. При стафілококової дисбактеріозі застосовують напівсинтетичні пе-ніцілліни (ампіцилін, діклоксаціллін), при ентерококових-макроліди (еритроміцин або олеандоміцин по 0,25 г 3-4 рази на добу 7-10 днів). Сігмаміцін (тетраолеан) ефективний при стафілококової дисбактеріозі, резистентном до еритроміцину, тетрацикліну. Левоміцетин ефективний відносно багатьох Грампі-ложітельних і грамнегативних бактерій, чутливі до нього Enterobacter, Klebsiella, Proteus та ін, призначають його також при виявленні ієрсиніозу. При генералізованих протейних і Синега-нойнопалочковом дисбактеріозах використовують аміноглікозиди (ка-наміцін, гентаміцин). При анаеробної флори застосовують Лінк-мицин в капсулах по 0,5 г 4 рази на день, кліндаміцин по 0,3-0,45 г всередину 4 рази на день. З антибіотиків, невсасивающіхся в ШКТ, застосовують коліміцин (колістин) всередину по 3-6 млн. ОД 3-4 рази на день, стрептоміцин (за наявності гемолізуючих штамів еше-ріхій).

  3. Нітрофурани. - Ефективні відносно грампозитивних і грамнегативних мікробів, а також лямблій, трихомонад і деяких вірусів. Протипоказані при хворобах печінки, нирок, вираженій серцевій недостатності. Застосовують фуразолідон по 0,05 г 4 рази на день протягом 5-10 днів. Не всмоктується в ШКТ і не порушує мікробну флору нифуроксазид (антіналь, ерсефу-рил). Препарат випускається в капсулах по 0,2 г і 4% суспензії;

  застосовують по 1 капсулі або 5 мл суспензії 4 рази на день, курс не більше 7 днів, під час лікування не можна вживати алкоголь.

  4. Сульфаніламіди. діють на стрептококи, стафілококи, ентерококи, ешерихії. Переважно застосовувати невсасивающіеся препарати (фталазол по 1 г 4 рази на день протягом 5-7 днів). При необхідності використання всмоктуються препаратів призначають бісептол по 2 таблетки 2 рази на день 7-10 днів.

  5. Комбіновані антибактеріальні препарати.:

  Депендал (містить фуразолідон, метронідазол, каолін, пектин) - по 1 таблетці 3 рази на день.

  Ентероседів (містить стрептоміцин, препарат з групи хінол-нов, каолін, пектин) - по 1 таблетці 3 рази на день 7-10 днів.

  Інтетрікс - високоефективний препарат, що складається з комбінації похідних оксихіноліну. У терапевтичних дозах не змінює нормальний склад кишкової мікрофлори. Інтетрікс має широкий спектр антимікробної дії відносно грамполо-тивних і грамнегативних бактерій, а також володіє про-тівогрібковим і амебоцідную дією. Призначають при гострих інфекційних ентеритах по 2 капсули 3 рази на день 3-5 днів, при дисбактеріозі кишечника - по 2 капсули 2 рази на день 10 днів. Не допускається спільне застосування з іншими похідними ок-сіхінолінов.

  Тактика лікування дисбактеріозу

  Хворому проводять 2-3 курсу антибактеріальної терапії тривалістю по 5-7 днів зі зміною антибактеріального препарату, потім призначають біологічні препарати протягом 3-6 тижнів:

  -Біфідумбактерин - всередину по 5 доз 2 рази на день за 30 хвилин до їжі.

  -Біфікол - по 5 доз 2 рази на день.

  -Бактісуптіл - по 1 капсулі 4 рази на день протягом 2 тижнів.

  Використовуються також препарати молочнокислих бактерій - лінекс, лактобактерин. Особам до 40 років бажано призначати бифидум-бактерин, в середньому віці - біфікол, в літньому - лактобактерин.

  Ферментні препарати застосовують в якості замісної терапії, тому при ХЕ завжди є дефіцит ферментів через мікробного їх руйнування. Препарати, що не містять жовчні кислоти (панкреатин, мезим, Панкурмен та ін) призначають по 2 таблетки під час їжі, 6-8 таблеток на день протягом тижня, потім знижують дозу до ефективної, поєднуючи її з прийомом біологічного препарату (наприклад: 1 таблетка мезима-Ф і 1 таблетка біфіколу на день протягом 1-1,5 місяця).

  Застосування ферментів, що містять жовчні кислоти (фестал, дигестал та ін) вимагає великої обережності. Вони не показані хворим з активним гепатитом і цирозом печінки, важкими колитами, діареєю. Показаннями до їх застосування при ХЕ є:

  ^ Значна стеаторея;

  2) супутній панкреатит поза загостренням;

  3) жовчнокам'яна хвороба;

  4) гіпомоторна дискінезія кишечника.

