загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.



За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ).

Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання легень, як хронічний бронхіт, бронхіальна астма та емфізема легенів. У 1962 р. на міжнародному симпозіумі в Москві була остаточно сформована група ХНЗЛ, до складу якої додатково були включені: хронічна пневмонія, пневмосклероз і бронхоектатичнахвороба. Підставою для об'єднання цих захворювань в одну групу послужила спільність багатьох патоморфологічних і клінічних проявів, їх нетуберкульозний і Непухлинна природа, а також непереборні в умовах 50-х років труднощі диференціальної діагностики.

В даний час стала очевидною умовність виділеної групи ХНЗЛ. Так, хронічна пневмонія, хронічний бронхіт і бронхіальна астма - є нозологически самостійними захворюваннями, вимагають різних терапевтичних підходів і повинні вивчатися окремо, а пневмосклероз, вторинні емфізема і бронхоектази, будучи ускладненнями основних форм ХНЗЛ, повинні розглядатися як синдроми.

У цій лекції ми докладно зупинимося на питаннях, що стосуються причин виникнення, механізмів формування та клінічної картини одного з найпоширеніших захворювань бронхолегеневої системи - хронічного бронхіту

Існує безліч визначень цього заболевапнія, однак найбільш вдалими з них є визначення А. Н. Кокосова і Г.Б.Федосеева. За визначенням А. Н. Кокосова, хронічний бронхіт це дифузне, звичайно прогресуюче ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим роздратуванням і (або) запаленням слизової оболонки бронхів, яке супроводжується гіперсекрецією слизу і порушенням очисної функції бронхів.

Г. Б. Федосєєв запропонував під хронічним бронхітом розуміти дифузне, прогресуюче ураження бронхіального дерева, пов'язане з тривалим подразненням повітроносних шляхів різними шкідливими агентами, що супроводжується гіперсекрецією слизу, що виявляється постійним або періодично виникають кашлем з мокротою протягом не менше 3 місяців в році протягом двох і більше років поспіль, що веде до стійкої обструкції і формування легеневого серця.

Говорячи про гіперсекреції бронхіальної слизу слід зазначити, що в нормі у здорової людини на протязі доби виробляється близько 100 мл слизу, але вона вся всмоктується в бронхіальному дереві і не відкашлюється.

Поняття "дифузний" також певною мірою умовно, так як патологічний процес може локалізуватися тільки у великих бронхах (проксимальний бронхіт) або переважно в дрібних бронхах (дистальний бронхіт).

Хронічний бронхіт (ХБ) становить майже 70% усіх ХНЗЛ. За даними ВООЗ цим захворюванням страждає близько 10% осіб дорослого та похилого віку. Частіше хворіють чоловіки.



ЕТІОЛОГІЯ.

У переважної більшості хворих (80%) ХБ розвивається як первинно-хронічне захворювання під впливом цілої низки зовнішніх і внутрішніх патогенних факторів. І тільки у 1/5 пацієнтів спостерігається вторинно-хронічна форма, що виникає в результаті неизлеченного гострого затяжного або рецидивуючого бронхіту (частота переходу гострого бронхіту в хронічний складає всього 0,1%).

Враховуючи значне превалювання питомої ваги первинно-хронічних форм, ми зараз докладно зупинимося на характеристиці основних чинників, що призводять до розвитку ХБ. Вони носять назву факторів ризику та поділяються на екзогенні та ендогенні.

До основних екзогенних факторів ризику відносяться:

1) Куріння тютюну. Причому однаково небезпечні як активна, так і пасивна (примусова) форми. Куріння є фактором ризику № 1. У тютюновому димі виявлено більше 2000 потенційно токсичних компонентів, з них близько 750 компонентів перевищують гранично допустимі норми, як у газовій (окис вуглецю, азоту, ціаністий водень та ін), так і в корпускулярної (вода, нікотин, канцерогени - крезоли, феноли ) фазах тютюнового диму. Щоб не бути голослівним, я наведу такі дані: смертність від ХБ у викурюють до 14 сигарет в день в 7 разів, у викурюють від 15 до 24 сигарет - в 13 разів, а більше 25 сигарет - в 21 разів вище, ніж серед некурящих. У 85% хворих ХБ є результатом куріння.

2) Забруднення вдихуваного повітря летючими виробничими і побутовими полютантами. Звичайно як показників забруднення атмосфери визначають концентрації SO2, NO2 і диму. Виявлено прямий кореляційний зв'язок між вмістом цих речовин і захворюваністю хронічним бронхітом.

Велике значення надається пиловий забрудненості вдихуваного повітря. Особливо небезпечна органічний пил (бавовняна і борошняна), з неорганічної пилу слід виділити: вугільну, кварцову і цементну.

Хронічний бронхіт може бути викликаний різними токсичними парами і газами (аміак, хлор, сірчистий газ, фосген).

3) Теплова і холодова навантаження на органи дихання, особливо в поєднанні з хронічним перегріванням або переохолодженням організму і сухістю повітря.

4) Зловживання міцними алкогольними напоями. Як відомо, алкоголь виво-диться з організму в основному через дихальну систему, у зв'язку з чим, його часте вживання може викликати хронічне подразнення бронхіальної стінки.

5) Вдихання інфікованого повітря в основному в інфекційних та пульмонологічних відділеннях. Цей фактор ризику визнається, в основному, вітчизняними авторами. Більшість іноземних дослідників вважають інфекційний чинник вторинним, який приєднується пізніше, коли на тлі куріння або забруднення повітря виникає хронічний кашель з мокротою і розвиваються умови для інфікування бронхіального дерева. Провідна роль належить пневмококи та гемофільної палички.



Основні ЕНДОГЕННІ фактори ризику:

1) Належність до чоловічої статі (особливості професії, звичок і пр.)

2) Вік більше 40 років, для клінічного дії факторів ризику важлива їх експозиція.

3) Повторні,> 3 разів на рік ГРВІ, гострі бронхіти і пневмонії.

4) Захворювання носоглотки з порушенням дихання через ніс.

5) Гіперреактивність слизової оболонки бронхів.

6) Сімейна схильність до бронхолегеневих захворювань. Прямого наслідування ХБ немає, але спадково детермінованими можуть бути: підвищена в'язкість бронхіального слизу, її надмірна секреція, зміна калібру дрібних бронхів і т. д.

7) Алергізація організму.

При поєднанні екзогенних і ендогенних факторів ризику останні мають вирішальне значення для формування хронічного бронхіту.



ПАТОГЕНЕЗ.

Слід згадати, що площа поверхні легенів, яка стикається з зовнішнім середовищем, становить 500 м2; за добу через легені проходить близько 9000 літрів повітря.

Захворювання виникає внаслідок тривалого впливу помірно виражених факторів ризику та зниження інтенсивності механізмів захисту респіраторного тракту.

Перед тим, як перейти безпосередньо до розгляду процесів, що лежать в основі розвитку хронічного бронхіту, ми коротко зупинимося на деяких механізмах захисту легенів від патологічних чинників.

