загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хронічний бронхіт (шифр J 41, J 44)

Визначення. Хронічний бронхіт - дифузне, прогресуюче неалергічних запальне ураження бронхіального дерева, пов'язане з тривалим подразненням повітроносних шляхів шкідливими агентами, як правило, характеризується перебудовою секреторного апарату слизової оболонки, а також склеротичними змінами в більш глибоких шарах бронхіальної стінки і перибронхиальной тканини, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної і захисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають кашлем з мокротою протягом не менше трьох місяців на рік протягом двох і більше років, провідне до стійких обструктивним порушень вентиляції і формування легеневого серця.

Статистика. У США зареєстровано близько 15 млн. хворих на хронічний бронхіт. За даними різних статистик, близько 10% популяції страждають від кашлю з виділенням мокротиння, задишки. Більшість пацієнтів - чоловіки старше 40 років.

Хронічний бронхіт - друга причина летальних результатів після ішемічної хвороби серця.

Етіологія. Фактори ризику. Зовнішні (середовищні) етіологічні фактори: куріння активне і пасивне, полютантів повітря вулиць (двоокис сірки, двоокис азоту, озон, чорний дим), поллютанти житла (лінолеум, деревостружкові і древесново-локон плити, масляні батареї, побутові агрегати та ін.)

Встановлено, що у повітряне середовище житла з будівельних та оздоблювальних матеріалів виділяються формальдегід, фенол, стирол, бензол, ацетон, ці-лацетат, етилбензол, гексаналь, пропілбензолу, хром, нікель, кобальт.

Професійні фактори ризику: шахтарі, сталевари, будівельники, ткачі, шофери, бульдозеристи, трактористи, робочі хімічних виробництв.

Внутрішні (ендогенні) чинники: чоловіча стать, літній вік, вроджена недостатність?-1-антитрипсину, персистенція цитомегаловірус





ної інфекції, алкоголізм, нарко-і токсикоманії, гіперреактивність дихальних шляхів.

Хронічний бронхіт набагато частіше розвивається у дітей, народжених від матерів, що палять і проживають у сім'ях, де один або обоє батьків курять.

Чинники, що викликають загострення хронічного бронхіту: вірусна респіраторна інфекція, бактеріальна інфекція (Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae та ін.)

Патогенез. Патологічна анатомія. Поллютанти і тютюновий дим, діючи як чужорідні агенти, ініціюють реакцію макрофагів і нейтро-филов. Зазначені клітинні елементи активізують еластазу, систему оксидантів. Наслідком цього є руйнування колагену і еластину проміжнійтканини легенів. Продукти деградації колагену і еластину - низькомолекулярні білки - знову ініціюють реакцію макрофагів і нейтрофілів. Так запускається «порочне коло», який робить хронічний бронхіт прогредієнтним стражданням.

Морфологічним маркером куріння є апоптоз клітин, які стають дегенеративними, із зменшеним обсягом, пузирчастими мембранними структурами, різко підвищеної оптичної щільністю сарколеми; хроматин сконцентрований по периферії ядра.

Морфологічні зміни в бронхах умовно ділять на оборотні і необоротні.

До оборотним змін відносять гіпертрофію бронхіальних залоз слизової оболонки бронхів з гіперплазією келихоподібних клітин, гіперсекрецією слизу, набряком і запальною інфільтрацією слизового і підслизового шарів (ендобронхіт, ме-зобронхіт). Морфометрический індекс Рейда (відношення товщини бронхіальних залоз до товщині всієї стінки бронха) стає більше 0,5. М'язи бронхів спазмируются і гіпертрофуються (наслідок довгостроково існуючого кашлю). Хрящі бронхів атрофуються. Це причина експіраторного колапсу бронхів. У багатьох випадках слизова бронхів пигментирована.

Необоротний компонент хвороби в значній мірі обумовлений поширенням запального процесу «по зіткненню» на зовнішню оболонку бронха (перибронхіт), результатом якого є перібронхіческій пневмосклероз. Перібеі-ронхіческій пневмосклероз зазвичай розвивається паралельно з легеневою емфіземою. За А.Г. Чучалина, розвиток емфіземи легенів веде до редукції судинної мережі в ділянках паренхіми легких, не здатних до газообміну; кровотік «йде» в інтактні відділи легенів; це причина грубих вентиляційно-перфузії-онних порушень, гіпоксемії, гіперкапнії. На перших етапах компенсація досягається посиленою роботою дихальної мускулатури. При її втоми настає декомпенсація, що проявляється клінікою дихальної недостатності.