  Вітамінотерапія патогенетично обгрунтована при ХЕ за порушеного ендогенного синтезу вітамінів при дисбактеріозі і їх всмоктування. Призначаються вітаміни парентерально, особливо при загостренні ХЕ. У першу чергу показані ті вітаміни, дефіцит яких розвивається рано: BI, Bg, нікотинова кислота. Вітаміни Bi і Вб вводять підшкірно по 2 мл через день на курс 10 ін'єкцій, нікотинову кислоту (1% розчин) призначають за схемою: починають з 1 мл, через 2 дні збільшують дозу на 1 мл, доводять її до 5 мл і зменшують в зворотній послідовності до вихідної.

  Препарати для лікування діареї рослинні: відвар кори дуба, ромашки, м'яти, звіробою, деревію, шавлії, календули, вільхових шишок, черемхи, чорниці, кори граната.

  Симптоматичні препарати, що уповільнюють перистальтику (протипоказані при діареї на тлі гострих кишкових інфекцій):

  1) М-холінолітики - атропін, метацин, платифілін;

  2) реасек (ломота) - синтетичний опіат, призначають по 1 таблетці 2-4 рази на день перед їжею до припинення проносу, але не більше 6 днів поспіль;

  3) лоперамид (імодіум) - 1 таблетка 2 рази на день;

  4) катеван - по 1 таблетці 2-3 рази на день.

  Крім того, застосовують адсорбенти, в'яжучі та обволікаючі препарати (зазвичай по 1 дозі 3 рази на добу через 1-1,5 години після їжі):

  1) порошки, що містять по 0.5 г карбонату кальцію, дерматол, вісмуту;

  2) обволікаючі препарати на основі гідроксиду алюмінію (альмагель, фосфалутель й ін);

  3) десмол (субсаліцілат вісмуту) по 2 ст.л. (Або 2 таблетки) не більше 8 разів на добу;

  4) танальбін - таблетки по 0,5 г 3-4 рази на день до їди;

  5) смекта (рослинний препарат, що володіє сорбційними властивостями і стабілізуючий слизовийбар'єр) - по 3 пакетика в день, розчинити в 1/2 склянки води;

  6) Таннакомп (містить танін і етакрідіна) по 1 таблетці 4 рази на день до або під час їжі;

  7) адсорбенти - ентеродез по 5 г в 100 мл кип'яченої води 1-2 рази на день 2-7 днів; активоване вугілля по 1-2 г 3-4 рази на день 3-5 днів; полифепан по 1 ст.л. в 1 склянці кип'яченої води 3 рази на день 5-7 днів; беласорб по 1ч.л. в 1 склянці води 3 рази на день. Препарати, що зменшують газоутворення в кишечнику:

  1) диметикон (цеолат) - таблетки по 0,08; по 1-2 таблетки 3-4 рази на день після їжі та перед сном, таблетки розжувати;

  2) Газекс - рослинний препарат, що зменшує метеоризм і шлункову диспепсію, по 2-3 таблетки після їжі, розжувати;

  3) юніензайм - комбінований препарат, що містить ферменти

  (Папаїн, грибна диастаза), нікотинамід, вугілля; застосовують по 1-2

  таблетки під час їжі (не розжовуючи).

  Корекція метаболічних порушень. Для корекції білкового дефіциту використовують дієту з підвищеним вмістом білка, призначають анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл). У важких випадках вводять парентерально гідролізати білка і суміші амінокислот (амінозол, альвезін, амінон та ін.) Для нормалізації метаболізму жирів призначають есенціале по 5 мл щодня 20 днів, потім всередину.

  Иммунокорригирующая терапія:

  1) продигиозан в / м через 4-5 днів в наростаючих дозах: 12,5 - 12,5 - 25 - 50 мкг (4 ін'єкції);

  2) зиксорин по 0,1 г 3 рази на день;

  3) натрію нуклеинат по 0,1-0,2 г 3 рази на день;

  4) тималін по 20 мг в / м 1 раз на день 5-6 днів, Т-активін по 100 мкг в / м 1 раз на день 5-7 днів.

