Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Хронічний бронхіт

ХРОНІЧНИЙ БРОНХИТ (ХБ) - дифузне запальне ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим роздратуванням повітроносних шляхів летючими поллютантами та / або (рідше) пошкодженням ви-вірусні-бактеріальними агентами, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають кашлем і виділенням мокроти.

Згідно рекомендації ВООЗ, бронхіт може вважатися хронічним, якщо хворий відкашлює мокроту протягом більшості днів не менше 3 міс підряд протягом більше 2 років поспіль. ХБ підрозділяються на первинний і вторинний.

Первинний ХБ є самостійним захворюванням, не пов'язаним з якимись іншими бронхолегеневими процесами або ураженням інших органів і систем. При первинному ХБ спостерігається дифузне ураження бронхіального дерева.

Вторинний ХБ розвивається на тлі інших захворювань, як легеневих (туберкульоз, бронхоектатична хвороба, ХП і т.д.), так і внелегоч-них (уремія, застійна серцева недостатність тощо) . Найчастіше вторинний ХБ сегментарний, тобто носить локальний характер.

У даному розділі розглядається тільки первинний ХБ, що становить близько 30% у структурі неспецифічних захворювань легенів серед міського населення.

Класифікація. Загальноприйнятою класифікації ХБ в даний час немає.

Виділяють такі форми ХБ з урахуванням характеру запального процесу: катаральний, катарально-гнійний і гнійний. У класифікацію також включені рідко зустрічаються форми - геморагічний і фібринозний ХБ.

За характером перебігу ХБ можна розділити на протікає без обструкції і з обструкцією дихальних шляхів. За рівнем ураження бронхів - з

44

переважним ураженням великих (проксимальний бронхіт) або дрібних бронхів (дистальний бронхіт) [Пале Н.Р. та ін, 1985].

Етіологія. У виникненні та розвитку ХБ тісно взаємодіють екзогенні та ендогенні фактори. Серед екзогенних факторів істотну роль грають дратівливі і ушкоджують поллютанти (побутового і професійного характеру), а також неіндіфферентние пилу, які надають шкідливий (хімічне і механічне) дію на слизову оболонку бронхів. На перше місце за значенням серед екзогенних чинників слід поставити інгаляцію тютюнового диму. Велике значення забруднення повітряного басейну і несприятливих кліматичних факторів (переохолодження і перегрівання). Меншу роль серед етіологічних чинників грає вірусна (віруси грипу, аденовіруси), мікоплазмова і бактеріальна інфекція (пневмокок, гемофільна паличка, мораксел-ла), але її значення різко зростає при загостренні ХБ.

У зв'язку з тим що захворювання виникає не у всіх осіб, що піддаються однаково несприятливих впливів, виділяють також внутрішні причини (ендогенні фактори), що обумовлюють розвиток ХБ: патологія носоглотки, зміна дихання через ніс з порушенням очищення, зволоження і зігрівання вдихуваного повітря; повторні гострі респіраторні захворювання (ГРЗ), гострі бронхіти і вогнищева інфекція верхніх дихальних шляхів, порушення місцевого імунітету та обміну речовин

(ожиріння).

Патогенез. У патогенезі ХБ основну роль відіграє порушення секреторної, очисної та захисної функції слизової оболонки бронхів, що приводить до зміни мукоциліарного транспорту.

Під впливом екзогенних та ендогенних факторів виникає ряд патологічних процесів в трахеобронхиальном дереві (схема 5).

- Змінюються структурно-функціональні властивості слизової обо лочки і під слизового шару.

Зміни структурно-функціональних властивостей слизової оболонки і підслизового шару виражаються в гіперплазії і гіперфункції келихоподібнихклітин, бронхіальних залоз, гіперсекреції слизу і зміні її властивостей (слизовий секрет стає густим, в'язким і засмоктує війки миготливого епітелію), що призводить до порушення в системі мукоциліарного транспорту. Ефективність мукоциліарного транспорту бронхів залежить від двох основних чинників: мукоциліарного ескалатора, що визначається функцією миготливого епітелію слизової, і реологічних властивостей бронхіального секрету (його в'язкості і еластичності), і обумовлюється оптимальним співвідношенням двох його верств - зовнішнього (гелю) і внутрішнього (золю).

Посиленню слизеобразования і зміни складу слизового секрету сприяють також спадкова схильність (дефіцит про-теолитическими ферментів, чітко виявляється в умовах підвищеної потреби в них) і вплив бактеріальної та вірусної інфекції.

- Розвивається запалення слизової оболонки.

Запалення слизової оболонки викликають різні подразнюючі речовини в поєднанні з інфекцією (вірусної та бактеріальної). Знижується вироблення секреторного IgA, зменшується вміст в слизу лізоциму та лактоферину. Розвиваються набряк слизової оболонки, а потім атрофія і метаплазія епітелію.