Вдихуваний повітря, проходячи через порожнину носа, додаткові пазухи і носоглотку, зволожується, зігрівається або охолоджується і очищується від значної частини великих часток розміром більше 5 мкм. Це перший захисний бар'єр. Частинки розміром 1-2 мкм (середній діаметр частинок органічного пилу) є найбільш небезпечними, т. к. осідають на слизовій бронхів і в альвеолах, частинки менш великого діаметра не залишаються в дихальних шляхах і видихаються назовні. Це перший захисний бар'єр.

Другим захисним бар'єром є мукоциліарна транспортна система, що виконує основну функцію очищення дихальних шляхів від інгалірованних частинок. Вона складається з реснитчатого миготливого епітелію і трахеобронхиальной слизу.

- Війки миготливого епітелію здійснюють координоване биття по напрямку до трахеї, частота коливання війок становить у середньому 16-17 в 1 секунду. Слід зазначити, що катехоламіни, ацетилхолін, нікотин і простагландин Е1 збільшують їх активність, а кисень і бета-блокатори зменшують.

- Бронхіальна слиз продукується келихоподібними, базальними і проміжними клітинами, розташованими в підслизовому шарі трахеї і бронхів. Вона має двошарове будову, більш глибокий золь-шар являє собою рідину, що містить електроліти і білок, в ньому розташовані вії миготливого епітелію. Поверхневий желеподібний гель-шар рухається по золь-шару у напрямку до трахеї, рух обумовлено биттям війок, кінчики яких розташовані в гель-шарі. Слід зазначити, що кількість секреторних клітин зменшується в міру зменшення калібру бронхів.

Бронхіальна слиз має складний склад, в який входять: муцини, лізоцим, ендогенний інтерферон, протеїни, ліпіди, нуклеїнові кислоти, ферменти, електроліти, слущенний епітелій, альвеолярні макрофаги та ін Завдяки такому складу слиз володіє антимікробної і противірусну активність.

У великих бронхах є плазматичні клітини, що продукують IgA, який перешкоджає прилипанню бактерій до слизової бронхів, викликає аглютинації бактерій, сприяє нейтралізації токсинів і вірусів. У периферичних бронхах продукується IgG, що володіє аналогічними властивостями.

Мукоциліарний система функціонує все життя і сприяє постійному очищенню бронхіального дерева від чужорідних частинок.

Третій захисний бар'єр, знаходиться на рівні альвеол. Його представляють альвеолярні макрофаги, які поглинають і елімінує різні сторонні частинки і бактерії.

Всі зазначені механізми захисту легких функціонують в сукупності і володіють взаіморегулірующіх і взаимозамещающие властивостями.



Тепер перейдемо до розгляду власне патогенезу хронічного бронхіту, в основі якого лежить концепція поетапного розвитку захворювання.

I етап - загроза хвороби. На цьому етапі на людину діють вищеперелічені екзогенні та (або) ендогенні фактори ризику. Клінічно ця стадія не проявляється, але вже на цьому етапі мають місце початкові зміни в бронхах, які полягають в перебудові слизової оболонки. Під впливом подразнення тютюновим димом відбувається гіпертрофія слизових залоз, зростає кількість келихоподібних клітин і змінюється їх нормальне співвідношення з клітинами миготливого епітелію. Далі, при продовженні куріння, відбувається загибель реснитчатих клітин, з'являються ділянки метаплазії ("облисіння") покривного епітелію. Змінюється і склад бронхіальної слизу: в результаті порушення нормального співвідношення золю і гелю вона стає в'язкою, густіє, прилипає до ділянок бронхів, позбавлених миготливого епітелію, що створює умови для імплантації патогенних мікроорганізмів.



II етап розвитку хвороби - предбронхіт. Це ще не діагноз, а своєрідний перехідний патологічний стан. Морфологічно цей етап характеризується різким пригніченням активності мукоциліарного транспорту, прогресуючої загибеллю війок і подальшим зміною нормального складу бронхіальної слизу. Все це призводить до порушення евакуації бронхіального секрету і скупченню мокротиння в бронхах, що викликає захисний кашльовий рефлекс. Клінічно ця стадія проявляється ранковим кашлем курця, який з'являється через 3-4 роки після початку куріння. На цьому етапі хворі вже можуть звертатися до лікаря зі скаргами на ранковий кашель і слабку задишку, при ретельному обстеженні можна виявити ознаки бронхіальної обструкції.

Предбронхіт може протікати в трьох варіантах:

1) Ірріатівная бронхопатія (кашлеві синдроми у курця, працівника пиловий професії та ін.)

2) Затяжне і рецидивуючий перебіг гострого бронхіту.

3) Ознаки периферичної обструкції без клінічних проявів, виявлення при скринінгових дослідженнях.

Слід зазначити, що на стадії предбронхіта немає клінічних та лабораторних ознак запалення, характерних для ХБ.



III етап розвитку хвороби - період розгорнутої клінічної картини. Сукупна зниження механізмів очищення бронхіального дерева і скупчення мокротиння відкривають шлях для проникнення інфекції в глибину бронхіального дерева, викликаючи явища пан-і перібронхіту. Клінічно це проявляється кашлем, наявністю слизисто-гнійної мокроти і задишки, які виникають при будь интеркуррентной інфекції і затягуються за часом. На цьому етапі вже виділяють катаральний і гнійний, обструктивний і необструктивний хронічний бронхіт.



IV етап - появи облігатних ускладнень: емфіземи легенів, легеневої гіпертензії та хронічного легеневого серця. При наявності бронхо-обструктивного синдрому ці ускладнення обов'язково розвинуться. Клінічно на перший план виступає необоротна і прогресуюча легенево-серцева недостатність.

  Говорячи про розвиток бронхіальної обструкції, необхідно відзначити, що при хроніческoм бронхіті вона обумовлена ??наступними факторами:

  - Запаленням слизової бронхів;

  - Надмірною кількістю слизу;

  - Стенозірованіем і фіброзом (рарефекація) бронхів;

  - Бронхоспазмом.

  Останній має місце у переважної більшості хворих ХБ і, як правило, обумовлений вагусним впливом, а так само впливом біологічно активних речовин, що володіють бронхоконстрікторним дією (лейкотрієни, простагландини, серотонін), вміст яких в плазмі крові при хронічному бронхіті завжди підвищений.

  Одним з найбільш частих ускладнень обструктивного синдрому є емфізема легенів, яка при хронічному бронхіті обусловленa насамперед обтурацией дрібних бронхів. Це призводить до порушення бронхіальної прохідності і значного підвищення тиску в альвеолах в момент видиху. З часом це призводить до порушення еластичності стінок альвеол і їх руйнування.

  Порушення еластичності стінок альвеол може виникати і без бронхіальної обструкції і бути обумовлено попаданням в альвеоли різних токсичних речовин (наприклад нікотину або пилу).



  КЛАСИФІКАЦІЯ ХБ (Вотчала).

  Дана класифікація заснована на зміні характеру мокротиння і ступеня вираженості вентиляційних порушень.

  1 Простий неускладнений бронхіт - протікає з виділенням слизової мокроти і без вентиляційних порушень.