  Фізіотерапевтичне лікування. У період загострення: зігріваючі компреси, сухе тепло на живіт (солюкс), теплі ванни (хвойні, хлоридно-натрієві та ін), електрофорез новокаїну. У період ремісії показано санаторно-курортне лікування на бальнеологічних курортах (Миргород, Моршин, Одеса, Бердянськ). Хворим призначають грязьові, парафінові й озокеритові аплікації, индуктотермию. Прийом питних мінеральних вод суворо індивідуальний залежно від порушень моторики кишечника і стану шлункової секреції. При підвищенні тонусу кишечника призначають слабомінералізовані хлоридно-натрієві і, гідрокарбонатні води у теплому вигляді, дегазованої. При гипомоторной дискінезії застосовують мінеральні води середньої і високої мінералізації, сульфатні або хлоридно-натрієві, в прохолодному вигляді. Зазвичай призначають по 1 склянці мінеральної води за 40 хвилин до їжі при нормальній кислотності шлункового соку, за півгодини до їди при зниженій і за 1-1,5 години при підвищеній секреторній функції шлунка.

  Поліпшенню стану хворих сприяє нормалізація режиму праці та відпочинку, усунення тривалого нервового напруження і ги-покінезіі.

  Диспансерне спостереження проводиться терапевтом (огляд 2 рази на рік), 1 раз на рік хворі консультуються гастроентерологом і проходять гастроентерологічне обстеження (ФГДС, УЗД, стан білкового, ліпідного, вуглеводного, мінерального обміну, копроціто-грама, функціональний стан печінки, всмоктувальна здатність кишечника, бактеріологічне дослідження калу). При появі вираженої симптоматики - ректороманоскопія, колоноско-Пія (за показаннями).



  ЛІТЕРАТУРА

  1. Гребенів А.Л., Мягкова Л.П. Хвороби кишечника. -М.: Медицина, 1994. -400с.

  2. Григор'єв П.Я., Яковенко Е.П. Діагностика та лікування хронічних хвороб органів травлення. - М.: Медицина, 1990. - 384с.

  3. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів: Практ. Керівництво: У Зт. T.I. - Мн.: Виш. Шк., Белмедкніга, 1995. - 522 с.

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "хронічний ентерит"
  1.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  2.  Захворювання кишечника
      ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКУ є досить частими, однак> ш справжня зустрічальність точно невідома, так як поразку ішетнш може бути як самостійною патологією, так і супроводжувати іншим ^ захворювань травного тракту (наприклад, хР ° птес ™ ^ ™ J №> хронічному панкреатиту). Точний облік частоти захворюванні ™ Еч ™ утруднений ще й тому, що на різні патологічні впливу кишечник
  3.  Синдром роздратованого кишечника
      Синдром роздратованого кишечника (СРК) - стійка сукупність функціональних розладів, що виявляється болем і / або почуттям дискомфорту в животі, які проходять після дефекації, і супроводжується зміною частоти і консистенції стільця. Ці розлади повинні продовжуватися не менше 12 тижнів протягом останніх 12 міс. Захворювання широко поширене, за даними світової статистики, СРК
  4.  Контрольні питання і завдання
      На питання 81-119 виберіть один найбільш правильну відповідь. 81. Основою діагностики хронічного гастриту є: А. Комплекс клінічних даних. Б. Рентгенологічне дослідження. В. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки. Г. Дослідження секреторної функції шлунка. Д. Ендоскопічне дослідження. 82. Повної нормалізації стану слизової оболонки шлунка при ХГ
  5.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  6.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      У розвитку некалькулезного холециститу важливу роль грає бактеріальна інфекція, яка проникає в жовчний міхур гематогенним, лімфогенним і висхідним ентерогенним шляхами. Первинним джерелом інфекції можуть бути гострі та хронічні запальні процеси в черевній порожнині, верхніх дихальних шляхах, синусити, інфекційний ентерит, хронічні форми апендициту і панкреатиту, пародонтоз,
  7.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      Хронічний панкреатит - прогресуюче хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може
  8.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  9.  67. Хронічний ентерит і КОЛІТ
      Ентерит Етіологія і патогенез 1) інфекції - черевний тиф, дизентерія, сальмонельоз та ін; 2) перенесений гострий ентерит; 3) дисбактеріоз - порушення мікробного рівноваги в кишечнику; 4) аліментарний фактор - нерегулярне харчування, їжа всухом'ятку, хронічне перевантаження кишечника трудноперевариваемой їжею ; 5) радіоактивне опромінення; 6) зловживання алкоголем; 7) алергічні впливу; 8)
  10.  87. ХВОРОБА ПРОМЕНЕВА
      ЛБ хвороба, що викликається впливом на організм іонізуючого випромінювання в дозах, що перевищують гранично допустимые.ЭтиологияПрименение ядерної зброї Нещасні випадки в промисловості і атомній енергетиці Вживання в їжу радіоактивно заражених продуктів (внутрішнє опромінення) - Променева терапія - Хронічна ЛБ - співробітники відділень променевої діагностики та терапії. Патоморфологія - Кістковий
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...