Хімічні речовини, що містяться в повітрі, викликають пошкодження в дихальних шляхах, що супроводжується набряком слизової оболонки і оронхоспазмом. Це призводить до порушення евакуаторної і зниженню

45



бар'єрної функції слизової оболонки бронхів. Катаральне вміст змінюється катарально-гнійним, а потім гнійним.

Поширення запального процесу на дистальні відділи бронхіального дерева порушує вироблення сурфактанту і знижує активність альвеолярних макрофагів, які здійснюють фагоцитоз бактерій та інших чужорідних частинок.

- Порушується дренажна функція бронхів.

Порушення дренажної функції бронхів розвивається як наслідок поєднання низки факторів:

спазму гладких м'язів бронхів, що виникає в результаті безпосереднього дратівної дії екзогенних факторів і запальних змін слизової оболонки; гіперсекреції слизу, зміни її реологічних властивостей, що призводять до порушення мукопіліарного транспорту та закупорці бронхів в'язким секретом;

метаплазії епітелію з циліндричного в багатошаровий плоский і його гіперплазії; порушення вироблення сурфактанта;

46

запального набряку та інфільтрації слизової оболонки;

алергічних змін слизової оболонки.



Якщо бронхоспазм (як прояв запалення) виражений різко, то говорять про розвиток бронхоспастического (неалергічного) компонента. Разом з тим інфекція при загостренні запалення може сприяти приєднанню астматичного (алергічного) компонента, що дозволяє віднести такий ХБ до астми (передастма).

Різні співвідношення змін слизової оболонки, які проявляються в її запаленні, обумовлюють формування тієї чи іншої клінічної форми хвороби. При катаральному бронхіті переважають поверхневі зміни структурно-функціональних властивостей слизової оболонки; при слизисто-гнійному (або гнійному) бронхіті переважають процеси інфекційного запалення. Можливий перехід однієї клінічної форми бронхіту в іншу. Так, катаральний бронхіт, тривало протікаючи, може внаслідок приєднання інфекції стати слизисто-гнійним і т.п.

При залученні в процес бронхів переважно великого калібру (проксимальний бронхіт) порушення бронхіальної прохідності не виражені.

Поразка дрібних бронхів і бронхів середнього калібру протікає часто з порушенням бронхіальної прохідності, яке, як правило, буває виражено при загостренні ХБ.

Вентиляційні порушення при ХБ виражені, як правило, незначно. Разом з тим у частини хворих порушення дренажної функції бронхів бувають настільки виражені, що за характером перебігу ХБ його можна трактувати як обструктивний. Обструктивні порушення при ХБ, як правило, з'являються тільки на тлі загострення захворювання і можуть бути обумовлені запальними змінами бронхів, гіпер-і дискринией, бронхоспазмом (оборотними компонентами обструкції). При важкому перебігу ХБ і персистирующем запальному процесі обструктивні зміни можуть зберігатися постійно. Розвинулася обструкція дрібних бронхів призводить до емфіземи легенів. Прямої залежності між виразністю бронхіальної обструкції і емфіземи не існує, так як на відміну від хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ) емфізема є не симптомом ХБ, а його ускладненням. Надалі емфізема може призводити до розвитку дихальної недостатності з появою задишки, потім до формування легеневої гіпертензії.

Клінічна картина. На I етапі діагностичного пошуку виявляють основні симптоми ХБ: кашель і виділення мокротиння. Крім того, виявляють симптоми загального характеру (пітливість, слабкість, підвищення температури тіла, швидка стомлюваність, зниження працездатності і т.д.), які можуть з'являтися при загостренні хвороби або бути результатом тривалої хронічної інтоксикації (гнійний бронхіт) або ж виникати як прояви гіпоксії при розвитку дихальної недостатності та інших ускладнень.

На початку хвороби кашель може бути малопродуктивним, часто сухим, відходження мокроти зазвичай вранці (при умовно). У фазі стійкої клінічної ремісії ці хворі скарг не пред'являють, їх працездатність протягом багатьох років може бути повністю збережена. Пацієнти не вважають себе хворими.

Загострення хвороби нечасті, у більшості хворих не частіше 2 разів на

° Д-Типова сезонність загострень - у період так званого межсезо-

ья, тобто ранньою весною чи пізньою осінню, коли перепади погодних

факторів найбільш виражені.

47

Кашель є найбільш типовим проявом хвороби. За характером кашлю і мокроти можна припустити той чи інший варіант перебігу захворювання.

При катаральному бронхіті кашель супроводжується виділенням невеликої кількості слизистої водянистою мокротиння, частіше вранці, після фізичних вправ. На початку хвороби кашель не турбує хворого. Якщо надалі він стає пріступообразним, це вказує на порушення бронхіальної прохідності. Кашель набуває відтінку гавкаючого і носить пароксизмальної характер при вираженому експіраторние колапсі (пролапсе) трахеї і великих бронхів.