  2 Гнійний хронічний бронхіт - протікає з виділенням гнійного мокротиння постійно або в фазу загострення захворювання, без вентиляційних порушень.

  3 Обструктивний хронічний бронхіт - протікає з виділенням слизової мокроти і стійкими обструктивними порушеннями вентиляції.

  4 Гнійно-обструктивний бронхіт - протікає з виділенням гнійної мокроти і стійкими обструктивними порушеннями вентиляції.

  5 Особливі форми хронічного бронхіту: гемморагіческій і фіброзний.



  КЛІНІЧНА КАРТИНА.

  Типовими клінічними проявами хронічного бронхіту прийнято вважати кашель, виділення мокротиння і задишку. Зупинимося детальніше на характеристиці кожного з них.



  КАШЕЛЬ на початку захворювання виникає тільки вранці, відразу ж або незабаром після пробудження хворого, і супроводжується виділенням невеликої кількості мокротиння, після відходження якої, як правило, він припиняється. Такий характер кашлю обумовлений мукоцилиарной недостатністю і скупченням за ніч мокротиння, яка при зміні положення тіла подразнює рецептори, викликаючи кашльовий рефлекс. Характерно посилення кашлю в холодне і сире пору року, влітку він може повністю припинятися. Спочатку кашель виникає тільки в період загострень, надалі він наростає і турбує в періоді ремісії, на протязі всього дня і навіть вночі. Поява кашлю в горизонтальному положенні свідчить про виражену гіперсекреції і пов'язане з надходженням мокротиння з дрібних бронхів, в яких рецептори кашльового рефлексу відсутні.

  При загостренні хронічного бронхіту чутливість рецепторів підвищується, що супроводжується посиленням кашлю, який стає надсадним, гавкаючим, болісним і пріступообразним. У цій фазі захворювання він вже не виконує захисну роль, а сприяє розвитку емфіземи легенів і бронхоектазів.

  При приєднанні бронхообструкції змінюється і характер кашлю, для відходження мокроти хворому з обструктивним синдромом потрібно не 2-3 кашлевих поштовху, а значно більше. При цьому він болісно напружується, шийні вени роздуваються, червоніє шкіра обличчя і грудей, а сила кашльового поштовху значно знижується. Такий надсадний, малопродуктивний кашель частіше виникає вранці і є найважливішим клінічним симптомом хронічного бронхіту.



  Виділення мокротиння - другий істотний клінічний ознака хронічного бронхіту. На ранніх стадіях захворювання виділяється мізерна мокрота, вона може бути слизової, світлої, іноді (залежно від домішок диму чи пилу) - сірої або чорної (чорна мокрота шахтарів). Надалі з'являється слизисто-гнійна і гнійна мокрота, що має характерний жовтий колір. Її поява пов'язана, як правило, з черговим загостренням хронічного бронхіту, або вона виділяється постійно, значною мірою визначаючи подальший перебіг захворювання.
трусы женские хлопок


  Гнійна мокрота відрізняється підвищеною в'язкістю, особливо на початку захворювання і в ранкові години. Відходження мокроти погіршується в холодну погоду і після прийому алкоголю. Поява рідкої гнійного мокротиння є несприятливою ознакою, так як розрідження відбувається внаслідок муколітичного дії ензимів бактерій і є ознакою високої вірулентності флори.

  У ряді випадків можливе кровохаркання, особливо характерне для геморагічного бронхіту.



  ЗАДИШКА також є характерним симптомом хронічного бронхіту. Спочатку вона виникає тільки при значному фізичному навантаженні або загостренні процесу. Частіше турбує вранці і зникає після відходження мокроти. Для хронічного бронхіту з обструктивним синдромом властива гіперреактивність бронхів з підвищеною чутливістю до різних неспецифічних подразників. При цьому задишка посилюється при зміні температури, вдиханні пахнуть речовин, емоційній напрузі та ін Задишка такого генезу посилюється при переході з горизонтального у вертикальне положення в результаті посилення бронхоспастического синдрому, викликаного роздратуванням блукаючого нерва.

  Для хворих ХБ з тривалим анамнезом хвороби характерне посилення задишки після нападу кашлю, що пов'язано з вираженою емфіземою легенів. У міру прогресування захворювання задишка починає турбувати при мінімальному фізичному навантаженні і в стані спокою.



  Ми часто вживаємо термін "бронхіальна обструкція", підкреслюючи, що вона відіграє важливу роль у патогенезі хронічного бронхіту, обумовлює тяжкість його перебігу, бере участь у формуванні найважливіших клінічних симптомів. Для її діагностики існує безліч критеріїв, заснованих на скаргах, результати фізикального і додаткових методах обстеження. Я пропоную вашій увазі деякі з них:



  1) Задишка при фізичному навантаженні.

  2) Задишка під впливом подразників (температура, дим).

  3) Надсадний, малопродуктивний кашель.

  4) Подовження фази видиху при спокійному і форсованому диханні.

  5) Свистячі сухі хрипи на видиху, в основному лежачи.

  6) Симптоми обструктивної емфіземи легенів.

  7) Результати функціональних досліджень стану зовнішнього дихання (різке зниження значень швидкісних показників).



  При важкому перебігу хронічного бронхіту, вираженому обструктивному синдромі, емфіземи легенів і важкої дихальної недостатності вкрай важливо розпізнавання ранніх симптомів гіперкапнії (підвищення рівня вуглекислого газу в тканинах організму) у зв'язку з можливими фатальними ускладненнями цього стану.

  Одним з перших клінічних ознак гіперкапнії є збочення ритму сну (сонливість вдень і безсоння вночі) іноді безсоння супроводжується сплутаністю свідомості, потім приєднуються: головний біль, що посилюється ночами внаслідок гіповентиляції, підвищена пітливість, анорексія, м'язовий тремор, порушення концентрації уваги, виникнення сплутаності свідомості і коми, можливі судоми.



  Крім кашлю, задишки, порушення сну, хворі на хронічний бронхіт можуть пред'являти скарги на болі в області серця або за грудиною, пов'язані з вторинною легеневою гіпертензією. Больовий синдром, як правило, носить характер кардіалгії, що не свяани з фізичним навантаженням, не знімається після прийому нітрогліцерину і, мабуть, обумовлений гострим розтягненням легеневої артерії.

  При зовнішньому огляді хворого з ХБ відзначається деяка синюшність шкірних по-крові, обумовлена ??еритроцитозом і ціанозом. При ізольованій дихальної недостатності ціаноз носить дифузний характер і є теплим, при приєднанні серцевої недостатності переходить в змішаний.

  При огляді грудної клітини на ранніх етапах захворювання яких змін відзначити не вдається. З розвитком емфіземи грудна клітка набуває бочкоподібну або колоколообразную форму. Шия стає короткою, епігастральній кут - тупим, розташування ребер наближається до горизонтального, передньо-задній розмір грудної клітки збільшений, вибухають надключичні ямки.

  Перкуторнийзвук при емфіземи легенів набуває відтінку коробочки, рухливість легеневого краю значно обмежена, нижні межі легень опущені. Межі серця визначити іноді неможливо.