Генез хронічного легеневого серця. Пусковий момент - обструкція малих бронхів, в результаті якої збільшується залишковий об'єм повітря в альвеолах, в них знижується парціальний тиск кисню. Гіпоксія «запускає» рефлекс ЕйлераЛільестренда - артеріолоспазм в малому колі кровообігу. Підвищення навантаження опором - причина гіперфункції, гіпертрофії, дистрофії, дилатації і декомпенсації правих відділів серця у хворих на хронічний обструктивний бронхіт.

Клініка, діагностика. Хронічний необструктивний (проксимальний) бронхіт характеризується скаргами на кашель з виділенням слизисто-гнійної при загостренні і слизової в період ремісії мокротиння. Дихання жорстке, вислуховуються сухі дзижчить (басові) хрипи.

Хронічний обструктивний (дистальний) бронхіт протікає з двома основними скаргами: задишкою при ходьбі і фізичному навантаженні і кашлем з виділенням слизисто-гнійної при загостренні і слизової в період ремісії мокротою. При глибокому (!) Диханні виявляються свистячі хрипи. Чим важче хвороба, тим менш інтенсивні хрипи: їх інтенсивність корелює зі значенням ОФВ1> 2,0 л, хрипи погано виявляються при ОФВ1=1,0 л, вони зовсім не чутні при ОФВ1 <0,5 л.

Результати додаткових досліджень

Дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД). Можливості методу: уточнення діагнозу хронічного обструктивного бронхіту, оцінка тяжкості хвороби, темпів прогресування. Обструкція бронхів документується зменшенням відношення обсягу форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1) до життєвої ємності легень (ЖЕЛ), форсованої ЖЕЛ (ФЖЄЛ). ОФВ1 порівнюється з належними величинами. Прогресування хвороби доводиться зменшенням показника ОФВ1 більш ніж на 50 мл на рік.

Функціональні медикаментозні проби. Їх роздільна здатність - в деталізації холинергического компонента бронхоконстрикции (проба з М-холінолітиками), її адренергического компонента (проба з? 2-агоністами), в прогнозі ефективності використання препаратів тієї й іншої групи і комбінованих засобів типу беродуа-ла. Проба оцінюється як позитивна при збільшенні ОФВ1 на 15% і більше.

Рентгенологічні методи. Хронічний бронхіт знаходиться поза межами рентгенівського методу. При загостренні бронхіту флюорограми і рентгенограми дозволяють виключити пневмонію, рак легені, туберкульоз тощо Виявлення підвищеної прозорості легеневих полів, низького стояння купола діафрагми, обмеження її рухливості-ознаки емфіземи легенів.

Цитологічне дослідження мокротиння необхідно для ідентифікації типу запалення, морфологічних змін в бронхах. На ніч пацієнт повинен почистити зуби, вранці двічі прополоскати рот кип'яченою водою. Мокротиннявиділяється кашльові поштовхом у стерильну баночку. Мазки забарвлюються фарбою Романовського-Гимзе. При катаральному бронхіті виявляється багато дістро-фізірованних клітин епітелію бронхів, поодинокі поліморфноядерні нейтрофіли. При гнійному бронхіті співвідношення клітин епітелію і поліморфно-ядерних нейтрофілів зворотне. При гіпертрофічному бронхіті видно в великій кількості гіпертрофовані епітеліальні клітини з великим ядром, групи і скупчення клітин - «частоколи» і псевдожелези; при атрофічному бронхіті - пласти метаплазованого епітелію, фібрин; при фибринозном - багато фібрину, «зліпки» бронхіол, кристали Шарко-Лейдена .

Мікробіологічне дослідження мокротиння, визначення чутливості виділеної мікрофлори до антибіотиків необхідно при гнійному бронхіті з частими рецидивами, відсутності очікуваного ефекту від адекватної антибіотикотерапії.

Імунологічні дослідження доцільні при частих рецидивах і безперервно рецидивуючому перебігу хронічного бронхіту.

Бронхоскопічне дослідження показане при необхідності проведення диференціальної діагностики хронічного обструктивного бронхіту з іншими захворюваннями (бронхоектатичної хворобою, раком, туберкульозом бронхів і ін.)