Кількість мокротиння може збільшуватися при загостренні бронхіту. При гнійному і слизисто-гнійному бронхіті хворих більше турбує не кашель, а виділення мокротиння, тому що іноді вони не помічають, що вона виділяється при кашлі.

У фазі загострення самопочуття хворого визначається співвідношенням двох основних синдромів: кашльового і інтоксикаційного. Для інтоксикаційного синдрому характерні симптоми загального характеру: підвищення температури тіла, пітливість, слабкість, головний біль, зниження працездатності. Відзначаються зміни з боку верхніх дихальних шляхів: риніт, біль у горлі при ковтанні та ін У цей же час загострюються і хронічні хвороби носоглотки (запалення придаткових пазух носа, тонзиліт), які нерідко існують у хворого з ХБ.

У випадку загострення хвороби мокрота набуває гнійний характер, кількість її може збільшуватися, з'являється задишка внаслідок приєднання обструктивних порушень. У цій ситуації кашель стає малопродуктивним і надсадним, мокрота (навіть гнійна) виділяється в невеликій кількості.

У частини хворих зазвичай у фазі загострення приєднується помірно виражений бронхоспазм, клінічною ознакою якого є утруднення дихання, що виникає при фізичному навантаженні, перехід в холодне приміщення, в момент сильного кашлю, іноді в нічний час.

У типових випадках ХБ прогресує повільно, задишка з'являється зазвичай через 20-30 років від початку хвороби, що свідчить про розвиток ускладнень (емфіземи легенів, дихальної недостатності). Такі хворі початок хвороби майже ніколи не фіксують (ранковий кашель з мокротою пов'язують з курінням і не вважають проявом хвороби). Вони вважають початком хвороби період, коли з'являються ускладнення або часті загострення.
Поява задишки при фізичному навантаженні в дебюті захворювання, як правило, говорить про те, що вона пов'язана з супутніми захворюваннями (ожиріння, ІХС та ін), а також з детренированности і гіподинамією.

В анамнезі можна виявити підвищену чутливість до охолодження і у переважної кількості хворих - вказівка ??на тривале куріння. У ряду хворих захворювання пов'язане з професійними шкідливостями на виробництві. Чоловіки хворіють в 6 разів частіше, ніж жінки.

При аналізі кашльового анамнезу необхідно переконатися у відсутності у хворого іншої патології бронхолегеневого апарату (туберкульоз, пухлина, бронхоектази, пневмоконіози, системні захворювання сполучної тканини і т.д.), що супроводжується тими ж симптомами. Це неодмінна умова для віднесення зазначених скарг до проявів ХБ.

У частини хворих в анамнезі є вказівки на кровохаркання, що пов'язано, як правило, з легкої ранимою слизової оболонки бронхів.

Рецидивирующее кровохаркання свідчить про геморагічної формі боонхіта. Крім того, кровохаркання при хронічному, довгостроково протікає бронхіті може бути першим симптомом раку легені, що розвивається у чоловіків, тривало і багато курили. Кровохарканням можуть проявлятися і бронхоектази.

  На II етапі діагностичного пошуку в початковому періоді хвороби патологічні симптоми можуть бути відсутні. Надалі з'являються зміни при аускультації: жорстке дихання (при розвитку емфіземи може стати ослабленим) і сухі хрипи розсіяного характеру, тембр яких залежить від калібру уражених бронхів. Як правило, чутні грубі дзижчать сухі хрипи, що свідчить про залучення в процес великих і середніх бронхів. Свистячі хрипи, особливо добре чутні на видиху, характерні для ураження дрібних бронхів, що є свідченням приєднання бронхоспастического синдрому. Якщо при звичайному диханні хрипи не вислуховуються, то слід проводити ау-скультацію обов'язково при форсованому диханні, а також в положенні хворого лежачи.

  Зміни даних аускультації будуть мінімальними при ХБ у стадії ремісії і найбільш виражені при загостренні процесу, коли можна прослухати навіть вологі хрипи, які можуть зникати після гарного відкашлювання і виділення мокротиння. Нерідко при загостренні ХБ може приєднуватися обструктивний компонент, що супроводжується появою задишки. При обстеженні хворого виявляються ознаки бронхіальної обструкції: 1) подовження фази видиху при спокійному і особливо при форсованому диханні; 2) свистячі хрипи на видиху, які добре чутні при форсованому диханні і в положенні лежачи.

  Еволюція бронхіту, а також приєднуються ускладнення змінюють дані, одержувані при безпосередньому обстеженні хворого. У далеко зайшли випадках є ознаки емфіземи легенів, дихальної недостатності. Розвиток легеневого серця при необструктивному ХБ відбувається вкрай рідко.