  При аускультації легень відзначається подовження видиху. Для хронічного бронхіту властиво жорстке дихання, видих чутний так само ясно, як і вдих. При розвитку емфіземи легень дихання стає ослабленим (ватним). Характерним для ХБ є наявність сухих хрипів, обумовлених в'язкою мокротою в бронхіальному дереві. Тональність хрипів тим вище, чим менше калібр бронхів. Подовження видиху і поява свистячих хрипів на видиху тільки при форсованому диханні і в положенні лежачи необхідно розцінювати як приховану бронхіальну обструкцію. Іноді за наявності великої кількості рідкої мокроти вислуховуються вологі хрипи.

  При дослідженні серцево-судинної системи відзначається синусова тахікардія. Артеріальний тиск може бути підвищено (пульмогенная гіпертензія). Іноді в епігастральній області відмічається серцевий поштовх, який не завжди є наслідком гіпертрофії правого шлуночка, а частіше викликаний зсувом серця вниз емфізематозно розширеними легенями. Тони серця приглушені внаслідок емфіземи, іноді має місце акцент II тону над легеневою артерією.

  При вираженій емфіземі легень спостерігається опущення печінки, вона безболісна, справжні розміри збережені.



  З особливих форм необхідно зупинитися на геморагічному бронхіті. Як правило, це необструктивний бронхіт, в клінічній картині якого домінує багаторічна кровохаркання. Діагноз встановлюється при виключенні інших причин кровохаркання і по характерних даними бронхоскопії (истонченная, легко кровоточить слизова).

  Іноді зустрічається фібринозний бронхіт, характерним для якого є відкладення в бронхіальному дереві фібрину, кристалів Шарко-Лейдена і спіралей Куршмана, облітеруючих дихальні шляхи. У клінічній картині домінує кашель з періодичним відкашлюванням "муляжів бронхіального дерева".



  ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ.

  При дослідженні крові у хворих на хронічний бронхіт можна виявити вторинний еритроцитоз із збільшенням гематокриту (до 55% - 60%) і підвищенням рівня гемоглобіну (іноді до 200 г / л). Еритроцитоз при хронічному бронхіті є компенсаторною реакцією організму на гіпоксію і може мати двояке походження: найчастіше він є наслідком артеріальної гіпоксемії, рідше - куріння, яке сприяє підвищенню рівня карбоксигемоглобіну. При розвитку еритроцитозу ШОЕ може бути знижена. Лейкоцитоз найчастіше помірний (або число лейкоцитів в межах норми). Майже у половини хворих спостерігається еозинофілія як ознака алергізації організму.

  При дослідженні білкового спектра крові звертає на себе увагу зниження показників альбумін-глобулінового коефіцієнта, що свідчить про хронічному перебігу процесу.

  У період загострення відзначається підвищення значень наступних показників: гаптоглобіну, сіалових кислот, серомукоида, С-реактивного білка.

  Для з'ясування природи збудників використовують бронхіальні змиви, аспірат з бронхів.

  Важливе значення має дослідження мокротиння.

  Мокротиння в першу чергу оцінюють макроскопически: вона може бути слизової (біла і прозора) або гнійної (жовта або жовто-зелена). Якщо домішка гною невелика, мокроту вважають слизисто-гнійної. При кровохарканні в мокроті виявляються прожилки крові. У ній можна виявити слизові і гнійні пробки і бронхіальні зліпки, особливо при обструктивному бронхіті. При мікроскопії мокротиння знаходять лейкоцити, еозинофіли, слущенного бронхіальний епітелій, макрофаги. Ранкова порція мокротиння має лужне середовище, а добова - кислу.



  Бронхоскопії.

  Вона не є обов'язковим дослідженням при хронічному бронхіті, але має велике значення при дфференціаціі з іншими бронхолегеневими захворюваннями, в першу чергу пухлинами. Показаннями є дестабілізація стану - швидка астенізація, схуднення, кровохаркання.

  При бронхоскопіческом дослідженні виявляється дифузний характер ураження бронхіального дерева. Спостерігається набряк слизової оболонки, її гіперемія, іноді видно розширена судинна мережа, скупчення мокротиння і великої кількості слизу на стінках великих бронхів. За допомогою бронхоскопії отримують аспірат або промивні води для мікробіологічного та цитологічного досліджень.



  Електрокардіографія.

  У хворих з хронічним бронхітом електрокардіографічне дослідження дозволяє діагностувати вторинну легеневу гіпертензію і гіпертрофію правих відділів серця.





  До найбільш інформативним критеріям гіпертрофії правого шлуночка відносяться:

  1. Відхилення електричної осі серця вправо.

  2. Зсув перехідної зони вліво (до V5-V6).

  3. S-тип ЕКГ.



  ЕХОКАРДІОГРАФІЯ.

  При тривалому анамнезі хронічного обструктивного бронхіту вона дозволяє визначити ступінь гіпертрофії і дилятации правого шлуночка, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки і розрахувати середній тиск в легеневій артерії.



  РЕНТГЕНОГРАФІЯ.

  Хронічний бронхіт не можна диагносцировать рентгенологічно. Запальні зміни бронхіальної стінки недостатні для того, щоб невидимі на рентгенограмі бронхи стали видимими. Проте у ряді випадків вдається виявити сітчастий пневмосклероз та ознаки емфіземи легенів зміни, пов'язані з цією патологією.

  Сітчастий пневмофіброз проявляється сітчастої деформацією легеневого малюнка, збільшується число його елементів на одиницю площі легеневого поля з розміром осередків від 1-3 до 10-15 мм. Такі зміни відбуваються переважно в нижніх відділах легені і є наслідком перибронхиального пневмосклерозу, в основному, навколо дрібних бронхів. Він частіше зустрічається при обструктивному бронхіті і є непрямою ознакою обструктивного синдрому.

  При емфіземі легень має місце збільшення площі легеневих полів, посилення їх прозорості. Поряд з цим виявляються великі (до 3-4 см в діаметрі) емфізематозние булли. До важливих діагностичним ознаками належить низьке стояння і сплощення купола діафрагми. Амплітуда руху діафрагми на вдиху значно зменшується (до 1-2 см і менше). Характерно центральне розташування серця і його невеликі розміри.



  Диференціальний діагноз.

  Хронічний бронхіт необхідно диференціювати з великим числом захворювань, які можуть проявлятися постійним кашлем, виділенням мокроти і задишкою.

  Дифузний характер хронічного бронхіту дозволяє віддиференціювати його від таких обмежених захворювань органів дихання, як бронхоектатичнахвороба і осередкові форми туберкульозу.

  Диференціальний діагноз ХБ з дифузними захворюваннями легень звичайно не тру-ден. До таких захворювань належать:

  1) інфекційні захворювання;

  2) іммуннологіческіе процеси (альвеоліти і системні захворювання сполучної тканини);

  3) пневмоконіози;

  4) саркоїдоз;

  5) ятрогенні захворювання;

  6) онкологічні процеси;

  7) захворювання серця.