Газовий склад крові треба досліджувати пацієнтам з важким перебігом хвороби, вираженою дихальною недостатністю при необхідності вирішення питання про доцільність тривалої кисневої терапії.

Ускладнення

Емфізема легких типу В - облигатное ускладнення (методологічно точніше - результат) хронічного обструктивного бронхіту. З позицій морфології причинами емфіземи легенів типу В є, по-перше, поширення запалення (панброн-хіт) на центр ацинуса з його деструкцією («центру-цінарная емфізема»), по-друге, висока внутрішньо-альвеолярне тиск на видиху (повітря « не встигає »вийти через вузькі бронхіоли), що призводять до прогредиентной атрофії міжальвеолярних перегородок, деструкції капілярів, тканинної гіпоксії.
трусы женские хлопок


Клінічний вигляд такого пацієнта: кашляющий, синюшний, з дифузним ціанозом і теплими руками, бочкообразной грудною кліткою, широкими межреберьям, тупим епігастральній кутом, коробочним перкуторний тоном над легкими, ослабленим везикулярним диханням. У важких випадках «синюшний Отечник» (останнє за рахунок декомпенсації легеневого серця) англомовних авторів. Рентгенограми легенів: підвищена прозорість легеневих полів. ЕКГ: S-тип з глибокими S1-S2-S3-SaVF. Функція зовнішнього дихання: вентілометріческіе порушення змішаного типу. Емфізему легенів типу В слід відрізняти від первинної емфіземи легенів типу А і старечої інволютивно емфіземи.

Первинна емфізема легенів типу А позначається як панацинарна деструктивна, оскільки в її генезі провідним є вроджений дефіцит?-1-антитрипсину. Внаслідок?-1-антитрипсиновою недостатності, надмірної активності ферментів протеолізу, еластази, протеаз, що виділяються альвеолярними макрофагами, відбувається деструкція будів-ми легені. Руйнування альвеолярних перегородок веде до формування тотальної емфіземи легенів. Загибель еластичногокаркаса альвеол - основний чинник підвищення внутрішньоальвеолярного тиску на вдиху, колапсу альвеол на видиху. Підвищений в результаті емфіземи внутрішньогрудних тиск веде до експіраторние колапсу бронхіол, вторинному, зумовленого поганою вентиляцією, порушення дифузії газів.

Провідний клінічний симптом - «пихкаюче» подих з довгим видихом через губи, стислі і «витягнуті в трубку». Такий тип дихання носить компенсаторно-пристосувальний характер: хворий моделює дихання з підвищеним опором на видиху, звідси зменшення експіраторного колапсу малих бронхів. Компенсація газообміну, відсутність грубих змін у газовому складі крові створюють ситуацію, коли ціанозу у пацієнта протягом тривалого часу немає. Клінічний образ хворого з емфіземою легенів типу А - «рожевий пихтелицік» англомовних авторів.

Стареча інволютивних емфізема легенів викликається вікової атрофією паренхіми легенів. Її клінічні еквіваленти: задишка при ходьбі і фізичному навантаженні, рестриктивний тип порушень зовнішнього дихання у осіб похилого та старечого віку, що не мають клінічних критеріїв хронічного бронхіту.

Емфізема легких типу В при хронічному бронхіті призводить до дихальної недостатності. Недостатність зовнішнього дихання (дихальна недостатність - ДН) - неадекватність функцій зовнішнього дихання метаболическому запит органів і тканин щодо забезпечення киснем і виділенню вуглекислого газу. Це стан дихання, при якому нормальний газовий склад крові не забезпечується або забезпечується напругою роботи дихання, істотно відбивається на загальному стані пацієнта. При ДН система зовнішнього дихання не здатна перетворювати венозну кров в артеріальну.

Хронічна дихальна недостатність розвивається так. При тривалій дії шкідливого чинника (інфекція, поллютанти - при хронічному бронхіті, алергени - при бронхіальній астмі) розвивається активний запальний процес в бронхіальному дереві, виникає мукоциліарна недостатність. Це призводить до порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень, дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану, до появи розлади газообміну у вигляді гіпоксемії. Поряд з цим, як в результаті дії етіологічного фактора, так і внаслідок гіпоксії відбувається неконтрольований викид біологічно активних речовин (серотоніну, брадікіна, гістаміну, простагландинів Ландін), порушення мікроциркуляції. На початкових етапах захворювання завдяки включенню компенсаторних механізмів (гіпервентиляція, перерозподіл мікрокровотока) порушення газового складу крові можуть бути нівельовані.