  Приєднання астматичного (алергічного) компонента істотно змінює картину ХБ, яка стає схожа на таку при бронхіальній астмі, що дає підставу змінити діагноз ХБ.

  III етап діагностичного пошуку має різну ступінь значущості в діагностиці ХБ в залежності від стадії перебігу процесу.

  У початковому періоді хвороби або у фазі ремісії змін лабораторної-інструментальних показників може не бути. Однак на певних стадіях перебігу ХБ дані лабораторних та інструментальних методів дослідження набувають істотне значення. Вони використовуються для виявлення активності запального процесу, уточнення клінічної форми захворювання, виявлення ускладнень, диференціальної діагностики із захворюваннями, що мають схожі клінічні симптоми.

  Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки проводиться всім хворим ХБ. У більшості з них на оглядових рентгенограмах зміни в легенях відсутні. У ряді випадків спостерігається сітчаста деформація легеневого малюнка, обумовлена ??розвитком пневмосклерозу. При тривалому перебігу процесу виявляються ознаки емфіземи легенів.

  Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини надає

  Л ° ГЬАЩЬ У діагностиці ускладнень (гостра пневмонія, бронхоектази) і в

  іфференціальной діагностиці із захворюваннями, при яких симптоми

  ронхіта можуть супроводжувати основного процесу (туберкульоз, пухлина

  Бронхографія частіше використовується не для підтвердження ХБ, а для діагностики бронхоектазів.

  Бронхоскопія має велике значення в діагностиці ХБ і диференціації його від захворювань, що виявляються подібною клінічною картиною.

  Бронхоскопічне дослідження переслідує різні цілі.

  1. Підтверджує наявність запального процесу і оцінює ступінь його активності.

  2. Уточнює характер запалення (діагноз геморагічного або фибринозного бронхіту ставлять тільки після бронхоскопічного дослідження).

  3. Виявляє функціональні порушення трахеобронхіального дерева (бронхоскопіческое дослідження відіграє провідну роль у виявленні експіраторного колапсу - дискінезії трахеї і великих бронхів).

  4. Допомагає у виявленні органічних уражень бронхіального дерева (стриктури, пухлини і т.д.).

  Крім того, за допомогою бронхоскопічного дослідження можна отримати вміст бронхів або промивання води для мікробіологічного, паразитологічного і цитологічного досліджень.

  Дослідження функції зовнішнього дихання проводять з метою виявлення рестриктивних і обструктивних порушень легеневої вентиляції. Використовують методи спирографических, пневмотахометріческого і пневмо-тахографіческого досліджень. Схематичне зображення спірограми і структури загальної ємності легень наведено на рис. 1.

  За спірограмі розраховують два відносних показника: індекс Тіффно (відношення об'єму форсованого видиху в 1 с - ОФВ, - до життєвої ємності легень - ЖЕЛ; це ж відношення, виражене у відсотках, становить коефіцієнт Тіффно) і показник швидкості руху повітря - ПСДВ (відношення максимальної вентиляції легень - МВЛ до ЖЕЛ). Крім цього, розраховують модіффіцірованний коефіцієнт Тіффно - ОФВ, / ФЖЄЛ - з метою диференціальної діагно-

  Рис. 1. Спірограма і структура загальної ємності легень.

  ОЕЛ - загальна ємність легень; ФОЕ - функціональна залишкова ємність; ООЛ - залишковий об'єм легенів; ЖЕЛ - життєва ємність легенів; POje - резервний об'єм вдиху; Р0ВИД - Ре; резервний обсяг видиху; ДО - дихальний об'єм; ФЖЄЛ - крива форсованої життєвої ємності легень ; ОФВ-| - об'єм форсованого видиху за 1-у секунду; МВЛ | - максимальна вентиляція легенів.



  50

 our 2. Криві потік-об'єм формованого

  вид ° ха ',



  . нормальна крива, 2 - 1 ^ ая при обструкції крейда-іхбронхов; 3 - крива при Обструкції великих бронхів, п L-потік на ділянці 25%

  А ^ Л-Пед - потік на участ "фЖ.0 о / 5ФЖЕЛ; П75-потік

  S ділянці 75 $ ФЖЄЛ; п - максимальний потік

  I 1макс

  видиху.

  стіки з ХОЗЛ. Для ХОЗЛ характерно значення ОФВ ^ ФЖЄЛ <70%, а при ХБ це значення завжди вище 70%, навіть якщо є виражений бронхообструктивний синдром.

  При розвитку обструктивного синдрому відзначається зниження абсолютних швидкісних показників зовнішнього дихання (МВЛ і ОФВ,), що перевищує ступінь зменшення ЖЄЛ; знижується індекс Тіффно і збільшується бронхіальний опір на видиху.