  Ці стани характеризуються певними рентгенологічними ознаками, розвитком рестриктивних (а не обструктивних) порушень вентиляції, особливостями физикальной симптоматики (часто зустрічається крепітація) і рядом інших рис.

  Так, загострень хронічного бронхіту не властива лихоманка і виражена інтоксикація. Ці симптоми найбільш характерні для інфекційних і онкологічних захворювань легенів. При пневмоконіозах велике значення має професійний анамнез і специфічна рентгенологічна картина.

  Психоневроз може супроводжуватися нав'язливим кашлем без ознак ураження органів дихання. Часто турбує таких хворих задишка не пов'язана з фізичним навантаженням і, як правило, проявляється у вигляді почуття нестачі повітря.

  Певні труднощі можуть виникнути при диференціюванні хронічного бронхіту і бронхіальної астми, особливо у осіб похилого віку. Відмінною особливістю астми є оборотність бронхіальної обструкції, спонтанна, або в процесі лікування. Для астми характерні пароксизмальні напади задишки, що досягають ступеня задухи, і визначальна роль бронхоспазму в клінічній картині. При ХБ має місце необоротна бронхіальна обструкція і поступово наростаюча задишка при физи-чеський навантаженні.



  ЛІКУВАННЯ.

  Успішна терапія хронічного бронхіту в значній мірі визначається своєчасним її початком.

  Перш за все необхідно виключити згубний вплив етіологічних факторів (куріння, професійні шкідливості, клімат).



  Показаннями до госпіталізації є:

  1. Загострення захворювання (гнійна мокрота, посилення задишки, бронхоспазм, наростання дихальної недостатності) незважаючи на активне лікування в амбулаторних умовах.

  2. Розвиток гострої дихальної недостатності.

  3. Гостра пневмонія або спонтанний пневмоторакс.

  4. Поява або прогресування правошлуночкової недостатності.

  5. Необхідність дообстеження хворого (бронхоскопія).

  6. Необхідність хірургічного втручання.



  Велика увага повинна приділятися раціональному харчуванню. Справа в тому, що при хронічному бронхіті майже завжди спостерігається гіпоальбумінемія, що виникає вследствіe втрат білка з мокротою і у зв'язку з гипоксемией, при якій порушується всмоктування білків, жирів і вуглеводів у кишечнику. Все це змушує призначати хворим ХБ дієту, багату білком і вітамінами. Доцільно включати в раціон сирі овочі і фрукти, соки, пивні дріжджі, сир, сметану, квасоля. У важких випадках при загостреннях доводиться вдаватися до внутрішньовеннаінфузія білкових гідролізатів.



  При зниженому кашлевом рефлексі з метою звільнення дихальних шляхів від мокроти застосовують ендобронхіальна санацію. Цей метод має і дезінтокаціонним дією, оскільки сприяє виведенню з організму з мокротою токсичних продуктів метаболізму мікроорганізмів. Практично це здійснюється наступним чином: хворому в положенні сидячи, гортанним шприцом, під час вдиху за корінь язика впорскують 3-5 мл розчину. Критерієм потрапляння його в трахею є поява кашлю відразу після введення, зазвичай вводять 30-50 мл теплого фізрозчину або фурациліну. Процедура сприяє відмиванню бронхів, при цьому добре відходить мокротиння, зменшується задишка. Лікарські препарати вводити недоцільно, іноді впорскують 2-3 мл 2-5% розчину аскорбінової кислоти і 1 мл алое, іноді муколитики.



  Останнім часом широкого поширення набула аерозольна терапія, особливо проведена з допомогою ультразвукових інгаляторів, здатних створювати з вводяться препаратів мелкодісперстних хмара, що досягає не тільки дрібних бронхів, а й альвеол. Використання лікарських речовин у вигляді аерозолів забезпечує їх високу місцеву концентрацію. Всосавшись в слизову бронхів, вони по бронхіальним венах і лімфатичних шляхах потрапляють в праві відділи серця і знову потрапляють в мале коло кровообігу, здійснюючи тим самим подвійну циркуляцію. За допомогою інгаляторів вводять антибіотики, бронхолитики і муколитики. Черговість наступна: спершу інгаляція бронхолітіком, потім відразу Муколитики, після 10-15 хвилинної перерви, за час якого хворий повинен відкашлятися і звільнитися від мокротиння, вводять Антіб-тики.



  Активний запальний процес вимагає призначення антибактеріальних засобів. З антибіотиків необхідно призначати препарати, що володіють високою активністю проти пневмокока та гемофільної палички. Найбільш ефективні напівсинтетичні пеніциліни і цефалоспорини. Критерієм клінічної дії антибіотиків при хронічному бронхіті є перехід гнійного мокротиння в слизову. З напівсинтетичних пеніцилінів застосовують в / м:

  - Оксацилін по 0,5 мг - 4 рази на добу;

  - Ампіцилін по 0,5 мг - 4 - 6 разів на добу;

  - АМПІОКС (ампіцилін + оксацилін) по 0,5, 1 мг - 4-6 разів на добу;



  З цефалоспоринів:

  - Цепорін по 1-2 г 2-3 рази на день;

  - Цефазолін по 1 г 2 рази на добу;

  - Клафоран по 1 г 2 троянда на добу.



  Вотчал віддавав перевагу сульфаніламідам перед антибіотиками, стверджуючи, що при їх застосуванні виникає значно менше алергічних реакцій, антімік-робние спектр на багато ширше, а негативний вплив на захисні сили організму міні-мально.

  Принцип дії сульфаніламідів полягає в конкуренції ПАРААМІНОБЕН-ЗОЙНОЙ кислотою, використовуваної мікроорганізмами для побудови нуклеїнових кислот. Молекули препаратів вбудовуються в структуру синтезованих кислот і роблять їх функціонально неповноцінними.

  Сульфаніламідні препарати не втратили своєї актуальності і в даний час, однак для досягнення оптимального терапевтичного ефекту при призначенні цих лікарських засобів необхідно користуватися наступними рекомендаціями:

  1) Ретельно зібрати алергічний анамнез, запитати про переносимість сульфаніламідів, новокаїну, анестезину, новокаинамида.

  2) Якщо є сумніви, можна провести просту пробу: дати розжувати і потримати в роті 1/4 таблетки призначуваного сульфаниламида.
 Якщо на протязі години після початку проби не з'явиться гіперемія слизової ротової порожнини або стоматит, препарат можна призначати.

  3) Приймати сульфаніламіди слід, розчинивши їх попередньо в 1 склянці во-ди. У такому вигляді вони швидше надходять в кишечник, площа зіткнення препаратів з кишковою стінкою збільшується в багато разів, всмоктування прискорюється.

  4) Приймати сульфаніламіди потрібно натщесерце, за 30-40 хвилин до їжі, і не раніше, ніж через 3-5 годин після неї. Прийом препаратів разом з їжею на 80% знижує їх ефективність.

  5) Первісна доза повинна вдвічі перевищувати підтримуючу.

  6) Препарати приймати не менше 3-5 днів після зникнення симптомів захворювання.

  Перевагу при загостренні хронічного бронхіту необхідно віддавати пролонгованим, комбінованим препаратам типу бактріма (бісептол, Гросептол).