Надалі, при погіршенні дифузії кисню, порушенні процесів вентиляції, перфузії, тканинного дихання, при появі шунтування крові має місце загальна гіповентиляція, яка викликає значну зміну механіки дихання, збільшення фізіологічно мертвого простору, виснаження і слабкість дихальної мускулатури, пригнічення дихального центру. Дихальний центр підтримується лише гипоксемической стимуляцією, а підвищений рівень вуглекислоти не чинить на нього збудливого впливу, виникають різка гиперкапния, ацидоз, наслідком яких є спазм судин малого кола кровообігу, гіпертензія, розвивається хронічне легеневе серце.

  За Б.Є. Вотчалу, ДН за походженням може бути центрогенно (при енцефаліті, отруєнні наркотиками і барбітуратами); нервово-м'язової (при поліомієліті, міастенії, ботулізмі, гіпокаліємії); торако-діафрагмальної (при кіфосколіо-зе, множинних переломах ребер, хвороби Бехтерева); кардиогенной (при вроджених і набутих вадах серця); легеневої (при хворобах легенів і бронхів); васкулярної (при первинної легеневої гіпертензії, рецидивуючої тромбоемболії легеневої артерії).

  За темпами розвитку: блискавична (хвилини, секунди) - при повішення, утопленні, анафілактичної формі астматичного статусу; гостра (години, дні) - при пневмонії, плевральної ексудації, отруєнні барбітуратами і наркотиками, тромбоемболії легеневої артерії, метаболічної формі астматичного статусу; подострая ( тижні) - при пухлинах легень, рецидивуючої тромбоемболії легеневої артерії, міастенії, поліомієліті; хронічна (місяці, роки) - при бронхообструктивних захворюваннях, кіфосколіозі, пневмофіброз, масивних плевральних швартується.

  За характером порушення вентиляції: обструктивна, рестриктивна, змішана. По тяжкості: 1-й ступінь - задишка при значному фізичному навантаженні, раніше добре переноситься; 2-й ступінь-задишка при мінімальному фізичному навантаженні; 3-й ступінь - задишка в спокої. Додаткові дані: ЖЕЛ / ДЖЕЛ при рестриктивному типі ДН: 1 ст. - 80-70%; 2 ст. - 70-44%; 3 ст. - Менше 44%. ООЛ 'у відсотках від ОЕЛ2 при обструктивному типі ДН: 1 ст. - 25-35%; 2 ст. - 35-45%; 3 ст. - Більше 45%. Резерв дихання: 1 ст. - 85-75%, 2 ст. - 75-55%, 3 ст. - Менше 55%.

  Хронічне легеневе серце. Друге облигатное ускладнення, точніше - результат, хронічного об-структивно бронхіту. За визначенням Комітету експертів ВООЗ, це гіпертрофія правого шлуночка на грунті захворювань, що порушують структуру чи функцію легень, або і те й інше одночасно, за винятком випадків, коли зміни в легенях самі є результатом первинного ураження лівих відділів серця, вроджених вад серця і великих судин .

  По етіології виділено три групи захворювань, що викликають легеневе серце:

  - хвороби, первинно впливають на проходження повітря в легенях і альвеолах. Група включає хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальну астму, пневмоконіози, туберкульоз легенів та ін;

  - хвороби, що вражають грудну клітку (кіфоз, кіфосколіоз, масивні плевральні швартується, поліомієліти та ін);

  - хвороби, що вражають легеневі судини (первинна легенева гіпертензія, вузликовий періартеріїт, рецидивуюча тромбоемболія легеневої артерії).

  Вище вказувалося, що в патогенезі легеневого серця головним пусковим моментом є рефлекс Ейлера-Лільестренда (генералізована вазо-констрикція артеріол малого кола, викликана гіпоксією альвеол). Наслідок цього - підвищення післянавантаження правого шлуночка, його гіперфункція, гіпертрофія, дилатація і декомпенсація.

  Згідно клінічної класифікації класика російської внутрішньої медицини академіка Б.Є. Вотчала (див. табл. 16), виділені гостре, під-гостре і хронічне легеневе серце.