  Ранньою ознакою бронхіальної обструкції є переважання потужності вдиху над потужністю видиху за даними пневмотахометрії. У домашніх умовах для моніторування функції легень рекомендується визначати пікову швидкість видиху з використанням кишенькового приладу - пикфлоуметра.

  Виявлення порушень бронхіальної прохідності на різних рівнях бронхіального дерева (у великих, середніх або дрібних бронхах) можливе лише за допомогою спеціальних пневмотахографії, оснащених інтегратором і двухкоордінаторним самописцем, що дозволяє отримати криву потік-об'єм (рис. 2).

  Вивчаючи експіраторний потік при легеневому об'ємі, рівному 75, 50 і 25% ФЖЄЛ (форсована життєва ємність легень), можна уточнити Рівень бронхіальної обструкції периферичних відділів бронхіального Дерева: для периферичної обструкції характерно значне зниження кривої «потік-об'єм» на ділянці малого обсягу, а для проксимальної обструкції - на ділянці великого обсягу.

  Визначити рівень обструкції допомагає також спільна оцінка величини бронхіального опору і легеневих об'ємів. У разі пре-

  51

  володіння обструкції на рівні великих бронхів відзначається збільшення залишкового об'єму легень (ООЛ), а загальна ємність легень (ОЕЛ) не збільшується. Якщо переважає периферична обструкція, то спостерігаються більш значне зростання ООЛ (при тих же значеннях бронхіального опору) і збільшення ОЕЛ.

  Для виявлення питомої ваги бронхоспазму в загальній частці бронхіальної обструкції вивчають показники вентиляції та механіки дихання після проведення низки фармакологічних проб. Після вдихання аерозолів бронхолитических препаратів показники вентиляції поліпшуються при наявності оборотного компонента обструкції дихальних шляхів.

  Дослідження газів крові та кислотно-основного стану важливо для діагностики різних ступенів дихальної недостатності. Оцінка ступеня дихальної недостатності проводиться з урахуванням рівня Ра0 і РаС02 і даних вентиляційних показників (МОД, МВЛ і ЖЕЛ). Поділ дихальної недостатності за ступенями див. «Легенева серце».

  Електрокардіографія необхідна для виявлення розвивається при легеневій гіпертензії гіпертрофії правого шлуночка і правого передсердя. Найбільш значимими є наступні ознаки: виражене відхилення осі QRS вправо; зміщення перехідної зони вліво (R / S <1 в V4-V6); S-ТИП ЕКГ; високий гострий зубець Р у відведеннях aVF, III, П.

  Проба з фізичним навантаженням рекомендується в тих випадках, коли ступінь задишки не корелює зі змінами ОФВ,. Зазвичай використовують шестихвилинних пробу з ходьбою (відзначають расстрояніе в метрах, яке може пройти хворий).

  Клінічний аналіз крові в період стабільного перебігу захворювання не змінений. При хронічному бронхіті іноді виявляється вторинний еритроцитоз, що виник внаслідок хронічної гіпоксії при вираженої дихальної недостатності. Активність запального процесу загальний аналіз крові відображає в меншій мірі, ніж при інших захворюваннях. «Гострофазові» показники часто виражені помірно: ШОЕ може бути нормальна або збільшена помірно (внаслідок еритроцитів-за іноді відзначається зменшення ШОЕ); лейкоцитоз зазвичай невеликий, так само як і зсув лейкоцитарної формули вліво.

 У крові можлива еозинофілія, що, як правило, свідчить про алергічних проявах хвороби.

  Біохімічне дослідження крові проводять для уточнення активності запального процесу. Визначають вміст загального білка і його фракцій, а також СРВ, сіалових кислот і серомукоида в сироватці крові. Підвищення їх рівня характерно для запального процесу будь-якої локалізації. Вирішальна роль в оцінці ступеня активності запалення в бронхах належить даними бронхоскопіческой картини, дослідженню вмісту бронхів і мокротиння.
  При неконтрольованому прогресуванні процесу слід проводити імунологічне дослідження крові та / або бронхіального вмісту.

  Дослідження мокротиння і бронхіального вмісту допомагає встановити характер і вираженість запалення. При вираженому запаленні вміст переважно гнійне або гнійно-слизової, багато нейтрофи-лов, одиничні макрофаги, бідно представлені дистрофічно змінені клітини миготливого і плоского епітелію.

  Для помірно вираженого запалення характерно вміст ближче до слизисто-гнійного; кількість нейтрофілів збільшено незначно. Збільшується кількість макрофагів, слизу і кліток бронхіального епітелію.

  Ппи слабо вираженому запаленні бронхіальне вміст переваж-твенно слизове, переважають слущенние клітини епітелію бронхів; ^ Гкпофагов і нейтрофілів мало.

  м виявлення еозинофілів свідчить про місцеві алергічних тгаях Наявність в мокроті атипових клітин, мікобактерій туберкулом-реа5 ^ тястіческіх волокон відіграє значну роль у перегляді сущест-33 'явшей раніше діагностичної концепції відповідно на користь Ххогенного раку, туберкульозу, абсцесу легені.