  В даний час для лікування затяжних загострень ХБ з успіхом застосовують иммунокорригирующие препарати:

  - Левамізолом (декаріс) - стимулює Т-лімфоцити, депресія яких завжди супроводжує протягом ХНЗЛ. Призначають по 100-150 мг на день в 2-3 прийоми на протязі 3-х днів поспіль, з 4-х денною перервою, всього 8-10 циклів.

  - Продігіозан - надає стимулюючу дію на систему гіпофіз - кора надниркових залоз, зменшує дію антибіотиків на імунну систему, зменшує неспецифічне запалення. Первісна доза 25 мкг, її підвищують до 100 мкг з інтервалом в 3-4 дні, на курс 4-6 ін'єкцій)

  - Пентоксил - стимулює лейкопоез, призначається по 200 мг 3 рази на день протягом 3-х тижнів.

  Поряд з цим застосовуються малі іммунностімулятори - АЛОЄ, ФІБС, СКЛОВИДНЕ ТІЛО. І адаптогени - пантокрин, настоянки женьшеню, китайського лимонника.



  Бронхолитикам ми докладно розглянемо при вивченні бронхіальної астми. При ХБ вони застосовуються при наявності бронхоспастического синдрому. Найбільш часто використовується ксантинових ПОХІДНІ, зокрема - ЕУФФІЛЛІН, Застосовується в / в, 10,0 2,4% розчин, на10 мл фізіологічного розчину. Зменшує задишку, знижує тиск в малому колі кровообігу, купірує бронхоспазм. Як побічних явищ потрібно відзначити тахікардію, перезбудження, запаморочення, гіпотонію.

  Холінолітики: атропін, беладона, атровент (аерозоль) застосовуються рідко через їх здатності викликати сухість слизової оболонки бронхів і погіршувати відходження мокроти.

  Адреностимулятором: Ефедрин - зменшує бронхоспазм, стимулюючи бета-рецептори, зменшує набряк слизової бронхів, блокуючи альфа-рецептори судин бронхів. Серед препаратів цієї групи необхідно відзначити Теофедрину, теопек, алупента, Астмопент, беротека, Беродуалу.

  Глюкокортикоїди застосовують рідко, тільки при вираженому бронхоспазмі і наявності гіперреактивності бронхів. Преднізолон 20-30 мг на добу протягом 5-7 днів з швидкою скасуванням.



  Детально зупинимося на групі препаратів, без якої навряд чи можливо собі уявити позитивний ефект при лікуванні ХБ.

  Це відхаркувальний засіб. Вони служать для видалення мокротиння з дихальної системи і поділяються на 2 групи:



  1) засоби, що стимулюють відхаркування;

  а) рефлекторної дії;

  б) резорбтивної дії;

  2) Муколитики;

  а) протеолітичні ферменти;

  б) похідні цистеїну.



  1) ЗАСОБИ, стимулюють відхаркування, посилюють фізіологічну активність миготливого епітелію, стимулюють перистальтику бронхів, сприяють руху мокротиння з нижніх відділів легень у верхні, посилюють секрецію бронхіальних залоз і зменшують в'язкість мокротиння.

  - ПРЕПАРАТИ РЕФЛЕКТОРНОГО ДІЇ дратують рецептори шлунка і рефлекторно впливають на бронхіальну секрецію. Деякі, наприклад, термопсис, впливають на дихальний і блювотний центр. Ці препарати представлені в основному травами це термопсисом, корінь алтея, КОРІНЬ істод, корінь солодки, коріння синюхи і ДЕВЯСИЛА, МАТИ-й-мачуха, чебрець, багно, МУКАЛТИН 2 таблетки 3-4 рази на день.

  - Препаратів резорбтивної ДІЇ після застосування виділяються через слизову бронхів, стимулюють бронхіальні залози і викликають розрідження мокро-ти:

  - Калію йодит - 2-3 грами на день у вигляді 3% розчину по 1 столовій ложці 5-6 разів на день, викликає гіперемію бронхів, протипоказаний в гострому періоді;

  - Натрію йодит - в / в 10% р-р, за схемою: 1 день-3 мл; 2-5мл; 3-7мл; 4-10мл, решта 6-8 днів по 10 мл;

  - Терпінгідрат 0,25; 0,5 грама; по 1 таблетці 3 рази на день.



  2) Муколитики:

  Протеолітичні ферменти - розривають пептидні зв'язку глюкопротеидов, зменшують в'язкість і еластичність мокротиння.

  Можуть викликати кровохаркание, бронхоспазм, алергію.

  - ТРИПСИН: інгаляції - 5-10 мг + 2-3 мл фізрозчину;

  - ХІМОТРЕПСІН: так само;

  - Хімопсін: 25-30 мг в 5 мл фізіологічного розчину.



  ПОХІДНІ цистеїну:

  - Ацетілцестеін (мукосальвин, бронхолізін) - найбільш активний муколітик. Застосовується в інгаляціях 2-5 мл 20% р-ра, 2 рази на день або в / м 1-2 мл 10% розчину 2 рази на день. Препарат може викликати гиперсекрецию;

  - Бромгексин 0,004 (4 мг) по 2 таблетки 4 рази на день.



  При важкому перебігу і вираженої дихальної недостатності можна рекомендувати-вать призначення гепарину і верошпирона.

  ГЕПАРИН пов'язує серотонін, що утворюється в бронхах, знижує токсичність антибіотиків, володіє бронхолітичних і десенсибілізуючу дію. 5000 ОД 4 рази на день підшкірно.

  ВЕРОШПІРОНУ. При дихальної недостатності розвивається вторинний альдостеронизм, що призводить до затримки натрію і води в організмі, посилює серцеву недостатність і легеневу гіпертензію. Приймається по 100-200 мг на день 3-4 тижні.

  Велика увага приділяється немедикаментозних методів лікування, таким як: лікувальна гімнастика, масаж, постуральної дренаж, санаторно-курортне лікування (ПБК).



  Легеневе серце.



  Є важким ускладненням і закономірним результатом практично всіх хронічних неспецифічних захворювань легенів, яке значною мірою погіршує прогноз і нерідко призводить до смерті хворих. У класичному варіанті відповідно до визначення експертів ВООЗ під легеневим серцем розуміють гіпертрофію і (або) дилятацию правого шлуночка серця, що виникає на грунті захворювань, що вражають функцію або структуру легенів, або те й інше одночасно.

  У сучасній літературі все частіше заперечується правомочність терміну "легеневе серце". Все частіше його намагаються замінити терміном "вторинна легенева гіпертензія", підкреслюючи тим самим її провідну патогенетичну роль у розвитку серцевої декомпенсації у пульмонологічних хворих, а легеневе серце розглядається як необов'язкове ускладнення, пов'язане з підвищенням тиску в системі легеневої артерії. Деякими авторами висловлюється точка зору, згідно з якою навіть гіпертрофія правого шлуночка є частим, але непостійним наслідком легеневої гіпертензії, а правошлуночкова недостатність у хворих ХНЗЛ може розвиватися, минаючи фазу гіпертрофії правих відділів серця, внаслідок гіпоксичної дистрофії міокарда.