  Клінічні критерії хронічного компенсованого легеневого серця у пацієнта з верифікованим діагнозом хронічного обструк-тивного бронхіту: посилений правошлуночковий поштовх, епігастральній пульсація, на ЕКГ - вертикальне положення осі серця (синдром S1RIiii), високий і широкий зубець? у 2, 3 стандартних відведеннях (Рpulmonale), глибокі зубці SV5.6, низька амплітуда зубця RV5.6, зниження інтервалу ST, частіше кососмещенное, в поєднанні з негативними пологими зубцями? у 2, 3 стандартних, aVF, V1, 2 відведеннях. Ознак правошлуночкової серцевої недостатності немає.

  Ознаки декомпенсації хронічного легеневого серця: тахікардія; набухання шийних вен; збільшення печінки, документоване методами пальпації, перкусії, ультразвукового дослідження; набряки гомілок; у важких випадках асцит.

  1 Остаточний об'єм легенів.

  2 Залишкова ємність легенів.



  Синдром недостатності харчування добре відомий практикуючим лікарям: багато пацієнтів з хронічним бронхітом втрачають масу тіла за рахунок підшкірної жирової клітковини і м'язів. Ослаблення «м'язового корсету» грудної клітки і діафрагми - важливий фактор прогресування дихальної недостатності.

  - Порушення сну обумовлені епізодами апное тривалістю більше 10 секунд. Сон стає неповноцінним за рахунок порушення його структури, що веде до різкого зниження якості життя пацієнта (схема 2).

  У сні такі пацієнти можуть хропіти, «брикатися», скреготати зубами, розмовляти. Вранці немає відчуття бадьорості, постійне відчуття втоми веде до різкого зниження працездатності, сонливості.
 Характерна псевдоневротичного симптоматика: головні болі, дратівливість, коливання настрою, сексуальні порушення.





  Фактори, що погіршують прогноз хронічного обструктивного бронхіту:

  - важкий перебіг хвороби з показником ОФВ1 менше 50% від належного;

  - наявність легеневої емфіземи з гипоксемией, гіперкапнією;

  - хронічне легеневе серце;

  - літній вік пацієнта;

  - злісне куріння, погана екологія робочого місця і житла.

  Причини летальних результатів: загострення хронічної дихальної недостатності з розвитком гіпоксичної коми, декомпенсація легеневого серця, життєво небезпечні аритмії, пневмоторакс, гостра пневмонія.

  Класифікація. Рівень ураження бронхів (великих, середніх, малих) визначається клінікою, физикальном даними, вентілометріческімі показниками. Фаза хвороби (загострення, ремісія). Критерії загострення: посилення кашлю, зміна характеру мокротиння (гнійна мокрота!), Наростання задишки, слабкість, стомлюваність, поява пітливості, субфебрильної температури вечорами.

  Б.Є. Вотчал описав «симптом мокрої подушки» у хворих на хронічний бронхіт у фазі загострення: вранці пацієнт відчуває слабкість, подушка при пробудженні волога. Показники крові змінюються мало: лейкоцитоз нетиповий, збільшення ШОЕ незначно, гострофазові реакції (С-протеїн, сіало-ші кислоти, серомукоид та ін) змінюються не у всіх випадках. Більше інформативні результати дослідження мокротиння - її гнійний характер по цитологічним критеріям.

  Перебіг хвороби: латентне (субклінічний, малосимптомное), з рідкими загостреннями, частими загостреннями, безперервно рецидивуючий.

  Тяжкість хронічного обструктивного бронхіту визначається величинами ОФВ1 (відсоток від належних величин): легкий перебіг (ОФВ 1 ^ 70%), середньої тяжкості (ОФВ 1=50-69%), важкий перебіг (ОФВ1 <50%).

  Американське Торакальне Суспільство рекомендує давати інтегральну оцінку хвороби по стадіях:

  Стадія 1. ОФВ1> 50%. Захворювання має незначний вплив на якість життя. Пацієнти потребують рідкісних спостереженнях лікарем загальної практики. Наявність важкої задишки в таких хворих вимагає додаткових обстежень та консультації пульмонолога.

  Стадія 2. ОФВ1 - 35-49% від належної величини. Захворювання значно знижує якість життя. Потрібні часті візити до лікувального закладу і спостереження пульмонолога.

  Стадія 3. ОФВ1 <34%. Захворювання різко знижує якість життя. Потрібні часті відвідування лікувальних установ і спостереження пульмонолога.

  Функціональна оцінка апарату зовнішнього дихання і кровообігу даються за даними клініки та інструментальних методів.