  Р Мікробіологічне дослідження мокротиння і вмісту бронхів важливо для виявлення етіології загострення ХБ і вибору антимікробної

  ТераКрітеріем етіологічної значимості збудника при кількісному мікробіологічному дослідженні служать:

  а} виявлення збудника (пневмокок або гемофільна паличка) в мокроті в концентрації 10 «в 1 мкл і більше при відсутності антибактеріальної терапії;

  б) виявлення в 2-3 дослідженнях з інтервалом в 3-5 днів услов но-патогенних мікроорганізмів у концентрації 106 в 1 мкл і більше;

  в) зникнення або значне зменшення кількості микроорга низмов при динамічному дослідженні на тлі клінічно ефек ної антибактеріальної терапії.

  Ускладнення. Всі ускладнення ХБ можна розділити на дві групи:

  1) безпосередньо зумовлені інфекцією: а) пневмонія, б) брон-хоектази; в) бронхоспастичний (бронхообструктивний) компонент; г) алергічний (астматичний) компонент;

  2) обумовлені еволюцією бронхіту: а) кровохаркання; б) емфізема легенів; в) дифузний пневмосклероз; г) дихальна недостатність; д) легеневе серце (рідко).

  Діагностика. Розпізнати ХБ на початковому етапі дослідження нескладно за даними анамнезу та наявності основних симптомів - кашлю та мокротиння. Враховують також характер дихання і наявність хрипів.

  Необхідно виключити інші хвороби, які можуть протікати з тими ж симптомами (ХОЗЛ, туберкульоз, рак бронха, бронхоектазів, бронхіальна астма тощо).

  Результати лабораторно-інструментальних досліджень використовують в основному для уточнення форми захворювання, фази активності запального процесу та диференціальної діагностики.

  Діагностична значимість різних симптомів дозволяє виділити діагностичні критерії первинного ХБ.

  - «Кашльовий анамнез» (не менше 2 років по 3 міс поспіль; кашель сухий або з виділенням мокротиння).

  - Відсутність іншої патології бронхолегеневого апарату (туберкульоз, бронхоектатична хвороба, хронічна пневмонія, бронхіальна астма, рак легені та ін), що обумовлює «кашльовий анамнез».

  - Запальні зміни в бронхах (при відсутності бронхоекта-зов) за даними дослідження мокротиння, вмісту бронхів, бронхоскопіческой картини.

  - Виявлення обструкції дихальних шляхів у фазу загострення процесу.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу ХБ здійснюється з урахуванням таких компонентів: 1) форма ХБ; 2) фаза процесу (загострення-ремісія); 3) ускладнення. Оцінку характеру перебігу при формулюванні діагнозу ХБ вказують тільки в разі виражених проявів бронхіальної обструкції.

  52

  53



  Лікування. Мета лікування - зниження темпів прогресування дифузного пошкодження бронхів, зменшення частоти загострень, подовження ремісії, підвищення толерантності до фізичного навантаження, поліпшення якості життя.

  Основним напрямком лікування та профілактики прогресування ХБ є усунення впливу шкідливих домішок у вдихуваному повітрі (заборона паління, усунення впливу пасивного куріння, раціональне працевлаштування). Саме ж лікування ХБ має бути диференційованим і залежати від форми хвороби і тих чи інших ускладнень.

  Лікування ХБ складається з комплексу заходів, наскільки різняться в періодах загострення і ремісії хвороби.

  Виділяють два основних напрямки лікування в період загострення: етіотропне і патогенетичне.

  Етіотропне лікування спрямоване на ліквідацію запального процесу в бронхах і включає терапію антибіотиками, антисептиками, фітонцидами і пр. Антибіотики призначають з урахуванням чутливості флори, висіяної з мокротиння або бронхіального вмісту. Якщо чутливість визначити неможливо, то слід починати лікування з напівсинтетичних і захищених пеніцилінів, макролідів. Перевага віддається пероральним антибактеріальних засобів. Ампіцилін всередину по 0,5 г 4 рази на добу, або амоксицилін всередину по 0,5 г 3 рази на добу, або амоксицилін / клавуланат по 0,625 г 3 разів на добу, або кларітромі-цин по 0,5 г 2 рази на добу , або азитроміцин по 0,5 г 1 раз на добу. Лікування проводиться протягом 7-10 днів.

  У випадках гнійного бронхіту перевага віддається фторхинолонам (так як вони найкраще проникають в мокротиння) і цефалоспоринів III-IV покоління: левофлоксацин всередину по 0,5 г 1 раз на добу, або моксіфлок-сацін всередину по 0,4 г 1 раз на добу , або цефаклор всередину по 0,5 г 3 рази на добу. При недостатній ефективності такого лікування переходять на парентеральне введення: цефепім внутрішньом'язово і внутрішньовенно по 2 г

  2 рази на добу, або цефатоксим внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 2 г

  3 рази на добу.