  Віддаючи належне цим новим точкам зору, ми все ж зупинимося на розгляді класичного уявлення про проблему легеневого серця і будемо використовувати вищенаведене визначення, дане в 1982 році експертами ВООЗ.



  ЕТІОЛОГІЯ.

  Слідуючи міжнародної класифікації, виділяють три групи захворювань, що призводять до розвитку легеневої гіпертензії та хронічного легеневого серця.

  I група - захворювання, первинно вражають повітроносні шляхи легенів і альвеол (хронічний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легенів, легеневої фіброз різної етіології). Бронхолегенева форма.

  II група - захворювання, що порушують нормальний рух грудної клітини (кіфосколіоз, ожиріння, плевральні спайки). Торако-діафрагмальна форма.

  III група - захворювання, первинно вражають судинну систему легенів (первинна легенева гіпертензія, артеріїти, тромбози, емболії). Васкулярна форма.

  Всі зазначені групи захворювань, незважаючи на все розмаїття, приводять до одного: порушують нормальний газообмін у легенях і викликають гіпертензію малого кола кровообігу.

  Іноді як етіологічного фактора виділяють резекцію легені. Це пов'язано з тим, що скорочення кровоносної русла малого кола на 1/3 супроводжується підвищенням тиску в легеневій артерії при фізичному навантаженні, а видалення 2/3 легеневої тканини і в спокої.



  ПАТОГЕНЕЗ.

  Раніше основним механізмом розвитку легеневої гіпертензії вважалася редукція судинного ложа в легенях, тобто внаслідок пневмофиброза та емфіземи відбувалося зменшення кількості капілярів, а збережена продуктивність серця приводила до підвищення тиску в останніх судинах

  В даний час основна роль у розвитку легеневого серця відводиться тривалого спазму легеневих капілярів і артеріол в умовах гіпоксії, викликаному рефлексом Савицького-Eulera-Liliestranda або як його ще називають - альвеолярно судинним рефлексом, який запобігає надходження у велике коло кровообігу крові, не насиченої киснем і перенасиченої вуглекислим газом. Його сутність полягає в рефлекторному спазмі альвеол і скороченні мускулатури легеневих артеріол у відповідь на підвищення концентрації вуглекислого газу в альвеолярному повітрі і крові, викликаному гіпоксією.

  - При легеневих захворюваннях і станах, що викликають порушення руху грудної клітини, виникає виражена гіпоксія, яка викликає генералізований спазм альвеол і капілярів, що призводить до значного підвищення легеневого судинного опору і підвищення тиску в легеневих артеріях.

  - Судинна стінка, що знаходиться тривалий час в стані спазму, піддається фіброзних змін і втрачає здатність до спонтанної діллятаціі. На цьому етапі гіпертензія стає незворотною.

  - У підтримці та прогресуванні гіпертензії важливу роль відіграє бронхіальна обструкція. Відзначено тісний взаємозв'язок між внутрішньоальвеолярний тиском і швидкістю кровотоку в артеріолах. При бронхоспазмі тиск в альвеолах на видиху значно підвищується, що призводить до зниження швидкості руху крові в альвеолярних капілярах і підвищення судинного опору.

  - Еритроцитоз, викликаючи згущення крові, так само сприяє уповільненню кровотоку.

  Всі вищевказані причини призводять до підвищення тиску в a. pulmonalis, відвели-чению постнагрузки, виникненню гіпертрофії, а потім і дилятации правого шлуночка.





  КЛАСИФІКАЦІЯ (Б. Є. Вотчал)



  За етіологічним принципом:

  - Бронхолегенева форма;

  - Васкулярна форма;

  - Торакодіафрагмального форма.





  ПО ХАРАКТЕРУ ПЕРЕБІГУ:

  - Гостре ЛЗ - розвивається на протязі декількох годин;

  - Подострое ЛЗ - розвивається в перебігу декількох місяців;

  - Хронічне ЛЗ - розвивається на протязі ряду років.



  СТАНОМ КОМПЕНСАЦІЇ:

  - Компенсований;

  - Декомпенсированное.





  КЛІНІЧНА КАРТИНА

  Клініка обумовлена ??основним захворюванням, однак розвиток хронічного легеневого серця має досить чіткі клінічні критерії, що дозволяє в досить великому відсотку випадків поставити правильний діагноз.

  Хворі пред'являють скарги на задишку експіраторного характеру. Слід зазначити, що задишка може бути проявом основного захворювання, у зв'язку з цим важливо з'ясувати час її виникнення і зв'язок з навантаженням. Посилення задишки і зниження толерантності до фізичного навантаження свідчить про розвиток легеневої гіпертензії. При задишка "тихої" (без галасливого дихання ортопное немає) хворі краще переносять горизонтального положення з опущеною головою (гіпоксія). З приєднанням венозного застою у великому колі головний кінець ліжка піднімається все вище.

  Наступною скаргою є болі в області серця, що носять, як правило, постійний, ниючий характер. Причиною такого больового синдрому може бути розтягнення легеневої артерії в результаті підвищення тиску - артеріалгія. Однак болі можуть носити і коронарний характер: кров з коронарного кола кровообігу скидається через венозний синус в праве передсердя, тиск в якому підвищений, виникає венозний застій, що призводить до порушення коронарного кровообігу.

  ПРИ ОГЛЯДІ характерний дифузний теплий ціаноз як наслідок артеріальної гіпоксемії в результаті виникнення вентиляційних порушень.

  При вираженій гіпертрофії і дилятации правих відділів серця, може спостерігатися посилена пульсація шийних вен, позитивний венний пульс. Цей феномен визначається при відносній недостатності трикуспідального клапана, при якій кров під час систоли через неспроможну "трехстворку" закидається в праве передсердя, а звідти в яремні вени.

  У епігастральній ділянці можна спостерігати виражений серцевий поштовх, обумовлений пульсацією гіпертрофованого правого шлуночка

  Верхівковий поштовх визначити важко, заважає емфізема.

  Межі серця довгий час залишаються нормальними. Однак слід пам'ятати, що при вираженій гіпертрофії правого шлуночка відбувається поворот серця навколо вертикальної осі, за годинниковою стрілкою. У зв'язку з цим при перкусії визначається розширення меж відносної серцевої тупості не тільки вправо, але і вліво.

  Аускультативно визначається деяке зменшення звучності I тону, акцент II тону над легеневою артерією (легенева гіпертензія). Тони найкраще можуть вислуховуватися в епігастральній ділянці. При відносній недостатності трикуспідального клапана може вислуховуватися систолічний шум біля основи мечоподібного відростка, однак цей шум можна почути і на верхівці, що викликано поворотом серця і зміщенням точки аускультації вліво.

  При розвитку правошлуночкової декомпенсації збільшується печінка, потрібно відрізняти від її опущення при емфіземи легенів.



  РЕНТГЕНОГРАФІЯ дозволяє визначити вибухне легеневого стовбура, розширення його діаметра більше 15 мм в прямій проекції і збільшення правого шлуночка.