  Примірна формулювання діагнозу

  Хронічний обструктивний бронхіт з частими загостреннями, фаза загострення, середньої тяжкості; дихальна недостатність (обструктивний тип) 2-й ст.; Хронічне легеневе серце компенсований.

  Наприкінці діагностичної формули вказується психологічний статус (тип ставлення пацієнта до захворювання). Для визначення обсягу та характеру втручання протягом хвороби необхідно враховувати соціальний фактор (в діагностичну формулу коли виноситься).



  Диференціальна діагностика

  Ведучий симптом - кашель з виділенням слизисто-гнійної мокроти.

  - Осередкові ураження легень виключаються на підставі скарг, анамнезу, фізикальних даних (вогнищева симптоматика!), Рентгенологічних симптомів.

  - Бронхоектатична хвороба. Кашель з виділенням слизисто-гнійного мокротиння з дитинства, при загостренні - гнійна мокрота, лихоманка, пітливість, слабкість (гнійно-резорбтивних синдром). Рентгенограми. Зменшення обсягу уражених сегментів, підвищення прозорості інтактних сегментів, іноді кистоподобную прояснення. Бронхографічні дослідження уточнює топіку, поширеність, тип бронхоектазів (мішечкуваті або циліндричні).

  - Хронічний абсцес легені. Характерні епізоди резорбціонний синдрому з лихоманкою, інтоксикацією. Стан хворого поліпшується після дренування порожнини абсцесу, коли виділяється гнійна мокрота. Рентгенологічна симптоматика: локальна тінь, частіше округлої форми; порожнина в легені.

  - Муковісцидоз - див. розділ «Бронхіальна астма. Диференціальна діагностика ».

  Ведучий симптом - задишка, що посилюється при фізичному навантаженні.

  - Екзогенні алергічні альвеоліти описані у птахівників, працівників парників, силосних ям; в осіб, зайнятих на виробництві молочних продуктів, сиру, пива, дріжджів; на обробці хутра, бавовни, конопель, льону, миючих засобів, барвників, пластмас, дерева. Токсичні алергічні альвеоліти можуть виникнути при лікуванні хлорбутином, цитостатиками, метотрексатом, міелосаном, 6-меркаптопурин, винкристином; рідше при лікуванні апрессином, анаприліном, бензогексонієм, хлорпропамідом, аспарагіназою. Описані поодинокі випадки алергічних екзогенних альвеолитов при використанні гербіцидів - бордоської рідини, паракват і дикват.

  - Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт (хвороба Хамман-Річа) - захворювання неясної етіології, що характеризується морфологією прогресуючого фіброзу легенів, клінічним еквівалентом якого є наростаюча дихальна недостатність. Хвороба частіше зустрічається у жінок середнього віку. Без видимої причини з'являється задишка, яка не залежить від часу доби, погодного чинника. Пароксизмів задухи немає. Коротшають вдих і видих, з'являється тахіпное. Нерідкий сухий кашель, що посилюється при спробі форсувати дихання. Аускультативно визначається ослаблене дихання, крепітація («тріск целофану») в межлопаточном просторі й під лопатками. Рентгенологічно на ранніх етапах хвороби визначається посилення легеневого малюнка, на пізніх - характерна картина "стільникової легені". При дослідженні вентиляційної здатності легень виявляється зниження їх загальної ємності за рахунок зменшення обсягу вдиху, збільшення еластичного опору.

  Порушення бронхіальної прохідності, як правило, відсутні. ЕКГ - синусова тахікардія. Периферична кров змінюється мало, у багатьох хворих помірно збільшуються цифри сое.

  - пневмонітом при склеродермії, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, міліарний туберкульоз, карциноматозі, пневмокониозе, азбестозі, саркоїдозі діагностуються за характерною клініко-рентгенологічної картині.

  - Радіонуклідна пневмопатія («чорнобильський кашель», «чорнобильська задишка»). Характерно поєднання неспецифічних захворювань легень з їх дифузним ураженням, патологією шлунково-кишкового тракту, астено-невротичним синдромом. Інкорпорація радіонуклідів документується спеціальними методами в радіологічних лабораторіях.

  - Хвороби серця, серцева недостатність виключаються комплексом кардіологічних методів при пріоритеті клінічної картини хвороби.

  Провідні симптоми - задишка, ціаноз. Приводом для диференціальної діагностики по цим провідним симптомам є хронічний обструк-тивний бронхіт, ускладнений емфіземою легенів, дихальною недостатністю, хронічним легеневим серцем.