  При простому (катаральному) ХБ протизапальна терапія проводиться фенспірид (ереспалом). Препарат призначають всередину по 80 мг 2 рази на добу протягом 2-3 тижнів.

  Патогенетичне лікування спрямоване на поліпшення легеневої вентиляції, відновлення бронхіальної прохідності.

  Поліпшенню (відновленню) порушеною легеневої вентиляції, крім ліквідації запального процесу в бронхах, сприяють ок-сігенотерапія і заняття ЛФК.

  Основне в терапії ХБ - відновлення прохідності бронхів, що досягається шляхом поліпшення їх дренажу і ліквідації бронхоспазму.

  У лікуванні ХБ важливим є застосування муколітичних і відхаркувальних препаратів: амброксол всередину по 30 мг 3 рази на добу, ацетил-цистеїн всередину по 200 мг 3-4 рази на добу, карбоцистеин по 750 мг 3 рази на добу, бромгексин всередину по 8-16 мг 3 рази на добу. Терапія проводиться протягом 2 тижнів. В якості альтернативних лікарських засобів застосовують рослинні препарати (термопсис, іпекакуана, мукалтин). У разі гнійного мокротиння перевага віддається комбінації N-ацетілцістеі-ну (флуімуціл) з антибіотиком.

  Неприпустимо практикувалося раніше застосування як мукол-тиків протеолітичних ферментів. З успіхом використовують лікувальну брон-

  опию Перспективно застосування низькочастотної ультразвукової? ОСнхоскопіческой санації [Овчаренко СІ. та ін, 1985].

  З метою ліквідації бронхоспазму застосовують бронхорасширяющие

  штати Використовують антихолінергічні препарати (ипратропиум

  ? мід - атровент, вітчизняний препарат - тровентол); комбінація ат-

  вента і фенотерола (беродуал) і метилксантини (еуфілін і його вироб-

  лние) Найбільш бажаний і безпечний інгаляційний шлях вве-

  Бенія лікарських речовин. Ефективні також препарати пролонгують-

  анного еуфіліну (теопек, теотард, теобіолонг і пр.), які призначають

  всередину всього 2 рази на добу.

  В якості додаткової терапії призначають:

  1) лікарські засоби, що пригнічують кашльовий рефлекс: при малопродуктивному кашлі - либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадного кашлю - кодеїн, діонін, дигідрогеноцитратпісля;

  2) лікарські засоби, що підвищують опірність організму: вітаміни А, С, групи В, біогенні стимулятори.

  В даний час при лікуванні ХБ (особливо затяжних загострень, часто рецидивуючих і гнійних форм) все ширше застосовують іммунокор-рігірующіе препарати: Т-активін або тималін (по 100 мг підшкірно протягом 3 днів); всередину з успіхом застосовують бактеріальні іммунокоррек-тори: рибомунил (рибосомальні-протеоглікановие комплекс з чотирьох найбільш поширених збудників), бронхомунал (ліофілізують-ванний лизат восьми основних збудників), бронховаксон.

  Призначають фізіотерапевтичне лікування: диатермию, електрофорез хлориду кальцію, кварц на область грудної клітини, масаж грудної клітки і заняття дихальною гімнастикою.

  Поза періодом загострення при бронхіті легкого перебігу ліквідують осередки інфекції (тонзилектомія і пр.); починають проводити загартовування організму. Заняття ЛФК (дихальна гімнастика) проводяться постійно.

  При бронхіті середньої тяжкості і важкому поряд з протіворецідів-ним і санаторно-курортним лікуванням (Південний берег Криму, суха степова смуга) багато хворих змушені постійно отримувати підтримує медикаментозне лікування. У середовищ неважких випадках течії ХБ обов'язкові постійні заняття дихальною гімнастикою.

  Підтримуюча терапія спрямована на поліпшення прохідності бронхів, зниження легеневої гіпертензії і боротьбу з правошлуночкової недостатністю. Призначають ті ж препарати, що і в період загострення, тільки в менших дозах, курсами.

  Прогноз. Прогноз щодо повного одужання несприятливий. Найменш сприятливий прогноз при обструктивних ХБ і ХБ з переважним ураженням дистальних відділів бронхів, яке швидко призводить до розвитку легеневої недостатності і формування легеневого серця. Найбільш сприятливий прогноз при поверхневому (катаральному) ХБ без обструкції.

  Профілактика. До заходів первинної профілактики відносяться заборона куріння в установах і на підприємствах, оздоровлення зовнішнього середовища, заборона роботи в забрудненій (запиленій і загазованій) атмосфері, постійна профілактика ГРЗ, лікування патології носоглотки та ін

  Заходами вторинної профілактики є всі дії, на-равленіях на запобігання розвитку загострень захворювання. 