  Електрокардіографія.

  Картина легеневого серця: ознаки гіпертрофії правого передсердя і желудоч-ка:

  - Правограмма S-I; R-III;

  - Збільшення R в V1> 7 мм і в aVR> 5 мм;

  - Блокада правої ніжки пучка Гіса;

  - R в V1V2 + S в V5V6> 1,0.



  ЕХОКАРДІОГРАФІЯ дає можливість визначити розмір порожнини правого шлуночка і товщину його стінки.



  ЛІКУВАННЯ.

  Починати необхідно з ефективного лікування основного захворювання. Якщо причиною легеневого серця є ХНЗЛ, правильно підібрана антибактеріальна терапія здатна зменшити легеневу гіпертензію шляхом зменшення запального секрету в повітроносних шляхах, розсмоктування пневмонической інфільтрації, поліпшення альвеолярної вентиляції, зменшення гіпоксії.

  Цій же меті служать відхаркувальні засоби і бронхолітики.

  Еуфілін є визнаним препаратом для лікування легеневої гіпертензії.

  Останнім часом для лікування легеневого серця застосовується альфа-адреноблокатор - фентоламін, який посилює серцевий викид і знижує тиск в легеневій артерії.

  Хороший ефект надає оксигенотерапія, кисень подається через носовий катетер зі швидкістю 6-9 л / хв. Особливо ефективно разом із введенням препаратів, що стимулюють дихальний центр кардіомін.

  Серцеві глікозиди. Ряд авторів вважає, що глікозиди практично не чинять дії на праві відділи серця, а гіпоксія, яка завжди є супутницею легеневого серця, призводить до швидкої передозуванні і розвитку інтоксикації. Але, незважаючи, на це хворим з такою патологією можна призначати глікозиди з коротким дією: строфантин, корглікон, изоланид. Для отримання хорошого ефекту при дигіталізації необхідно чітко визначити показання до призначення серцевих глікозидів, т. к. задишка, ціаноз, тахікардія, опущення печінки у пульмонологічних хворих не завжди є ознаками серцевої недостатності, а можуть бути симптомами основного захворювання.

  Часто застосовуються сечогінні препарати, серед яких перевагу необхідно віддавати інгібіторів карбангідрази (фонурит, діакарб) і антагоністів альдостерону (ве-рошпірон).

  Останнім часом широко застосовуються вазодилятатори, терапія цими засобами може тривати протягом усього життя хворого. Антагоністи кальцію знижують тонус легеневих артеріол і сприяють розширенню бронхів:

  - Коринфар по 10 мг - 3 рази на день;

  - Феноптін по 20 мг - 3 рази на день (нітрати викликають системну веноділятацію, зменшують тиск в системі малого кола і полегшують роботу серця);

  - Сустак або нітронг форте 2-3 рази на день;

  Не втратили своєї актуальності і кровопускання по 200-300 мл 1 раз на 3-4 дні.

  Враховуючи наявність гіпоксичної дистрофії міокарда, показано призначення серцевих метаболітів: рибоксина, енозіі-F, оротат калію і препаратів, що поліпшують енергетичний обмін в міокарді (АТФ, кокарбоксилаза).



« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем. "
  1.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      хронічну стадії (форми). Гостра форма розвивається через 4-12 годин після контакту хворого з алергеном. Виникає грипоподібний синдром: озноб, підвищення температури, кашель, задишка, нудота, міалгії, артралгії. Іншими варіантами гострої форми можуть бути пневмоніеподобний (крепітація і вологі хрипи при аускультації, інтерстиціальні інфільтрати при рентгенографії) і бронхотіческій
  2.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      хронічного тонзиліту, фарингіту, захворювань носової порожнини. ЛФК, дихальна гімнастика, масаж, фізіотерапія, санатор но-курортне лікування. ЛФК і дихальна гімнастика проводяться регулярно. Масаж грудної клітини покращує дренажну функцію, від-ходіння мокротиння. Фізіотерапія проводиться при стихання явищ загострення захворювання. Хворому призначають електрофорез з кальцію хлоридом, калію
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      хронічного обструктивного бронхіту. Іноді сухі хрипу з'являються після кашлю, форсованого дихання і в горизонтальному положенні. У хворих на бронхіальну астму є схильність до поліпозу розростання в носоглотці, поліпектомія часто провокує розвиток цього захворювання. Риніти є частими супутниками бронхіальної астми, для деяких хворих характерна болісна і
  4.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      хронічним бронхітом -
  5.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      хронічна прогресуюча правошлуночкова недостатність з цирозом печінки, асцитом, периферійними набряками. Прогноз в усіх відношеннях несприятливий. Лікування ПЛГ здійснюють симптоматично, застосовуючи антагоністи кальцію та інші периферичні вазодилятатори. Кортикосте-роідов і цитостатики при ПЛГ не ефективні, що дозволяє при позитивному ефекті від їх застосування відмовитися від
  6.  ЛІТЕРАТУРА
      бронхіт та емфізема легень / / Посібник з клінічної фізіології дихання. - М., 1980 - С. 272-286. 3. Нарбеков О.Н. Особливості перебігу та класифікація високогірній легеневої артеріальної гіпертензії та високогірного легеневого серця / / Охорона здоров'я Киргизії - 1985, - № 4. - С. 8-13. 4. Riedel M.E. - Diagnostica plicni emboli na Kardiologchem pracovisti / Vnitmi Lek. - 1979. - Vol. 25 -
  7.  V. Карціноіди
      хронічний апендицит (при локалізації пухлини в червоподібному відростку) або симптоми кишкової непрохідності, кишкової кровотечі (при локалізації в тонкій або товстій кишці), болі при дефекації і виділення з калом червоної крові (при карциноїді прямої кишки), схуднення, анемізація. Карциноїдний синдром, обумовлений гормональної активністю пухлини; він включає своєрідні вазомоторні
  8.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      хронічний алкоголізм, неповноцінне харчування, цукровий діабет, хронічний бронхіт. Найбільш частою локалізацією є нижня права частка. Захворювання починається гостро, протягом важкий. Температура тіла рідко досягає 390С. Хворих турбує біль у грудній клітці, завзятий хворобливий кашель з важко відокремлюємо мокротиння. Мокрота зазвичай дуже в'язка, желеподібної консистенції, кровянистая,
  9.  Хронічна серцева недостатність
      хронічної гіпоксемії. Відповідно до еволюції поглядів стосуються даної проблеми змінювалися і підходи до формулювання визначення серцевої недостатності. У західній медичній літературі досі відсутня загальновизнане і однозначне тлумачення даного терміні, що свідчить про надзвичайну складність проблеми, яка, незважаючи на очевидний прогрес, досягнутий в області
  10.  Ситуаційні завдання з терапії з відповідями
      хронічний абсцес, розпадається рак легені. 2. У даного хворого має місце фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Про це свідчать: 1) перенесений ексудативнийплеврит в анамнезі та виявлений 14 місяців тому дисемінований туберкульоз легень з аба-ціллірованіем; 2) формування підсумкового процесу в результаті тривалого неефективного лікування в
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...