  - Первинна легенева гіпертензія. Частіше хворіють молоді жінки. Поступово наростаюча задишка при навантаженні, пароксизми задишки в спокої, синкопальні стани. На пізніх етапах - правошлуночкова серцева недостатність. ЕКГ.Зубец R3ст, S1 ст, RV1, P2, ЗВТ, aVF. Рентгенограма. Вибухне дуги легеневої артерії, розширення її правої гілки, збіднення судинного малюнка на периферії.

  - посттромбоемболіческого легенева гіпертензія. Тромбофлебіти, операції, гінекологічні та урологічні захворювання в анамнезі. Рецидивирующая тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії в анамнезі - задишка, торакалгии, пневмоніти. Лабораторний синдром гіперкоагуляції. Синдром оклюзії артеріальної мережі легень при радіонуклідному дослідженні.

  - Легенева гіпертензія при пневмосклерозі. Ле гочного дисемінації в анамнезі. За даними рент- 



  геновского методу - пневмофіброз. Функціональні методи. Зменшення легеневих обсягів, розтяжності легенів. Рестриктивний тип порушень зовнішнього дихання.

  - Легенева гіпертензія при вроджених і при придбаних пороках серця. Клінічний синдром природженого або придбаного пороку серця (дані аускультації!)

  - Хвороби грудної клітки - кіфоз, кіфосколіоз, множинні переломи ребер. Діагноз ставиться на підставі анамнезу, даних огляду.

  - Масивні плевральні швартується. Діагноз ставиться на підставі анамнезу (плеврит туберкульозної або нетуберкульозної етіології), клініко-рентгенологічних даних.

  Матеріали з диференціальної діагностиці хронічного обструктивного бронхіту і бронхіальної астми підсумовані в таблиці 17.

  - Вроджені та набуті вади серця, дилатаційна кардіоміопатія виключаються на підставі характерної клінічної картини з урахуванням даних ехокардіографічного методу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронічний бронхіт (шифр J 41, J 44)"
  1. Ф
      + + + Фавус (Favus) тварин, парша, «білий гребінь», інфекційна хвороба птахів, рідше ссавців, що характеризується ураженням шкіри, пір'я, волосся, кігтів, внутрішніх органів. У СРСР зустрічається рідко. Збудники Ф. - недосконалі гриби роду Achorion. Ф. птахів викликається грибом A. gallinae (Trichophyton gallinae). A. quinckeanum (T. quinckeanum) - збудник Ф. мишоподібних гризунів,
  2.  Гострі вірусні інфекції респіраторного тракту (Шифр J 06.9; J11)
      Статистика. У структурі захворюваності гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) становлять 250-450 звернень до лікаря на 1000 осіб на рік. Щорічно 20-40 млн. росіян хворіють на грип та ГРВІ. Смертельні результати - сумна доля осіб похилого віку та дітей до 7 років (50-200 смертей на рік на 100 000 населення). Дуже часто хворіють на грип та ГРВІ діти (до 40% всіх інфекцій, до 80% хвороб
  3.  Пневмонії (шифр J 18)
      Визначення. Пневмонія - гострий неспецифічний інфекційний запальний процес з ураженням нижніх дихальних шляхів, діагностичним критерієм якого є синдром запальної інфільтрації легеневої тканини, верифікований рентгенівськими методами. Статистика. В амбулаторній практиці на частку гострих вірусних та бактеріальних уражень респіраторного тракту припадає 25% всіх
  4.  Бронхіальна астма (Шифр J 45)
      Визначення. Бронхіальна астма - хронічне персистуючої запалення бронхіального дерева з переважною роллю еозинофілів і тучних клітин, що веде до гіперреактивності бронхів з їх транзиторним спазмом, набряком слизової, гіперсекрецією в'язкого мокротиння, обструктивними порушеннями, оборотними спонтанно або медикаментозно; в результаті хвороби формуються перібронхітіческій пневмосклероз, легенева
  5.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  6.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  7.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  8.  Бронхіальна астма.
      Останнє десятиліття характеризується зростанням захворюваності та тяжкості перебігу бронхіальної астми (БА). За соціальною значимістю цей стан впевнене виходить на одне з перших місць серед захворювань органів дихання. На думку D. J. Lane (1979) бронхіальної астма - це захворювання, яке порівняно легко розпізнати, але якому важко дати визначення. З величезної безлічі визначенні,
  9.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  10.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...