 « Попередня

 Наступна »
= Перейти до змісту підручника = Інформація, релевантна "Хронічний бронхіт"
ЛІТЕРАТУРА
  бронхіт та емфізема легень / / Посібник з клінічної фізіології дихання. - М., 1980 - С. 272-286. 3. Нарбеков О.Н. Особливості перебігу та класифікація високогірній легеневої артеріальної гіпертензії та високогірного легеневого серця / / Охорона здоров'я Киргизії - 1985, - № 4. - С. 8-13. 4. Riedel M.E. - Diagnostica plicni emboli na Kardiologchem pracovisti / Vnitmi Lek. - 1979. - Vol. 25 -
  1.  ПАТОГЕНЕЗ
      хронічного бронхолегеневого захворювання (хронічний бронхіт, бронхоектази, пневмосклероз, пухлини легень), або на тлі інших хронічних захворювань, що супроводжуються значним ослабленням загальних і місцевих механізмів протиінфекційного захисту організму (лейкози, сепсис, ХНН, хронічна серцева недостатність, стани, що супроводжуються гіповентиляцією, інфаркти легень , тривалий
  2.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      хронічний алкоголізм, неповноцінне харчування, цукровий діабет, хронічний бронхіт. Найбільш частою локалізацією є нижня права частка. Захворювання починається гостро, протягом важкий. Температура тіла рідко досягає 390С. Хворих турбує біль у грудній клітці, завзятий хворобливий кашель з важко відокремлюємо мокротиння. Мокрота зазвичай дуже в'язка, желеподібної консистенції, кровянистая,
  3.  ЛІКУВАННЯ
      хронічного бронхіту) - ампіцилін, кефзол, ЛЕВОМІЦЕТИН, бактрим (клафоран, кетоцеф); - ВТОРИННА пневмонія при придбаної імунологічної недостатності - БІСЕПТОЛ (клафоран). За кордоном широко використовується так званий "ерітроміціновая підхід", інакше кажучи, це емпірична стратегія проти "великої четвірки", до якої входять: пневмококи, віруси, мікоплазма і
  4.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання легень, як хронічний бронхіт, бронхіальна астма та емфізема легенів. У 1962 р. на міжнародному симпозіумі в Москві була остаточно сформована група ХНЗЛ, до складу якої додатково
  5.  Пневмонії
      хронічної пневмонії спірно. У вітчизняній літературі останніх років до хронічної пневмонії відносять рецидивуюче запалення легенів однієї і тієї ж локалізації з залученням в процес всіх структурних елементів легкого і формуванням пневмосклерозу. Етіологія, патогенез. Запалення легенів - етіологічно неоднорідне захворювання, у виникненні якого грають роль різні бактерії:
  6.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      хронічної ниркової недостатності. Семіологія. Клініка. Лабораторна та інструментальна діагностика. Принципи лікування. Синдром печінкової недостатності. Печінкова кома. Семіологія. Клініка. Лабораторна та інструментальна діагностика. Принципи лікування. Розпитування, огляд хворих при захворюваннях ендокринної системи. Основні лабораторні та інструментальні методи дослідження при
  7.  51.ЕМФІЗЕМА ЛЕГКИХ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
      хронічні бронхіти, що супроводжуються кашлем. А1-антитрипсин - інгібітор протеаз, синтезується в печінці. Клінічно-поступове наростання задишки і зниження толерантності до фізичного навантаження. На початку захворювання одишкаекспіраторного характеру. Далі. При розвитку серцевої недостатності, вона може стати інспіраторной або змішаною. відсутність ціаноз. При фізичному обстеженні виявляють
  8.  Список прийнятих скорочень
      хронічний активний гепатит ХАІ Г - хронічний аутоімунний гепатит ХБ - хронічний бронхіт ХХН - хронічний больовий панкреатит ХБХ - хронічний безкам'яний холецистит ХГ - хронічний гастрит ХГН - хронічний гломерулонефрит ХЛЛ - хронічний лімфолейкоз ХЛ П - хронічний латентний (безболевой) панкреатит ХМЛ - хронічний мієлолейкоз ХНЗЛ - хронічні
  9.  Пневмонії
      хронічні хвороби нирок, системи крові, обміну речовин, інфекційні хвороби тощо) або розвиваються на тлі хронічних захворювань органів дихання (пухлина, бронхоектази і пр.) і т.п. Розподіл ОП на осередкову і крупозную правомочним лише щодо пневмококової пневмонії. Затяжним слід вважати такий перебіг ОП, при якому в терміни до 4 тижнів не відбувається повного її дозволу. До
  10. Пневмонии
    хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п. Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии. Затяжным следует считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходит полного ее разрешения. К
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека